- •Часть II типовые патологические процессы
- •Глава 8
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Часть II. Типовые патологические процессы
вивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани, что объясняется наличием в артериальной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две позвоночные) в области вилли-зиева круга, так и крупные, а также мелкие пиальные артерии, расположенные на поверхности мозга. Благодаря анастомозам быстро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует постоянно наблюдаемая при таких условиях диля-тация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения (или закупорки) кровеносных сосудов. Такие сосудистые реакции служат не чем иным, как проявлением регулирования микроциркуляции в мозговой ткани, обеспечивающей ее адекватное кровоснабжение.
При данных условиях вазодилятация бывает всегда наиболее выраженной в области мелких пиальных артерий, а также их активных сег ментов - сфинктеров ответвлений и прекорти- кальных артерий (рис. 51). Физиологический ме ханизм, обусловливающий эту компенсаторную вазодилятацию, еще недостаточно изучен. Рань ше предполагали, что указанные сосудистые ре акции, регулирующие кровоснабжение ткани, возникают вследствие диффузии дилятаторных метаболитов (ионов водорода и калия, аденози- на) со стороны тканевых элементов мозга, испы тывающих дефицит кровоснабжения, к стенкам снабжающих их кровью сосудов. Однако теперь имеется много экспериментальных доказательств того, что компенсаторная вазодилятация в боль шой степени зависит от нейрогенного механиз ма. . 2
Рис. 51. Система пиальных артерий на поверхности головного мозга с активными сосудистыми сегментами: 1 - крупные пиальные артерии; 2 - мелкие пиальные артерии: 3 - прекортикальные артерии; 4 - сфинктеры ответвлений
Изменения микроциркуляции в головном мозге при ишемии в принципе те же, что и в других органах тела (см. разд. 8.2.2).
8.6.4. Нарушения микроциркуляции, вызванные изменениями реологических свойств крови
Изменение текучести (вязкостных свойств) крови является одной из основных причин нарушений микроциркуляции, а следовательно, и адекватного кровоснабжения мозговой ткани. Такие изменения крови влияют прежде всего на ее течение по микроциркуляторному руслу, особенно по капиллярам, способствуя замедлению в них кровотока вплоть до полной остановки. Факторами, вызывающими нарушения реологических (вязкостных) свойств и, следовательно, текучести крови в микрососудах, являются:
1. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, которая даже при сохраненном градиенте давлений на протяжении микрососу дов вызывает в них замедление кровотока раз ной степени вплоть до его полной остановки.
-
Нарушение деформируемости эритроцитов, зависящее главным образом от изменений меха нических свойств (податливости) их наружных мембран, имеет большое значение для текучес ти крови по капиллярам головного мозга. Диа метр просвета капилляров здесь меньше, чем поперечник эритроцитов, и потому при нормаль ном течении крови по капиллярам эритроциты перемещаются в них только в сильно дефор мированном (вытянутом в длину) состоянии. Деформируемость эритроцитов в крови может нарушаться под влиянием различных пато генных воздействий, создавая значительное пре пятствие для нормального течения крови по ка пиллярам мозга и нарушая кровоток.
-
Концентрация эритроцитов в крови (мест ный гематокрит), которая также может отра жаться на текучести крови по микрососудам. Однако это влияние здесь, по-видимому, мень ше выражено, чем при исследовании в вискози метрах крови, выпущенной из сосудов. В усло виях организма концентрация эритроцитов в крови может влиять на ее текучесть по микросо судам косвенно, поскольку увеличение количе ства эритроцитов способствует образованию их агрегатов.