Литература

1. Лачинский, В. И. Генетика и молекулярная биология миомы матки / В. И. Лачинский, А. И Ищенко, С. Н. Иллариошкин // Акушерство и гинекология. — 2004. — № 2. — С. 14–16.

2. Сидорова, И. С. Миома матки / И. С. Сидорова. — М: МИА. 2003. — 256 с.

3. Cramer, S. F. The frequency of uterine leiomyomas / S. F. Cramer, A. Patel // Am. J. Clin. Pathol. — 1990. — Vol. 94, № 4. — Р. 435–438.

4. Ligon, A. H. Leiomyomata: heritability and cytogenetic studies / A. H. Ligon, C. C. Morton // Hum. Peprod. Update. — 2001. — № 7. — Р. 8–14.

УДК 616.831 – 005.4 – 085.27

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МОЗГА

Битус Ю. Г., Семанюк А. А.

Научный руководитель: асс. Т. В. Лурье

Учреждение образования

«Белорусский государственный медицинский университет»

г. Минск, Республика Беларусь

Введение

Проблема инфаркта мозга сохраняет свою актуальность и значимость во всем мире, что обусловлено высоким уровнем смертности, значительной частотой и тяжестью его социальных последствий. В 2009 г. в РБ инфаркт мозга был диагностирован у 29 100 пациентов, из которых умерли 12 167. Значительное достижение в лечении ишемического инсульта представляет тромболитическая терапия (ТЛТ). Назначение ранней ТЛТ основывается на концепции незамедлительного возобновления циркуляции на пораженном участке (посредством реканализации закупоренной внутримозговой артерии), что обеспечивает обратимость поражения нервной ткани в зоне ишемической полутени.

Цель исследования

Изучить и проанализировать эффективность ТЛТ у пациентов с инфарктом мозга в отдаленном периоде. На основе данной цели были поставлены следующие задачи: оценить статус неврологических нарушений на момент поступления, их регресс на момент окончания ТЛТ (через 24 часа) и состояние пациентов на февраль 2012 г.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось путем анализа данных, полученных при выкопировке историй болезней пациентов, проходивших лечение в неврологическом отделении УЗ «9-я городская клиническая больница» г. Минска с марта 2008 г. по январь 2011 г. Были изучены следующие показатели: тяжесть неврологических нарушений на момент поступления, динамика неврологического статуса после проведения ТЛТ и неврологический статус пациентов на февраль 2012 г. Тяжесть неврологических нарушений оценивалась по шкале NIHSS. Тромболизис осуществлялся препаратом Актилизе (действующее вещество — альтеплаза). Полученные данные обработаны общепринятыми статистическими методами.

Результаты и их обсуждение

Были изучены истории болезни 17 пациентов, среди которых было 14 мужчин (82,4 %), средний возраст — 58,9 ± 10,2 года, и 3 женщины (17,6 %), средний возраст — 62,0 ± 12,3 года. Все пациенты были разделены на 2 группы: 1-я — 2008–2009 гг. (инфаркт мозга давностью до 2 лет) — 7 человек, 2-я — 2010–2011 гг. (инфаркт мозга давностью от 2 до 4 лет) — 7 человек. В течение острого периода наблюдалось 3 летальных исхода: 2 мужчины (11,8 %) и 1 женщина (5,9 %). Данные случаи не учитывались при оценке. В процессе исследования были проанализированы следующие сферы: двигательная, чувствительная и речевая (таблицы 1–6).

На момент поступления глубокий неврологический дефект (отсутствие активных движений — 4 балла по шкале NIHSS) в верхней и нижней конечностях наблюдался у 5 человек. Через 24 часа отсутствие дефекта (0 баллов) было выявлено у 1 человека. На февраль 2012 г. отсутствие дефекта (0 баллов) по верхней конечности — у 3 пациентов, по нижней конечности — у 4 пациентов (таблица 1).

Таблица 1 — Двигательная сфера. Группа 1

Время	Оценка по NIHSS
		0	1	2	3	4
Поступление	В/конечность	—	—	2 (28,6 %)	—	5 (71,4 %)
	Н/конечность	—	—	2 (28,6 %)	—	5 (71,4 %)
24 часа (окончание ТЛТ)	В/конечность	1 (14,3 %)	1 (14,3 %)	1 (14,3 %)	3 (42,9 %)	1 (14,3 %)
	Н/конечность	2 (28,6 %)	1 (14,3 %)	1 (14,28 %)	3 (42,9 %)	-
Февраль 2012	В/конечность	3 (42,9 %)	—	1(14,3%)	1 (14,3 %)	2 (28,6 %)
	Н/конечность	4 (57,1 %)	3(42,9%)	—	—	—

В день поступления глубокие нарушения чувствительности (2 балла) были выявлены у 2-х человек. По окончании ТЛТ чувствительность была полностью восстановлена у 2-х человек, на текущий момент времени — у 5-и человек (таблица 2).

Таблица 2 — Сфера чувствительности. Группа 1

Время	Оценка по NIHSS
	0	1	2
Поступление	—	5 (71,4 %)	2 (28,6 %)
24 часа	2 (28,6 %)	4 (57,1 %)	1 (14,3 %)
Февраль 2012	5 (71,4 %)	2 (28,6 %)	—

На момент поступления дефект речи наблюдался у 6 человек, февраль 2012 г. — 3 человека (таблица 3).

Таблица 3 — Нарушения речи. Группа 1

Время	Оценка по NIHSS
	0	1	2	3
Поступление	1 (14,3 %)	1 (14,3 %)	4 (57,1 %)	1 (14,3 %)
24 часа	2 (28,6 %)	4 (57,1 %)	—	1 (14,3 %)
Февраль 2012	4 (57,1 %)	—	3 (42,9 %)	—

На момент поступления глубокий неврологический дефект (4 балла по шкале NIHSS) в верхней конечности наблюдался у 5 человек, в нижней конечности — у 2-х человек. Через 24 часа отсутствие дефекта (0 баллов) было выявлено у 1 человека по верхней конечности, у 3-х человек — по нижней конечности. На февраль 2012 г. отсутствие дефекта по верхней конечности — у 4-х пациентов, по нижней конечности — у 6-ти пациентов (таблица 4).

Таблица 4 — Двигательная сфера. Группа 2

Время		Оценка по NIHSS
		0	1	2	3	4
Поступление	В/конечность	—	1 (14,3 %)	1 (14,3 %)	—	5 (71,4 %)
	Н/конечность	—	1 (14,3 %)	2 (28,6 %)	2 (28,6 %)	2 (28,6 %)
24 часа (окончание ТЛТ)	В/конечность	1 (14,3 %)	4 (57,1 %)	2 (28,6 %)	—	—
	Н/конечность	3 (42,9 %)	4 (57,1 %)	—	—	—
Февраль 2012	В/конечность	4 (57,1 %)	2 (28,6 %)	—	—	1 (14,3 %)
	Н/конечность	6 (85,7 %)	1 (14,3 %)	—	—	—

В день поступления нарушения чувствительности (1 и 2 балла) были выявлены у 7-и человек, по окончании ТЛТ чувствительность была полностью восстановлена у 2-х человек, на текущий момент времени — у 5-и пациентов (таблица 5).

Таблица 5 — Сфера чувствительности. Группа 2

Время	Оценка по NIHSS
	0	1	2
Поступление	—	4 (57,1 %)	3 (42,9 %)
24 часа	2 (28,6 %)	5 (71,4 %)	—
Февраль 2012	5 (71,4 %)	2 (28,6 %)	—

На момент поступления дефект речи у 5 человек, февраль 2012 г. — 4 человека (таблица 6).

Таблица 6 — Нарушения речи. Группа 2

Время	Оценка по NIHSS
	0	1	2	3
Поступление	2 (28,6 %)	5 (71,4 %)	—	—
24 часа	5 (71,4 %)	2 (28,6 %)	—	—
Февраль 2012	3 (42,9 %)	4 (57,1 %)	—	—

Выводы

1. Тромболитическая терапия — эффективный способ лечения ишемического инсульта. Регресс неврологического дефекта наблюдался в 85,7 % случаев. Из них 50 % пациентов восстановились полностью.

2. Отсутствие регресса неврологического дефицита в 14,3 % случаев можно объяснить тромбозом более 1/3 средней мозговой артерии (СМА) (объем очага поражения более 1/3 СМА является противопоказанием к проведению ТЛТ). Без проведения КТА данное противопоказание выявить не представляется возможным.

3. Проведение ТЛТ пациентам с объемом очага поражения более 1/3 СМА способствует менее значимому регрессу неврологического дефицита в раннем периоде. Однако следует отметить уменьшение дефекта в отдаленном периоде (полное восстановление 2 пациентов из 1-й группы и 4-х пациентов — из 2-й).

ЛИТЕРАТУРА

1. Брильман, Дж. Неврология / Дж. Брильман. — М., 2007. — 222 с.

2. Герасимова, М. М. Нервные болезни / М. М. Герасимова. — Тверь-Москва, 2003. — 512 с.

УДК 612.014.464-092.4:577.126

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО

РАВНОВЕСИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ ЖИВОТНЫХ В УСЛОВИЯХ ГИПЕРОКСИИ

Благочинная К. В., Каленик Д. П.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Ж. А. Рутковская

Учреждение образования

«Белорусский государственный медицинский университет»

г. Минск, Республика Беларусь

Введение

Развитие перинатальной медицины, совершенствование методов интенсивной терапии и респираторной коррекции у новорожденных позволило повысить выживаемость недоношенных детей с экстремально низкой массой тела, но с другой стороны, вследствие этого стала актуальной проблема формирования хронических заболеваний легких. Среди них на первое место по частоте и клинической значимости выходит бронхолегочная дисплазия (БЛД), которая формируется у детей, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких [1]. Патогенез данного заболевания остается до конца не изученным, однако, большинство авторов указывают, что решающим фактором в развитии данной патологии является воздействие высоких концентраций кислорода, которые провоцируют увеличение продукции активных форм кислорода и развитие оксидативного стресса.

Цель исследования

Изучить содержание продуктов перекисного окисления липидов и неферментативных антиоксидантов в плазме крови новорожденных морских свинок в условиях гипероксии.

Материалы и методы исследования

В работе использовались новорожденные морские свинки. Эксперимент проводили с соблюдением этических норм и правил проведения работ с лабораторными животными. После рождения животных опытной группы (n = 4-7) помещали в камеру, в которой в течение всего времени инкубации поддерживали концентрацию кислорода не менее 75 % (температура 20–25 °С, относительная влажность 50–80 %). Длительность инкубации в условиях гипероксии составляла 1, 3, 7 и 14 суток. Контрольные животные (n = 4–7) в течение такого же периода времени дышали обычным воздухом.

Для получения плазмы кровь собирали в пробирки с 5 %-ным раствором ЭДТА и центрифугировали 10 мин при 3000 об/мин для осаждения эритроцитов.

В плазме крови определяли содержание диеновых коньюгатов (ДК), сопряженных триенов (СТ), оснований Шиффа (ОШ) и витамина Е.

Для определения содержания диеновых коньюгатов, сопряженных триенов и оснований Шиффа использовали метод, основанный на экстракции этих соединений смесью равных объемов гептана и изопропанола [2]. Для исследования использовали изопропанольную фазу, в которую экстрагируются продукты пероксидации фосфолипидов. Оптическую плотность измеряли на спектрофотометре против соответствующего контроля при 220 нм (в этом диапазоне поглощают ультрафиолетовые лучи соединения с изолированными двойными связями), 232 нм (содержание ДК), 278 нм (содержание СТ и кетодиенов — КД), 400 нм (содержание ОШ). О количественных изменениях продуктов ПОЛ судили по величине отношений оптической плотности (Е): Е232/Е220 (для ДК), Е278/Е220 (для СТ), Е400/Е220 (для ОШ). Результат выражали в единицах индекса окисления (е. и. о.).

Определение содержание витамина Е проводили спектрофлуориметрическим методом [3] и выражали в в нмоль/мл плазмы.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета программ «Statistica» 6.0. Для оценки достоверности различий между группами использовали непараметрический тест Манна-Уитни для независимых выборок. Данные представлены в виде медиан и интерквартильных размахов (медиана: 25 процентиль — 75 процентиль). Отличия считали достоверными при уровне значимости р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

При кратковременном воздействии гипероксии (в течение 1 и 3-х суток) в плазме крови опытных животных не изменяется содержание продуктов перекисного окисления липидов.

С увеличением сроков гипероксии до 7 сут в плазме крови возрастает на 88,8 % (р < 0,05) содержание коечных продуктов ПОЛ–ОШ. Это можно расценивать не только как стимуляцию процессов перекисного окисления липидов, но и как повреждение других макромолекул клетки, поскольку ОШ представляют собой продукты коньюгации липидных пероксидов (в основном, альдегидов) с белками и углеводами.

При длительной гипероксии в течении 14 суток в плазме крови резко возрастает содержание всех продуктов ПОЛ: ДК — в 3,3 раза; СТ — в 12 раз, а ОШ — в 6,2 раза, что свидетельствует о резкой стимуляции процессов перекисного окисления в организме. Важно, что в эти же сроки нами выявлено снижение содержания витамина Е в плазме крови, что свидетельствует об истощении запаса этого важного неферментативного антиоксиданта в организме животных, подвергшихся длительной гипероксии.

Выводы:

— у новорожденных морских свинок, которые находились в условиях гипероксии в течение 7 суток, увеличивается содержание конечных продуктов перекисного окисления липидов — оснований Шиффа;

— воздействие высокой концентрации кислорода в течение двух недель ведет к накоплению диеновых коньюгатов, сопряженных триенов и оснований Шиффа;

— под влиянием длительной гипероксии (14 суток) в плазме крови резко снижается содержание витамина Е;

— с увеличением сроков гипероксии в организме новорожденных животных наблюдается дисбаланс в системе оксидантно-антиоксидантного равновесия.