Часть II. Типовые патологические процессы

лах от 0 до 300 мм рт. ст. (общее венозное давле­ние же может изменяться только от 0 до 20 мм рт. ст.) и наблюдаются значительно чаще. Арте­риальная гипер- и гипотензия вызывает соответ­ствующие изменения уровня кровяного давле­ния и величины кровотока во всей сосудистой системе головного мозга, приводя к тяжелым нарушениям мозгового кровообращения. Так, наступающее вследствие артериальной гипертен-зии повышение кровяного давления в сосудах мозга может вызвать: а) кровоизлияния в ткань мозга (особенно если стенки его сосудов патоло­гически изменены); б) отек мозга (особенно при соответствующих изменениях гематоэнцефали-ческого барьера и ткани мозга) и в) спазмы моз­говых артерий (если имеют место соответствую­щие изменения их стенок). При артериальной гипотензии понижение артериовенозной' разни­цы давлений может приводить к ослаблению мозгового кровотока и к дефициту кровоснабже­ния ткани мозга, нарушая ее обмен веществ вплоть до гибели структурных элементов.

В процессе эволюции сформировался ме­ханизм регулирования мозгового кровообра­щения, который в значительной степени ком­пенсирует все эти нарушения, обеспечивая по­стоянство кровяного давления и кровотока в со­судах головного мозга независимо от изменений общего артериального давления (рис. 48). Пре­делы такого регулирования могут быть неоди­наковыми у разных людей и даже у одного и того же человека и зависят от его состояния (фи­зиологического или патологического). Благода­ря регулированию у многих гипер- и гипотони­ков мозговой кровоток остается в пределах нор­мы (50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин) и отсутствуют какие-либо симптомы изменений кровяного давления и кровотока в головном моз­ге.

Исходя из общих законов гемодинамики, физиологический механизм регулирования моз­гового кровообращения обусловлен изменения­ми сопротивления в сосудистой системе голов­ного мозга (цереброваскулярного сопротивления), т. е. активной констрикцией мозговых сосудов при повышении общего артериального давления и их дилятацией при понижении. Исследования последних десятилетий выяснили некоторые зве­нья физиологического механизма этого регули­рования.

Так, известными стали сосудистые эффекто-

ры, или «сосудистые механизмы» регулирова­ния мозгового кровообращения. Оказалось, что активные изменения цереброваскулярного сопро­тивления осуществляются прежде всего магист­ральными артериями мозга - внутренними сон-

	Предел
регулирования		/
		/
		—i ►

50 100 150

Уровень среднего артериального давления (мм рт. ст.)

Рис. 48. Регулирование мозгового кровообращения, обеспечивающее компенсацию кровяного давления и кровотока в сосудистой системе головного мозга при

изменениях уровня общего артериального давления (гипо- и гипертензии)

о

ь (Я

О L. CQ СО

ai

*2

„. о

о

с;

О > х о о; О ш О О_Ш

1

Рис. 49. Сосудистые эф­фекторы регулирования мозгового кровообращения -системы пиальных и магист­ральных артерий:

1. - пиальные артерии, посредством которых регу­ лируется величина микро­ циркуляции (соответствую­ щая интенсивности обмена веществ) в небольших участках мозговой ткани;

2. - магистральные артерии мозга (внутренние сонные и позвоночные), посредством которых поддерживается постоянство кровяного давления, кровотока и объема крови в кровеносной системе головного мозга при нормальных и патологичес­ ких условиях