Часть II. Типовые патологические процессы

При прямых наблюдениях кровотока в мик­рососудах иногда можно видеть внутрисосудис-тую агрегацию эритроцитов, названную «зерни­стым током крови». При усилении внутрисосу-дистой агрегации эритроцитов во всей кровенос­ной системе агрегаты могут закупоривать мель­чайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капил­лярах. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать также местно, в микрососудах, и на­рушать микрореологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается пол­ностью - возникает стаз, несмотря на то, что ар-териовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно со­прикасаются друг с другом, так что границы их перестают быть видимыми («гомогенизация кро­ви»). Однако вначале при стазе крови ни гемо­лиза, ни свертывания крови не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим - дви­жение эритроцитов может возобновляться и про­ходимость микрососудов опять восстанавливает­ся.

На возникновение внутрикапиллярной аг­регации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:

1. Повреждение стенок капилляров, вы­ зывающее усиление фильтрации жидкости, элек­ тролитов и низкомолекулярных белков (альбу­ минов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов и фибриногена, что, в свою очередь, является важ­ нейшим фактором усиления агрегации эритро­ цитов. Предполагается, что абсорбция этих бел­ ков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агре­ гации.

2. Проникновение химических повреж­ дающих агентов внутрь капилляров и не­ посредственное действие их на эритроциты, вы­ зывающее изменение физико-химических свойств их мембран и способствующее их агре­ гации.

3. Скорость кровотока в капиллярах, обуслов­ ленная функциональным состоянием приводя­ щих артерий. Констрикция этих артерий вызы­ вает замедление кровотока в капиллярах (ише-

мию), способствуя агрегации эритроцитов и раз­витию стаза в капиллярах. При дилятации при­водящих артерий и ускорении кровотока в ка­пиллярах (артериальная гиперемия) внутрика-пиллярная агрегация эритроцитов и стаз разви­ваются труднее и устраняются значительно лег­че.

8.4.4. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей крови

Содержание эритроцитов в крови считается важным фактором, влияющим на ее реологичес­кие свойства, так как при вискозиметрии обна­руживается прямая зависимость между концен­трацией эритроцитов в крови и ее относитель­ной вязкостью. Объемная концентрация эритро­цитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно. В микроциркуляторном русле тех или иных органов и их отдельных ча­стей содержание эритроцитов зависит от интен­сивности кровотока. Однако насколько это из­меняет реологические свойства крови в соот­ветствующих микрососудах - пока точно не ус­тановлено. Несомненно лишь то, что при значи­тельном увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе реологические свойства крови могут заметно меняться.

8.4.5. Последствия стаза крови в микрососудах

Если в период стаза значительных изменений в стенках микрососудов и в находящейся в них крови (вследствие нарушения ее нормальных реологических свойств) не произошло, кровоток может восстановиться после устранения причин стаза. Однако при больших повреждениях со­судистых стенок и эритроцитов стаз крови мо­жет оказаться необратимым, вызывая некроз окружающих тканей. Этому во многом способ­ствуют спазм или закупорка приводящих арте­рий и нарушение кровоснабжения данного уча­стка ткани, т.е. ее ишемия. Патогенное значе­ние стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он воз­ник. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, сердца и почек. Стойкий стаз в капиллярах приводит в конце