Глава 13 Сестринский процесс при гестозах беременных.

Под гестозом понимают сложный нейрогуморальный патологический процесс, проявляющийся различными расстройствами функций цент-ральной и вегетативной нервной, сердечно – сосудистой и эндокринной систем, а также нарушением ряда обменных процессов, иммунного ответа и других функций организма беременной. Гестоз возникает, как правило, после 20 недели беременности.

В России принята классификация, включающая 4 клинические формы гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию, эклампсию. Некоторые авторы различают гипертонию беременных как моно-симптомную форму гестоза. Перечисленные формы можно рассмат-ривать и как стадии единого процесса, где водянка – начальная, или легкая стадия, а эклампсия – конечная, или самая тяжелая, стадия гестоза.

Широко используется разделение гестозов на «чистые» - развиваю-щиеся у раннее соматически здоровых женщин, и «сочетанные» - разви-вающиеся на фоне заболеваний почек, печени, сердечно - сосудистой системы и др.

В англоязычной литературе используется классификация, предло-женная Всемирной организацией здравоохранения (1989): арте-риальная гипертензия беременных без протеину­рии; протеинурия беременных; преэклампсия - сочетание артериальной гипертензии с про-теинурией; эклампсия; скрытая артериальная гипертензия, скрытая бо-лезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во вре­мя бере-менности; ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериаль-ной гипертензией; преэклампсия и эклампсия, осложнившие ранее изве­стные: a) артериальную гипертензию, б) болезнь почек.

Частота гестоза составляет 8-16% среди всех беременных, в стацио-нарах высокого риска она равна 30% и более. Среди причин материнской смертности 20-25% случаев приходится на долю гестоза, перинатальная смертность при этом заболевании в 3-4 раза превышает среднюю.

Этиология и патогенез.

Ни один раздел патологического акушерства не изучали и не изучают с такой настойчивостью, с таким широким применением новейших клини-ческих, лабораторных и экспериментальных методов исследования, как гестоз беременных.

Существование факторов риска развития гестоза признается всеми учеными. К этим факторам относится гипертензия вне беременности. Гестоз встречается у 25% беременных с хронической гипертензией. По данным зарубежных авторов частота гестоза при диабете составляет 22%, по данным российских авторов –15-20%. При развитии эндокрин-ных заболеваний гестоз встречается в 32% случаев; при многоплодной беременности – частота гестозов 16% случаев, а при наличии гестоза в анамнезе 19%. К факторам риска относится и первая беременность. Важным фактором риска развития гестоза являются сосудистые заболевания, которые встречаются примерно у 50% беременных с гесто-зом, у 10% отмечается хроническая венозная недостаточность. У 80% первобеременных с гестозом диагностируют заболевания почек.

Существует более 30 теорий возникновения гестоза (инфекционная, иммунная, генетическая, теория плацентарной ишемии, нарушения почечного кровотока и др.), но ни одна из них не дает исчерпывающего ответа. Многие исследователи являются сторонниками неврогенной теории, согласно которой в развитии сложных патологических процессов при гестозе основное значение принадлежит изменениям функций центральной нервной системы, что приводит к нарушению регуляции функций сосудистой системы. При этом возникают: сосудистые нару-шения, расстройства кровообращения в жизненно важных органах. Со-судистые расстройства в виде генерализованного спазма артериол, по-вышения внутрисосудистого давления, стаза крови в капиллярах, повы-шения проницаемости мелких сосудов с образованием мелких и круп-ных кровоизлияний. Все это приводит к артериальной гипертензии, нарушению кровообращения в жизненно важных парениматозных органах; изменения в сосудах способствуют выпа­дению фибрина в их просвет , агрегации форменных элементов крови. Еще более ухудшают­ся условия кровообращения в тканях, особенно в жизненно важных органах. Эти нарушения могут приводить к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови; циркуляторные нарушения в печени приводят к снижению ее дезинток-сикационной активности и белковообразовательной функции; вследст-вие снижения белковообразовательной функции печени развиваются гипо-и диспротеинемия, влекущие за собой уменьшение осмотического и онкотического давления, что в свою очередь способст­вует развитию гиповолемии, гемоконцентрации, а также задержке воды в интерсти-циальном пространстве; длительный спазм сосудов нарушает деятель-ность сердечной мышцы: развивается ишемическая миокардиопатия; в результате расстройства гемодинамики в почках наступает ишемия коркового слоя с последующим развитием почечной недоста­точности в виде уменьшения клубочковой фильтрации и резкого сниже­ния диуреза, задержки натрия и воды, протеинурии; из-за циркуляторных расстройств и хронического кислородного голодания развивается метаболический ацидоз; спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избы-точному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активности альдо­стерона. Всё это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД; спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек. Клинически это проявляется мозговыми симп-томами, а в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припад-ков; спазм сосудов матки, ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также так называемая готовность к шоку в последовый и ранний послеродовый период; имеется отчетливое отри-цательное влияние гестоза на плаценту и плод. У плода развивается: хро-ническая гипоксия, гипотрофия, нарушаются соотношения массы тела и роста, вялость, заторможенность двигательных рефлексов, понижение тонуса мышц, изменение сосудистой и дыхательных систем.

Таким образом, гестоз - это синдром с материнскими и фетальными про­явлениями. Заболевание матери характеризуется вазоспазмом активацией коагуляции и изменениями во многих гуморальных системах, связанных с подъ­емом АД. Патологические изменения при данном нарушении в первую очередь ишемически повреждают плаценту, почки, печень, мозг. Важно, что отличие гестоза от хронической и гестационной гипертензии при беременности заклю­чается в том, что гестоз - это больше чем гипертензия, это систем-ный синдром, с несколькими "негипертензивными" осложнения-ми, угрожающими жизни, при которых подъем АД иногда очень невелик.

Клинические формы гестоза.

Водянка беременных – это начальная стадия развития гестоза. Водян-ка беременных характеризуется появлением стойких отеков во второй половине беременности. Незначительная пастозность в области нижних конечностей, проходящая и исче­зающая во время отдыха (или после сна), должна расцениваться как прегестоз. Отеки могут быть разной локализации и сте­пени тяжести. Определить их можно как при осмотре, так и пу­тем взвешивания. Прибавка массы тела до 500 - 700 г в неделю свидетельствует в пользу этого заболева­ния. Течение водянки волнооб-разное: отеки то увеличиваются, то уменьшаются. Общее состояние бе-ременной и плода не нарушается. Итак, основными симптомами при этом заболевании являются: отеки, олигурия. Различают 4 степени оте-ков: I степень – отеки голеней; II степень – отеки нижних конечностей, стенки живота; III степень – отеки нижних конечностей, стенки живота, лица; IV степень – анасарка (общий отек).

При исследовании в моче патологических изменений не обнаруживают. Нефропатия беременных. Нефропатия - это следующая за водянкой стадия разви­тия гестоза, при которой происходят выраженные патоло­гические изменения в организме беременной.

Клинический признак	Степень нефропатии
	I	II	III
Артериальное давле­ние, мм. рт. ст.	130/90-135/95	140/90-160/100	Выше 160/100
Протеинурия, г/сутки	< 1	1 —3	>3
Диурез, мл/сутки	> 1000	400—1000	<400
Дефицит выделения жидкости	До 15%	До 25 %	25 % и более

Таблица 6. Разделение нефропатии по степени тяжести.

Ведущая роль в патогенезе нефропатии отводится поражению сосудистой системы, нарушению микроциркуляции с вовлечением в про­цесс всех жизненно важных органов и фетоплацентарной си­стемы.

Главными симптомами являются отеки и олигурия, арте-риальная гипертензия и протеинурия. Три ведущих сим­птома при нефропатии – отеки, протеинурия и гипертензия - носят название триады Цангемейстера. В зависимости от выраженности симптомов и тяжести течения различают три степени тяжести нефропатии (табл.6).

Диагноз нефропатии ставят на основании анамнеза, кли­ники и результатов лабораторного исследования.

Собирая анамнез у беременной, необходимо выяснить, ка­кова общая прибавка массы тела за время беременности. Если она выше 8-10 кг, то при отсутствии других причин (на­пример, нарушения жирового обмена) следует думать о по­явлении скрытых отеков.

При наличии гипертензии надо обратить внимание, в ка­ком сроке беременности впервые повысилось артериальное давление, не было ли ранее заболеваний, сопровождавших­ся гипертензией.

Повышение артериального давления в ран­них сроках беременности указывает на наличие соматичес­ких заболеваний (гипертоническая болезнь, хронический не­фрит, вегетососудистая дистония по гипертони-ческому типу). Если гестоз развивается на фоне этих заболеваний, то это - сочетанный гестоз. Сочетанный гестоз всегда протекает тя­желее.

У всех беременных необходимо производить динамичес­кий контроль уровня АД на обеих руках. Выявление асимметрии показателей на 10 мм рт. ст. и более даже при нормальном уровне АД указывает на начальные формы нефропатии. Оценка АД производится по отношению к исходному уровню. Повышение систолического давления на 20-30%, а диастолического - на 10-15% по сравнению с ис­ходным следует расцени-вать как выраженную гипертензию. Неблагоприятным прогностическим признаком является по­вышение диастолического давления даже при относительно невысоком уровне систолического (например, 135/105 мм.рт.ст.).

Сосудистые изменения находят свое отражение в картине глазного дна. При исследовании глазного дна отмечают яв­ления гипертонической ангиопатии, спазм артерий сетчатки и расширение вен с прекапилляр-ным отеком, кровоизлияния в сетчатку и ее отек.

Для выявления протеинурии у беременной после 32 нед необходимо производить анализ мочи еженедельно. При на­личии протеинурии анализ мочи повторяют каждые 3-4 дня. При нарастании количества белка в моче, появлении цилин­дров необходимо определить в крови со-держание остаточ­ного азота, мочевины, произвести пробу по Зимниц-кому, ана­лиз крови на электролиты. Нарастание количества остаточ­ного азота в крови, даже если его показатели находятся в пределах физио-логических, является неблагоприятным при­знаком, свидетельствующим о нарушении азотовыделительной функции почек.

Преэклампсия - это промежуточная стадия между нефропатией и эклампсией. При развитии преэклампсии к клинической картине неф-ропатии присоединяются симпто­мы, указывающие на нарушение функ-ций центральной нервной системы. Больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба, затылка, шум в ушах, боли в эпигастральной области, нарушение зрения (мелькание «мушек» перед глазами, туман, сетка), тошноту и рвоту, бессоницу. При осмотре беременной отмечается заторможенность, вялость, сонливость или наоборот возбуждение, эйфория. Происходит нарастание всех симп-томов: АД повышается до 180/110 мм. рт. ст. и более, увеличивается протеинурия, нарастают отеки. Достаточно действие любого раздражи-теля (яркий свет, громкий звук, боль), чтобы развился приступ эклампсии.