Экзаменационный билет № 16.

1. Сущность следующих процессов: склероз, фиброз, цирроз и рубцевание. Склероз: причины, классификация, морфогенез. Механизмы регуляции склероза.

Склерозом называется патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соед/тк стр-р в связи с избыточного разрастания плотной зрелой соед тк. При склерозе фиброзная соед тк замещает паренхиматозные эл-ты внутреннего органа или специализ стр-ры соед тк, что ведет к снижению, а иногда и к утрате f органов или тк.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения тк называется фиброзом. Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин цирроз.

Локальный очаг склероза, замещающего раневой дефект или фокус некроза, называется рубцом.

Не всякое уплотнение относится к склерозу, например, кальциноз и гиалиноз к склерозу не относ.

Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогию и возможность обратимости склеротических изменений.

1)склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекц, инфекц-аллерг или иммунопатологического генеза, а также вызваный инородными телами (пневмокониозы, инкапсул);

2)склероз как исход системных (ревмат болезнь, врождённой системной дисплазии) или локальных (контрактура Дюпюитрина, келоид) деорганизаций соед тк;

3)заместительный склероз как исход некроза и атрофии тк в рез-те нарушения кр/обращения и обмена, воздействия хим и физич факторов;

4)формирование рубцов в рез-те заживления раневых и язвенных дефектов;

5)организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерирующий серозный пол.

Исходя из особенностей морфологии склероза, выделяют 3 основных механизма:

1)новообразованная молодая соед тк за счет пролиферации фибробластов, усиленного синтеза ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой тк. Такой механизм заживления ран, склероз при продуктивном воспалении, организации некротических очагов;

2)усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии кл, изменения соотношения кл и волокнистых стр-р в пользу последних, превращая рыхлую соед тк в фиброз, а также нарастание массы и изменения специализированных видов соед тк. Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соед тк, он характерен для застойного склероза органов;

3)склероз при коллапсе стромы в рез-те некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

С точки зрения обратимости склеротического процесса делят на:

1)лабил, или обратимый (после прекращения воздействия патогенного фактора);

2)стабильный, или часто обратимый (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения);

3)прогрессирующий, или необратимый.

Регуляция роста соед тк при склер осущ-ся как центральными (нейроэндокр), так и местными(регулят сист) механизмами. Местные регуляторные механизмы работают на основе взаидействий кл соед тк(фибробл, лимфоц, макроф, лаброцитов) между собой, с коллагеном, протеогликанами и эпителиальными кл. Эти взаидействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов, а также продуктов распада кл и межкл в-ва. Регуляция межклеточных взаимодействий действуют по принципу обратной связи.