- •4.Клеточная теория, вклад р. Вихрова и его критиков в развитие клеточной теории.
- •9.Современные представления о структуре генов про- и эукариот. Функциональная классификация генов.
- •10.Химичекий состав и строение структуры хромосомы. Динамика её структуры в клеточном цикле.
- •11.Кариотип как видовая характеристика. Правила кариотипа. Денверская классификацияхромосом человека.
- •12.Основные этапы обмена веществ в животной клетке.
- •13.Виды трансмембранного транспорта. Перенос воды через мембрану: влияние гипертонических, изотонических и гипотонических растворов на состояние клеток.
- •14. Образование энергии в животной клетке и ее утилизация.
- •15.Механизмы репликации днк.
- •16. Механизмы транскрипции. Посттранскрипционные изменения наследственного материала.
- •17.Биосинтез белка: цитоплазматические и рибосомные события инициации.
- •18.Биосинтез белка: стадии элонгации и терминации трансляции.
- •19. Регуляция экспрессии генов.
- •20. Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза.
- •21. Клеточный цикл. Основные события интерфазы.
- •Вопрос 22
- •22. Митоз: основные события цитоплазматического и хромосомного цикла.
- •Вопрос 23
- •23. Мейоз и его биологическое значение.
- •Вопрос 24
- •24. Классификация форм размножения. Сравнительная характеристика полового и бесполового размножения.
- •Вопрос 25
- •25. Морфофункциональная характеристика мужских половых клеток.
- •Вопрос 26
- •26.Женские гаметы: их строение и классификация.
- •Вопрос 27
- •27. Сперматогенез – процесс развития мужских гамет.
- •Вопрос 28
- •28. Основные события оогенеза.
- •Вопрос 29
- •29.Оплодотворение, его стадии и механизмы.
- •Вопрос 30
- •30. Разнообразие процесс дробления в природе. Виды бластул.
- •Вопрос 31
- •31. Особенности дробления у млекопитающих и человека.
- •Вопрос 32
- •32. Характеристика гаструляции как этапа эмбриогенеза. Типы клеточных движений при гаструляции.
- •Вопрос 33
- •33. Гаструляция у млекопитающих и человека.
- •Вопрос 34
- •34.Дифференцировка зародышевых листков. Нейруляция как пример органогенеза.
- •Вопрос 35
- •35. Критические периоды развития. Тератогенное воздействие факторов внешней среды.
- •Вопрос 36
- •36. Виды и механизмы роста. Факторы роста. Способы графического выражения.
- •Вопрос 37
- •37. Восстановительные процессы в организме человека. Виды, способы и механизмы регенерации.
- •Вопрос 38
- •38. Старение как закономерность онтогенеза. Проявления старения на различных уровнях организации живого. Гипотеза старения. Клиническая и биологическая смерть.
- •Вопрос 39
- •39. Современные представления о генетической регуляции развития. Основные клеточные процессы и межклеточные взаимодействия в онтогенезе. Эмбриональная индукция.
- •Вопрос 40
- •40. Законы наследования г. Менделя. Менделирующие признаки человека.
- •Вопрос 41
- •41. Множественный аллелизм и кодоминирование. Генетика группы крови человека ab0, mn, Rh.
- •Вопрос 42
- •42. Серповидно-клеточная анемия как пример неполного доминирования и летального взаимодействия аллелей.
- •Вопрос 43
- •43. Отклонения от законов Менделя при явлении эпистаза. Особенности наследования групп крови при наличии рецессивного эпистатического гена.
- •Вопрос 44
- •44. Наследование признаков при комплиментарном действии генов. Комплиментарность генов у человека.
- •Вопрос 45
- •45. Полигенное наследование как механизм передачи потомству количественных признаков.
- •Вопрос 46
- •46.Разнообразие генетических механизмов формирования пола в природе. Формирование пола у человека. Тестикулярная феминизация.
- •Вопрос 47
- •47.Признаки, сцепленные с полом. Наследование цвета глаз у дрозофилы и гемофилии и ушного гипертрихоза у человека.
- •Вопрос 48
- •48.Сцепленное наследование и кроссинговер. Хромосомная теория наследственности.
- •Вопрос 49
- •49. Принципы картирования хромосом. Картирование хромосом человека.
- •Вопрос 50
- •50. Изменчивость фундаментальное свойство живого. Виды изменчивости. Характеристика фенотипической изменчивости.
- •Вопрос 51
- •51.Генотипическая изменчивость. Биологическая роль комбинативной и мутационной изменчивости. Классификации мутаций.
- •Вопрос 52
- •Вопрос 53
- •53. Хромосомная патология, вызванная аномалиями аутосом. Механизмы возникновения и основные проявления синдрома Дауна.
- •Вопрос 54
- •54. Синдром Патау. Характеристика кариотипа и фенотипа.
- •Вопрос 55
- •55. Синдром Эдвардса.
- •Вопрос 56
- •56. Синдром кошачьего крика. Механизмы возникновения, основные проявления, диагностика.
- •Вопрос 57
- •57. Хромосомная патология, вызываемая аномалиями гетеросом. Характеристика кариотипа и фенотипа при синдроме Шерешевского – Тернера.
- •Вопрос 58
- •Вопрос 59
- •Вопрос 60
- •Вопрос 61
- •Вопрос 62
- •Вопрос 63
- •Вопрос 64
- •Вопрос 65
- •Вопрос 66
- •66. Анализ родословных. Признаки родословных при различных типах наследования.
- •1) Аутосомно-доминантный тип наследования:
- •2) Аутосомно-рецессивный тип наследования:
- •Вопрос 67
- •67. Метод исследования роли наследственных и средовых факторов в развитии признаков. Формула Хольцингера.
- •Вопрос 68
- •68. Популяционно-статистический метод изучения генетики человека.
- •Вопрос 69
- •69. Современные представления о видообразовании. Элементарные эволюционные факторы и пути видообразования.
- •1. По направленности:
- •2. По результатам:
- •3. По точке приложения:
- •Вопрос 70
- •70. Закономерности макроэволюции: направления и формы, эмпирические правила эволюции групп.
- •71. Характеристика первого этапа антропогенеза.
- •72. Второй этап антропогенеза (эволюция рода Homo).
- •Вопрос 73
- •73. Законы к.Бэра и э.Геккеля. Общие закономерности филогенеза.
- •Вопрос 74
- •74. Эволюционные преобразования центральной нервной системы у представителей типа «Хордовые». Пороки развития цнс.
- •75. Эволюция выделительной системы. Пороки развития мочеполовой системы.
- •3) Извитого выделительного канальца.
- •1) Тазовая эктопия почки
- •2) Сегментированная почка
- •Вопрос 76
- •76. Эволюция кровеносной системы хордовых. Филогенез артериальных жаберных дуг и пороки развития.
- •4) Функционирование правой, а не левой дуги аорты
- •5) Транспозиция аорты и легочной артерии
- •Вопрос 78
- •78. Жизненный цикл дизентерийной амебы. Лабораторная диагностика и профилактика амебиаза. Другие амебы, паразитирующие у человека.
- •Вопрос 79
- •79. Лямблии и трихомонады. Строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемых ими заболеваний.
- •Вопрос 80
- •80. Лейшмании: строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика лейшманиозов.
- •Вопрос 81
- •81. Возбудители африканской сонной болезни и болезни Чагаса. Циклы развития, методы диагностики и профилактики.
- •Вопрос 82 82. Токсоплазма – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика таксоплазмоза. Возбудитель пневмоцистоза.
- •83. Малярийные плазмодии: цикл развития на примере Pl. Vivax. Диагностика малярии.
- •Вопрос 84
- •84. Биология и медицинское значение Balantidium coli.
- •Вопрос 85
- •85. Тип плоские черви. Морфология и медико-экологическая классификация Сосальщиков и Ленточных червей
- •1) Класс: Сосальщики (Trematoda):
- •2) Класс: Ленточные черви (Сestoda):
- •Вопрос 86
- •86. Печеночный сосальщик - строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика фасциолеза.
- •Вопрос 87
- •87. Медико-биологическая характеристика фасциолопсиса
- •Вопрос 88
- •88. Китайский сосальщик, его развитие и патогенное действие
- •89. Медико-биологическая характеристика возбудителя нанофиетоза.
- •Вопрос 90
- •90. Метагонимус – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемого им заболевания.
- •Вопрос 91
- •91. Сибирская двуустка – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемого ею заболевания.
- •Вопрос 92
- •92. Легочный сосальщик - строение, цикл развития, распространение, диагностика и профилактика.
- •Вопрос 93
- •93. Кровяные двуустки - строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемых ими заболеваний.
- •1) Мочеполовая двуустка – Schistosoma haematobium – возбудитель мочеполового шистосомоза
- •Вопрос 94
- •94. Ланцетовидный сосальщик. Особенности цикла развития. Распространение, диагностика и профилактика дикроцелиоза
- •Вопрос 95
- •95. Цепень невооруженный. Строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика тениаринхоза.
- •Вопрос 96
- •96. Цепень вооруженный. Строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика тениоза. Цистицеркоз.
- •Вопрос 97
- •97. Карликовый цепень. Варианты жизненного цикла паразита, патогенное действие и диагностика гименолепидоза.
- •Вопрос 98
- •98. Лентец широкий – морфофизиологическая характеристика, жизненный цикл.
- •Вопрос 99
- •99. Эхинококк – строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика эхинококкоза.
- •Вопрос 101
- •101. Аскарида человеческая. Пути миграции личинок в организме человека. Профилактика и диагностика аскаридоза.
- •Вопрос 102
- •102. Возбудители анкилостомидоза: биология и распространение паразитов. Диагностика и профилактика заболевания.
- •Вопрос 103
- •103. Угрица кишечная: биология и распространение паразита. Диагностика и профилактика, вызываемого ею заболевания.
- •Вопрос 104
- •104. Острица детская: строение, цикл развития. Диагностика и профилактика энтеробиоза.
- •Вопрос 105
- •105. Трихинелла: биология, развитие, распространение паразита. Диагностика и профилактика трихинеллёза.
- •Вопрос 106
- •Жизненный цикл, диагностика и профилактика дракункулеза.
- •Вопрос 107
- •107. Биология и медицинское значение филярий на примере Wuchereria bancrofti.
- •Вопрос 108
- •108. Общая характеристика и классификация клещей.
- •Вопрос 109
- •109. Систематика и морфофизиологическая характеристика класса Насекомые.
- •7) Перепончатокрылые (hymenoptera)
- •111. Медицинское значение иксодовых и аргазовых клещей.
- •1) Таежный клещ (Ixodes persulcatus) и собачий клещ (I.Ricinus)
- •Вопрос 112
- •112. Биология тромбикулид и гамазовых клещей.
- •1) Куриный клещ (Dermanyssus gallinae)
- •2) Мышиный клещ (Allodermanissus sanguineus)
- •3) Крысиный клещ (Ornithonyssus bacoti)
- •Вопрос 113
- •113. Насекомые – постоянные эктопаразиты человека
- •Вопрос 114
- •114. Насекомые – временные кровососущие эктопаразиты.
- •1. Семейство Culicidae (Настоящие комары):
19. Регуляция экспрессии генов.
Большая часть генома клеток многоклеточных организмов находится в неактивном(репрессированном ) состоянии. Активно функционируют лишь 7-10% генов. Спектр функционирующих генов определяется типом клетки, стадией клеточного цикла и периодом онтогенеза. Все функционирующие гены можно подраздклить на две группы.
ГЕНЫ: 1) Конститутивные - гены определяющие синтез белков общего назначения(рибосомных.гистонов. тубулинов и т. д.). Транскрибирование этих генов определяется присоединением РНК- полимеразы к промоторам и. видимо. Не подчиняется каким либо другим регулирующим воздействиям.
2) Регулируемые - активность этих геновнаходится под контролем различных регулирующих факторов. Основными их них являются регуляторные белки.
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ : РЕПРЕССОРЫ , АКТИВАТОРЫ(АПОИНДУКТОРЫ).
Регуляторные белки являются продуктами действия генов- регуляторов. Связываясь с определенными участками ДНК способствуют или препятствуют присоединению РНК- полимеразы к промотору. Различают два типа регуляторов.
Репрессоры. При контакте с ДНК занимают часть промотора или располагаются между промотором и сруктурной частью гена. Определяют негативный контроль экспрессии гена.
Активаторы(Апоиндукторы) . При контакте с ДНК занимают область перед промотором (оператор) и облегчают связывание с ним РНК –полимеразы. Определяют позитивный контроль экспрессии гена.
Наряду с генетическими факторами в регуляции экспрессии ионов на стадии транскрипции принимают участие негенетические факторы – эффекторы. К ним относятся вещества небелковой природы. Способные соединяться с белками регуляторами и изменять их сродство к промотору. Среди эффекторов различают коактиваторы(индукторы) и корепрессоры. Индукторы запускают транскрипцию, а корепрессоры препятствуют ее осуществлению.
Механизм действия индукторов состоит в инактивации(блокировании) белков –репрессоров, в результате чего они перестают связываться с промотором или – во взаимодействии с апоиндукторами, что облегчает связывание РНК- полимеразы с промотором.
Корепрессоры или блокируюь апоиндукторы, которые теряют способность связываться с оператором, или активируют репрессоры, находящиеся в неактином состоянии.
ВОПРОС №20
20. Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза.
Под действием различных химических и физических агентов, а так же при нормальном биосинтезе ДНК в клетке могут возникнуть повреждения. Клетки обладают механизмами исправления повреждений в нитях ДНК. Способность клеток к исправлению повреждений в молекулах ДНК получила название репарации.
Первоначально способность к репарации была обнаружена у бактерий, подвергшихся воздействию ультрафиолетовых лучей. В результате обучения целостность молекул ДНК нарушается, так как в ней возникают димеры, т.е. сцепленные между собой соседние пиримидиновые основания. Димеры образуются между Т - Т, Т – Ц; Ц –У ; Ц – Ц; Т – У; У – У .
Однако облученные клетки на свету выживают гораздо лучше, чем в темноте. После тщательного анализа причин этого установлено, что в облученных клетках на свету происходит репарация (световая репарация). Она осуществляется специальным ферментом , активирующимся квантами видимого света. Фермент соединяется с поврежденной ДНК, разъединяет возникшие в димерах связи и восстанавливает целостность нити ДНК.
Фотореактивирующий фермент не является видоспецифичным, в качестве фермента в нем имеется цианокобаламин (В12), поглощающий кванты видимого сета и передающий энергию молекуле фермента. Фермент фотореактивации соединяется с ДНК, поврежденной ультрафиолетовыми лучами, образуя стабильный комплекс. На ранних стадиях эволюции живых организмов, когда отсутствовал озоновый слой задерживающий большую часть потока губительных для организмов солнечных ультрафиолетовых лучей фотореактивация играла особенно важную роль.
Позднее была обнаружена темновая репарация, т.е. свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света.
При световой репарации исправляются повреждения, возникшие только под действием ультрафиолетовых лучей, при темновой - повреждения, появившиеся под влиянием ионизирующей радиации химических веществ и других факторов. Темновая репарация обнаружена как у прокариот так и в клетках эукариот.
Механизм терновой репарации ДНК отличается тем, что не только разрезаются димеры (как при световой), но и вырезаются большие участки молекулы ДНК (до несколько сотен нуклеотидов); видимо, могут удаляться целые гены, после чего происходит комплиментарный матичный синтез с помощью фермента ДНК – полимеразы.
На основании одной из предложенных моделей установлено пять последовательных этапов темновой репарации: 1. «узнавание» повреждения ДНК эндонуклеазой. 2. Действие эндонуклеазы по разрезанию одной цепи молекулы ДНК вблизи повреждения. 3. «вырезание»поврежденного участка и расширение бреши эндонуклеазой. 4. Матричный синтез новой цепи (репаративная репликация). 5.соединение новообразованного участка с нитью ДНК под действием фермента полинуклеотидлигазы.
Открытие процесса репарации показало, что на молекулярном уровне имеется предмутационный период, во время которого может произойти восстановление исходной нормальной структуры молекулы ДНК. Если бы не этот выработавшийся в ходе эволюции процесс, количество мутаций так бы возросло, что препятствовало бы поддержанию гомеостаза и наследственности живых организмов. Не все виды ДНК репарируются, часть их проявляется в виде мутаций. Если репарация не возникает, появляется мутация, что может повлечь гибель клетки.
Способность клеток осуществлять эффективеую репарацию генетического материала может иметь в клеточных механизмах старения.
ВОПРОС №21