Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения

201

ными и позвоночными. Однако когда реакции этих сосудов недостаточны, чтобы поддержать постоянство мозгового кровотока (а вследствие этого микроциркуляция становится неадекват­ной метаболическим потребностям мозговой тка­ни), в регулирование включаются реакции бо­лее мелких артерий мозга, в частности пиаль-ных, расположенных на поверхности больших полушарий (рис. 49).

Выяснение конкретных эффекторов этого ре­гулирования позволило проанализировать физи­ологический механизм вазомоторных реакций мозговых сосудов. Если первоначально предпо­лагали, что вазоконстрикция в мозге при гипер-тензии и вазодилятация при гипотензии связа­ны только с миогенными реакциями самих моз­говых артерий, то сейчас накапливается все боль­ше экспериментальных доказательств, что эти сосудистые реакции осуществляются нейроген-но, т. е. обусловлены рефлекторным вазомотор­ным механизмом, который приводится в действие изменениями кровяного давления в соответству­ющих отделах артериальной системы головного мозга.

8.6.2. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови

Вены

Затруднение оттока крови из сосудистой сис­темы головного мозга, вызывающее в нем веноз­ный застой крови (см. разд. 8.3), весьма опасно для мозга, находящегося в герметически замк­нутой черепной коробке. В ней помещаются две

Рис. 50. Вено-вазомоторный рефлекс с механорецепторов венозной системы, регулирующих постоянство объема крови внутри черепа на магис­тральные артерии мозга

несжимаемые жидкости - кровь и цереброспи­нальная жидкость, а также ткань мозга (состоя­щая на 80% из воды, потому малосжимаемая). Увеличение объема крови в сосудах мозга (кото­рое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повышение внутричерепного давления и сдавление мозга, нарушая, в свою очередь, его кровоснабжение и функцию.

Вполне естественно, что в процессе эволюции животного мира развился весьма совершенный регулирующий механизм, устраняющий такие нарушения. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эффекторами этого механизма яв­ляются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, как только затрудняется отток венозной крови из черепа. Данный регули­рующий механизм работает посредством реф­лекса с механорецепторов венозной системы го­ловного мозга (при увеличении в ней объема крови и кровяного давления) на его магистраль­ные артерии (рис. 50).

При этом наступает их констрикция, ограни­чивающая приток крови в мозг и венозный зас­той в его сосудистой системе, который может даже полностью устраняться.

8.6.3. Ишемия головного мозга и ее компенсация

Ишемия в головном мозге, так же как в дру­гих органах, возникает вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий (см. разд. 8.2). В естественных условиях это может зависеть от тромбов или эмболов в сосудистом просвете, стенозирующего атеросклероза сосуди­стых стенок или патологической вазоконстрик-ции, т.е. спазма соответствующих артерий.

Ангиоспазм в головном мозге имеет типичную локализацию. Он развивается главным образом в магистральных артериях и других крупных артериальных стволах в области основания моз­га. Это те артерии, для которых при нормаль­ном функционировании (т.е. во время регулиро­вания мозгового кровотока) более типичны кон-стрикторные реакции. Спазм более мелких вет­влений пиальных артерий развивается реже, поскольку наиболее типичными для них явля­ются дилятаторные реакции при регулировании микроциркуляции в коре мозга.

При сужении или закупорке отдельных арте­риальных ветвей головного мозга ишемия раз-

202