БИЛЕТ №1

1)Азотистый баланс

Азотистый баланс - это соотношение количества азота, поступившего в организм с пищей и выделенного из него называется азотистым балансом. Так как основным источником азота в организме является белок, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества поступившего и разрушенного в организме белка. А значит и о наличии или отсутствии мышечного роста.

Между количеством азота, введенного с белками пищи, и количеством азота, выводимым из организма, существует определенная связь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выделения азота из организма. У взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия.

В случаях, когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при росте мышц и мышечной массы. Часто при этом говорят, что анаболизм (процесс роста) преобладает над катаболизмом (процессом распада).

Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего азота, говорят об отрицательном азотистом балансе. Отрицательный азотистый баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не поступают отдельные необходимые для синтеза белков аминокислоты.

Распад белка в организме протекает непрерывно. Степень распада белка обусловлена характером питания. Минимальные затраты белка в условиях белкового голодания наблюдаются при питании углеводами. В этих условиях выделение азота может быть в 3 раза меньше, чем при полном голодании. Углеводы при этом выполняют сберегающую белки роль.

Отрицательный азотистый баланс развивается при полном отсутствии или недостаточном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей неполноценные белки. Не исключена возможность дефицита белка при нормальном поступлении, но при значительном увеличении потребности в нем организма. Во всех этих случаях имеет место белковое голодание.

При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы тела, зависящая от того, что затраты мышечных белков не компенсируются поступлением белков с пищей. Особенно тяжело переносит белковое голодание растущий организм, у которого в этом случае происходит не только потеря массы тела, но и начинается катаболизм обусловленный недостатком пластического материала, необходимого для построения мышечных клеток.

2)Синтез пуриновых оснований происходит во всех клетках организма, главным образом в печени. Исключение составляют эритроциты, полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты.

Условно все реакции синтеза можно разделить на 4 этапа:

1. Синтез 5'-фосфорибозиламина

Первая реакция синтеза пуринов заключается в активации углерода в положении С₁ рибозо-5-фосфата, это достигается синтезом 5-фосфорибозил-1-дифосфата (ФРДФ). Рибозо-5-фосфат является тем якорем, на основе которого синтезируется сложный пуриновый цикл.

Параллельно фофорибозилдифосфат используется при синтезе пиримидиновых нуклеотидов. Он реагирует с оротовой кислотой и рибозо-5-фосфат связывается с ней, образуя оротидилмонофосфат (реакция).

Вторая реакция – это перенос NH₂-группы глутамина на активированный атом С₁ рибозо-5-фосфата с образованием 5'-фосфорибозиламина. Указанная NH₂-группа фосфорибозиламина уже принадлежит будущему пуриновому кольцу и ее азот будет атомом номер 9.

Реакции синтеза 5'-фосфорибозиламина

2. Синтез инозинмонофосфата

5-фосфорибозиламин вовлекается в девять реакций, и в результате образуется первый пуриновый нуклеотид – инозинмонофосфорная кислота (ИМФ). В этих реакциях источниками атомов пуринового кольца являются глицин, аспартат, еще одна молекула глутамина, углекислый газ и производные тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК). В целом на синтез пуринового кольца затрачивается энергия 6 молекул АТФ.

Источники атомов пуринового кольца

3. Синтез аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата

1. Гуанозинмонофосфат (ГМФ) образуется в двух реакциях – сначала он окисляется ИМФ-дегидрогеназой до ксантозилмонофосфата, источником кислорода является вода, акцептором водорода – НАД. После этого работает ГМФ-синтетаза, она использует универсальный клеточный донор NH₂-групп – глутамин, источником энергии для реакции служит АТФ.

2. Аденозинмонофосфат (АМФ) также образуется в двух реакциях, но в качестве донора NH₂-группы выступает аспарагиновая кислота. В первой, аденилосукцинат-синтетазной, реакции на присоединение аспартата используется энергия распада ГТФ, во второй реакции аденилосукцинат-лиаза производит удаление части аспарагиновой кислоты в виде фумарата.