2. Аг, характеристика, этиология, патогенез, морфологическая характеристика доброкачественных и злокачественных форм. Гипертонический криз. Почки при гб.

ГБ - эссенц (т.е. болез в чистом виде), идиопатич (т.е. неясн этиоло)

АГ - хрон забол, синдром стойкого повышения АД, когда САД >= 140 мм рт.ст., ДАД >= 90 мм рт.ст.

Виды по хар-ру теч:

а)доброк (90% ГБ) - медленное течение, выделяют 3 клинические формы:

1.доклиническая стадия- эризоды повышения АД в артериолах и мелких артериях- гипертрофия мышечного слоя, разрастание эластических структур(гиперэластоз). В сердце- компенсированная дистрофия миокарда( левого желудочка) без расширения полостей.

2.стадия распространённых изменений артерий. Стойкое увеличение давления. В артериолах, мелких артериях- гиалиноз- плазматическое пропитывание. В почках артериолосклероз. В головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаза, поджелудочной железе- артериологиалиноз. В крупных артериях- элластофиброз. Возникает артериосклероз, захватывает артерии мышечного типа. Гипертрофия и расширение полостей- эксцентрический характер- ХСН, сопровождается отёками.

3.Изменение органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения приводят к атрофии паренхимы, склерозу стромы. Наиболее характерна атрофия головного мозга- гематомы, очаги фибриноидного некроза. Изменения носят характер мелких гематом- менее 1 см. множественные ржавые кисты с последующим рассасыванием. В почках- нефросклероз- ХПН, уремия. Первично- сморщенная почка. Макроскопически- уменьшение в размерах, деревянной плотности, мелкогранулированная поверхность, пахнут мочевиной.

б) злок (10% ГБ) — резко. Увеличение ДАД более 110-120 мм рт.ст. Может возникнуть первично, либо осложнить доброкачественное течение. Остро и быстро прогрессирует. Больные погибают в течение 1-2 лет. Чаще у мужчин в возрасте 35-50 лет. Морфологические изменения:

1.фибриноидный некроз сосудов, далее- склероз

2.Двусторонний отёк зрительного нерва с кровоизлиянием в сетчатку

В почках злокачественный нефросклероз Фара- фибриноидный некроз клубочков-- склероз—ПН—смерть. Почки макроскопически: поверхность гранулированная- первично сморщенные почки. Больные погибают от уремии.

Симптоматическая АГ - АГ на фоне каких-либо заболеваний:

а)первичное 2ухстороннее поражение почек (остый и хрон ГН, хрон пиелонефрит, поликистоз ren, амилоид, опхл).

б)эндокринные заболевания (первич и вторич гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб, феохромацитома).

в) нейрогенная: с увеличением внутричерепного давления (травма, опхл, абсцессы); поражения гипоталамуса и ствола мозга; психогенные нарушения).

г) сосудистые заболевания (коарктация аорты, полицитемия, ятрогенное увеличение ОЦК).

Гипертонический криз- от 1ч до 1 сут.

Резкое увеличение АД в связи со спазмом артериол. Может возникать в любую стадию ГБ.

Морфологические изменения:

1.спазм артериол

2.плазматическое пропитывание стенки артериол

3.фибриноидный некроз стенок

4.тромбоз, диапедез, кровоизлияние

Клинико-морфологические формы ГБ:

1. сердечная форма- ИБС

2. мозговая форма- церебральная форма атеросклероза. Усиливают друг друга.

3. Почечная форма- характеризуется острыми и хроническими изменениями:

Острые: артериолонекроз—фибриноидный некроз—ОПН--смерть

Хронические: артериолосклеротический нефросклероз—ХПН--уремия