Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения

Деэндотелизация

Сигнал (?) 1

Метаболическая «травма» эндотелия

Деэндотелизация

Сигнал (?) 1

Метаболическая «травма» эндотелия

195

рез которую содержимое органелл выбрасывается наружу.

Появление в кровотоке компонентов тромбо-цитарных гранул приводит к активации соседних интактных тромбоцитов, приклеиванию их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток, а в конечном счете - к формированию крупных агрегатов, составляющих основу тром-боцитарного тромба. Одновременно возникает спазм сосуда, вызванный локальным выделением тромбоксана А₂ и других вазоактивных веществ.

На практике наибольшее диагностическое значение для выявления повышенной агрегации придается высвобождению в кровоток компонентов плотных телец: АДФ, серотонина, р-тром-боглобулина и 4-го фактора.

Важную роль играет и уровень 3-го тромбо-цитарного фактора, отражающего изменения

топографии мембранных фосфолипидов, экспозицию на поверхности тех из них, которые в норме находятся в «глубине» плазматической мембраны. К ним, в частности, относится фос-фатидилсерин, мигрирующий на наружную поверхность мембраны тромбоцитов взамен сфин-гомиелина по типу «флип-флоп».

Агрегация тромбоцитов не развивается в отсутствие внеклеточного Са²⁺, фибриногена и белка, природа которого пока не выяснена. Последний, в частности, отсутствует в плазме крови больных тромбастенией Гланцмана.

Заключительная стадия тромбогенеза связана с активацией контактных факторов плазменного гемостаза, которые адсорбируются на поверхности агрегированных тромбоцитов и запускают «внутренний каскад» свертывания крови, завершающийся выпадением нитей стабилизированного фибрина и консолидацией тромба.

mmim пттт

Мембрана тромбоцита

Фл С - фосфолипаза С Фл А_г - фосфолипаза А₂ДАГ - диацилглицерол 1Р_а - инозитолтрифосфат ЛО - липоксигеназа ЦО - циклооксигеназа

ПГЕ_г ПГИ₂ТхА_г ПГФ₂„ПГД₂