1. Кровотечение: определение, виды, причины. Виды кровоизлияний, их морфологическая характеристика и исходы, значение для организма.

Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окруж среду (наруж) или в полости тела, просвет полого органа (вну). Прим наруж-метроррагия (маточное), мелена (киш), а вну- гемоперикард, гемоторакс.В завис от источника - артериаль­ные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные и сер­дечные.Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при кото­ром кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают: гематома- кровоизлияние с нар целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание - с сохранением целости ткани; кровоподтек - плоскостное в коже, под­кожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии - точечные в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом.

Механизм: разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления, аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воз­действии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосуди­стой проницаемости сосудов МКЦ при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфек­ции.

Основные причины:

1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожден­ных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитами­нозах, стероидной терапии;

2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении, наследственные или приобретенные ослабления адгезии, ослабленная агрегация или умень­шение секреции тромбоцитов;

3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии);

4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме).

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасыва­ние излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Значение обусловлено видом, выраженностью и продолж. Так, разрыв сердца при ИМ с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти. При артериальном кровотечении может развиться мас­сивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постге­моррагическую анемию.

2. Сд: этиология, патогенез, современная классификация, морфогенез, патологическая анатомия, морфология макро- и микроангиопатий, осложнения, причины смерти.

заболевание,обусловленное абсолютной,относительной недостаточностью инсулина.

Этиология:

1.генетические нарушения функций,количества в-кл,синтеза ими аномального инсулина;

2)фактор внеш среды(вир,аутоимм,избыточное потребление углеводов,ожирение).

Классификация:

1.СД I(инсулинзависимый,деструкция β-кл с абсолютной инсулиновой недостаточностью);

2.СД II(инсулиннезависимый,резистентность периферических тканей к инсулину);

3.Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы имм/опосредованного диабета; гестационный СД(во время беременности инсулинорезистентность).

Рабочая классификация:

1.Первичный-самостоятельное заболевание-СД1,2.

2.Вторичный-проявления,осложнения др болезней(панкреатит,с/м Кушинга).

СД1:юношеский,обычно до 30 л

Механизм- аутоАТ. Возник инсулит. Большое значение имеет наследственность. Инсулин не вырабатывается или очень мало.Без инсулина возникает гипергликемия,полиурия, снижение массы, кетоацидоз(из-за усиленного метаболизма липидов и продуктов кетокислот),гипергликемическая кома. фиброзное замещение в под/ж.

Патогенез: воздействует диабетогенный фактор с первичным повреждением β-кл,изменённые АГ поверхностные;аутоимунизированные;инсулит(NO-макроф);вторичное повреждение.

СД2:взрослый. Встречается чаще. Разв в среднем возрасте.

Механизм- увеличение резистентности кл к инсулину. Дереход проинсулина в инсулин нарушенн. имеет место семейная предрасположенность.Так же ожирение. Концентрация инсулина-в N,увеличина.

Патогенез:инсулинорезистентность(пререцепторы-дефект в-кл,секреции проинсулина,или др инсулин,рецептор-дефект рец инс,пост-патологич. транспорт инс),дисфункция β-кл(первично-генетический дефект в-кл, снижение возможности к гипертрофии; вторично-повреждение}подавл-ими нсл).

Диабетические микроангиопатии-морфологические изменения в сосудах МКЦ:

1.увеличение проницаемости базальной мембраны.

2.плазморагическое пропитывание сосудов с повреждением мембран эндотелия.

3.пролиферация эндотелия,перителия.

4.склероз,гиалиноз мелких артерий,капилляров мышц,кожи, сетчатки,нервных стволов.

Осн причина-гипергликемия.

Макроангиоп-атеросклероз крупных сосудов(эластического,мышечно-эластического типа).Изменения в органах:

а)под/ж: снижение количества, размера панкреатических островков; лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидного инфильтрата-инсулит-внутри,вокруг;склероз,фиброз остров; уменьшение в размере, липоматоз,склероз.

б)печень: увеличение; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в гепатоцитах не выявлен.

в)почки: гломерулонефроз,-склерозз;пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорения мезангия продуктами обмена, развитие гиалиноза мезангия и гибелью клубочков(с Кимельстила-Уильсена)

г)поражение двигательных, чувствительных нервов нижних конечностей( периферическая нейропатия): повреждение шванновой оболочки, разрушение миелина, повреждение аксонов

Осложнения: диабетическая кома, гангрена конечностей, ИМ, слепота, ПН, присоединение вторичной инфекции