112. Лечение хр.Гепатитов

Противовирусные препараты - интрон А 3-5 МЕ/сут., при выраженной активности - пятиратное повышение активности трансаминаз, уровень гамма-глобулинов больше 30 % - ГК (преднизолон 30мг/прием утром, первоначальную дозу снижают на 2,5 мг/нед. после 3-4 нед.). Показания к иммуносупрессивной терапии - выраженная активность воспаления, повышение активности сывороточных транаминаз в 10 раз на протяжении 10 недель, жизнеугрожающие проявления (желтуха, энцефалопатия, гемморагии), наличие у больных при гистологии матоподобных некрозов, отсутствие эффекта от преднизолона на протяжении 1-2 мес. - азотиаприн - 150 мг/день, с постепенным снижением дозы и длительным приемом по 50 мг/сут на протяжении 1 года.

+ гепатопротекторы (эсенциале - 5-10 мл в/в на аутокрови), а затем в течении 3-6 мес. в капсулах. (2 капс. 2-3 р/день), витамины В 2, В6, В12, С, холестирамин (1 ч/л 4р/день).

113. Лечение циррозов печени.

Этиологическое лечение - при алкогольном, кардиальном, вирусном

Лечебное питание - стол №5, 5-6 разовае питание. 2г белка/кг, растительные/животные = 1/1. Углеводы 4-6г/кг, 1,5 г/кг жиров.

Улучшение метаболизма гепатоцитов - поливит., липоевая к-та (0,025 4р/день, или в/м 2-4 мл 2%), эсенциале (5-20 мл на 5% р-ре глюкоза + параллельно 2-3 капс. 2-3р/день).

Дезинтоксикационная терапия - в/в капельно 5% глюказа 500 мл, р-р Рингера.

Патогенетическое лечение - ГК, азотиаприн

Угнетение синтеза соеденительной ткани - колхицин

Лечение отечно-асцитического с-ма - мочегонные (альдактон 25-200 мг/сут.), белковые препараты (20% альбумин, плазма), парацентез, хир.методы

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен. - трансфузионная терапия, соматостатин (3г/сут.), вазопрессин (20 ЕД в 100 мл 5% глюкозы).

Лечение хронической печеночной энцефалопатии - локтулоза (10-30 мг*2-4 р/день после еды), АБ, дезинтоксикация

Лечение гиперспленизма - нуклеинат натрия, пентоксил.

Лечение холестаза

Хирургическое лечение.

+ Bonus+ Диабетические комы:

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА. Развивается в результате глубо­ких нарушений обмена углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина, возникает у больных сахарным диабетом при отсутствии терапии инсулином, недостаточном его введе­нии или нарушении режима питания. Коме предшествует пре-коматозное состояние с развитием предвестников: потеря аппе тита, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, рво­та, полиурия, жажда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Резкая заторможенность или отсутствие сознания, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, понижение сухожильных рефлексов, нарушение ды­хания по типу Куссмауля, частый слабый пульс, низкое АД, кло-нические судороги, запах ацетона изо рта. В крови определяют повышенное содержание глюкозы (16-35 ммоль/л), повышен удельный вес мочи, в моче — сахар, ацетон.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ.

1. Замещение потери жидкости и электролитов, а также вос­становление объема циркулирующей крови. Внутривенно вво­дят физиологический раствор (10-20 мл на 1 кг за 2 часа) или раствора Рингера (150-300 мл) в зависимости от возраста, затем переходят на капельное внутривенное введение растворов в со­ответствии с суточной потребностью в жидкости. Суточный объем жидкости для инфузии на 2/3 состоит из 5%-го раствора глюкозы, а также 100-150 мл плазмы.

2. Заместительная терапия инсулином. При легкой форме кетоацидоза показано подкожное введение инсулина короткого действия. Инсулин дозируют с учетом гипергликемии: для детей раннего возраста — 5-10 ЕД, дошкольного — 15-20 ЕД, школь­ного — 25-30 ЕД.

При отсутствии эффекта, а также при более тяжелом тече­нии кетоацидоза самое надежное — постоянное внутривенное введение инсулина короткого действия. Стартовая доза состав­ляет 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела, а затем вводят инсу­лин капельно — по 0,1 ЕД на 1 кг в час, до снижения уровня сахара в крови и моче, исчезновения ацетона в моче и восста­новления сознания. Перед каждым введением инсулина необ­ходим контроль сахара в крови и ацетона в моче.

3. После двухчасового вливания физиологического раствора в последующем достаточно назначение 0,5Н натрия хлорида с добавлением 5-10% декстрозы для поддержания уровня глюко­зы в пределах 11-12 ммоль/л.

4. После восстановления диуреза при уровне сывороточ­ного калия ниже 5 мэкв/л следует начать осторожное заме­щение калия с использованием 40 мэкв/л раствора калия хло­рида.

5. Коррекция ацидоза применением гидрокарбоната натрия спорна. Быстрое введение гидрокарбоната противопоказано, по­скольку оно может вызвать ухудшение неврологического стату­са и снижение рН спинномозговой жидкости.

При тяжелом диабетическом кетоацидозе (рН <7,1) для ча­стичной коррекции ацидоза можно назначить на 4 часа вли вание 4%-го раствора натрия гидрокарбоната (3-4 мл/кг), до­полнительно — промывание желудка и очистительную клиз­му с введением 50-100 мл 1%-го раствора гидрокарбоната нат­рия.

6. Для улучшения окислительных процессов в инфузионную среду добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту в воз­растных дозах, а также сосудистые аналептики и сердечные гли-козиды (коргликон, строфантин).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Возникает в результате резкого снижения сахара в крови (ниже 3 ммоль/л) при передо­зировке инсулина или недостаточном введении углеводов при лечении инсулином.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Постоянной зависимости между уровнем глюкозы в крови и развитием или выраженнос­тью гипогликемии нет. К предвестникам гипогликемической комы относят слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, уси­ленную потливость, появление чувства голода. Однако иногда она может развиться внезапно. Ребенок бледнеет и довольно быстро теряет сознание, нередки тонические и клонические су­дороги, одно- или двусторонний симптом Бабинского, тризм че­люстей. Сухожильные рефлексы живые, мышечный тонус вы­сокий. Лицо маскообразное, движения медленные, вялые. Ды­хание поверхностное, учащенное. АД лабильно. Пульс аритми­чен, учащен. Запах ацетона изо рта отсутствует. Решающим в дифференциальной диагностике является определение сахара в крови, так как иногда в первые минуты очень трудно различить диабетическую и гипогликемическую кому. Сахар и ацетон в моче не определяется.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ. Должны быть направле­ны на поддержание гликемии выше 5,6 ммоль/л.

В прекоматозном состоянии (если глотательный рефлекс не нарушен) дают внутрь 100 мл сладкого чая или 2-3 куска сахара.

При коме или появлении судорог показано внутримышеч­ное введение 1 мг глюкагона и внутривенное введение 20-40 мл 20%- или 40%-го раствора глюкозы.

При затянувшейся коме после струйного введения раствора глюкозы рекомендуется капельное введение 10%-го раствора по 20 капель в 1 мин.

Показано внутривенное введение гидрокортизона 10-15 мг на 1 кг. При судорогах назначают 20%-й оксибутират натрия внут-ривенно 100 мг на 1 кг массы тела.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА.

Возникает у больных сахарным диабетом в результате значитель­ного повышения осмолярности крови (внеклеточная гиперосмо-лярность), обусловленная гипергликемией, гипернатриемией и де­гидратацией тканей, при нормальном содержании в крови ацетона. Гиперосмолярная кома развивается в течение 5-10 дней. Основная причина — инсулиновая недостаточность. Ее появлению способ­ствуют недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение интер-куррентных заболеваний (пневмония, пиелонефрит), диспептичес-кие расстройства (рвота, понос), хирургические вмешательства, трав­мы, прием лекарств (диуретики, глюкокортикоиды).

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже гипер-кетонемической; в детском возрасте она бывает очень редко.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Выраженная гиперглике­мия (от 44 до 133 ммоль/л), жажда, полидипсия, полиурия, де­гидратация, заторможенность сознания, различные неврологи­ческие нарушения. Наблюдаются генерализованные клонико-тонические судороги, центральная гипертсрмия, положительный синдром Бабинского, нистагм, афачия, гсмипарез.

Признаками дегидратации при гипсросмолярной коме явля­ются снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, тахикар­дия, артериальная гипотензия. Нередко развиваются олигурия и азотемия. Повышена склонность к гемокоагуляционным нару­шениям, особенно к ДВС-синдрому.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ. На догоспитальном эта­пе вводят внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида, при этом восполняют 50% дефицита жидкости в тече­ние первых 12 ч, а оставшийся объем — за следующие 24 ч. Для предотвращения гипокалисмии добавляют раствор калия хло­рида (2-3 ммоль/кг, т.е. 2-3 мл ни 1 кг миссы тела 7,5%-ного раствора смешивают с иифужопным).

Введение инсулина начинают после того, как началась де­гидратация, во избежание гиповолемии и коллапса. Обычно ин­сулин назначают внутривенно через 2 ч после начала лечения растворами. Поскольку имеются указания на то, что при гипе-росмолярной коме больные высокочувствительны к инсулину, то целесообразно сначала вводить малые дозы инсулина. Как правило, доза инсулина составляет 0,05 ЕД на 1 кг в час.

Не следует вводить раствор натрия гидрокарбоната.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ (МОЛОЧНОКИСЛАЯ) КОМА — тяжелое осложнение сахарного диабета, развивающе­еся вследствие метаболического ацидоза, обусловленного накоп­лением в организме молочной кислоты. Ее развитие связывают с гипоксией и усилением анаэробного гликолиза, ведущего к

накоплению молочной кислоты. Течение тяжелое, летальность превышает 50%. У детей встречается очень редко.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Все клинические симпто­мы обусловлены нарушением кислотно-основного равновесия. Коматозное состояние развивается остро, в течение несколь­ких часов. Рано возникают ацидотическое дыхание (типа Кус-смауля), тошнота, рвота; нарастают симптомы дегидратации, больной теряет сознание. Отмечается олигурия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается. Выраженной гиперглике­мии, гиперкетонемии и кетонурии, как правило, не бывает. Со­держание бикарбонатов, резервная щелочность и рН крови по­нижены. Значительно повышена концентрация молочной кис­лоты в крови (в норме — 0,62-1,3 ммоль/л) и коэффициент лак-тат/пируват (норма — 12/1).

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение резко выраженного аци­доза. Необходимо внутривенное капельное введение щелочных растворов под контролем рН крови (4%-й раствор гидрокарбо­ната натрия) наряду с инсулинотерапией и регидратацией. С це­лью ликвидации гипоксии показана оксигенотерапия, для сти­муляции превращения лактата в пируват внутривенно вводят 1%-й раствор метиленового синего (2,5 мг/кг).

18