Тотальное нарушение гемодинамики и микроциркуляции при шоке

Наиболее тяжелое нарушение кровообращения, возникающее при разных формах шока. Самое типичное – проявление травматического или токсического шока. Проявления шока развиваются стремительнее и с большей вероятностью необратимости в том случае, если в клинической картине отмечаются боль и кровопотеря.

Отличительной особенностью шока у детей раннего возраста является способность к относительно длительному поддержанию артериального давления на уровне, близком к нормальному, или даже несколько повышенном. Это является отражением патофизиологического феномена «централизации» кровообращения, т.е. фактического отключения больших сосудистых плацдармов на периферии. Эта реакция защиты позволяет увеличить сроки выживания и функционирования жизненно важных органов, как например, головного мозга, сердца, надпочечников. Стадийность патогенеза и клиники шока могут прямо отражать состояние наступающей централизации и последующей (при отсутствии эффективного лечения) децентрализации кровообращения у больного (пострадавшего) ребенка. Переходный период между этими стадиями называют «переходной» стадией шока.

Для стадии централизации характерны – для психомоторного состояния не только угнетение, но и чередование угнетения с возбуждением. Кожа бледная, холодная на ощупь, мраморность и цианотический оттенок ногтевых лож и слизистых оболочек. Выделение мочи может не нарушаться. Пульс напряжен и учащен на 30–45%, возможна брадикардия любой степени выраженности. Систолическое артериальное давление около возрастной нормы или повышено на 20–30% от нее.

Переходная стадия – ребенок стабильно и значимо заторможен. Резко выраженная бледность кожи и слизистых оболочек. Выраженный цианоз дистальных отделов конечностей (акроцианоз), мочится мало и редко. Пульс слабого наполнения, постоянная и выраженная тахикардия (+ 50–100% нормы и более), выраженная одышка, снижение артериального давления на 30–60% от возрастной нормы.

Стадия децентрализации – ребенок глубоко заторможен. Кожа бледная или бледно–цианотичная на туловище и конечностях. Может наблюдаться кровоточивость из мест уколов. Не мочится. Систолическое артериальное давление не более 40% от возрастной нормы, диастолическое давление не определяется, пульс нитевидный, резко учащенный.

Рецидивирующая острая сосудистая недостаточность

Исходной точкой для проведения дифференциальной диагностики разных форм острой сосудистой недостаточности являются указания самого ребенка, его родственников или окружающих на периодические или повторные головокружения с потерей ориентации или полные потери сознания. Такие преходящие потери сознания называются обмороками. Причиной их возникновения является аноксия или гипоксия мозга, которая бывает обусловлена как нарушениями регионарного кровотока, так и системной сосудистой недостаточностью. Преходящие формы сосудистой недостаточности, сопряженные с обморочными состояниями, всегда отражают несовершенство регуляторных механизмов поддержания сосудистого тонуса. Их разделяют на несколько форм.

Гиперреактивность каротидного синуса, или «синдром каротидного синуса». Потери сознания возникают при чисто механическом давлении – пальпации или массаже анатомической области каротидного синуса. При отсутствии такого механического воздействия роль провоцирующего воздействия может быть отнесена к резкому разгибанию шеи, повороту головы, сдавлению шеи тесным воротником, процессу проглатывания крупного непрожеванного куска пищи. Чаще при каротидном рефлексе наблюдается и выраженная брадикардия. Возможно, что такие состояния могут быть особенно свойственны и детям с первичной патологией шейного отдела позвоночника.

Вазовагальные обмороки. При этой патологии брадикардия и сосудистая недостаточность связаны либо с болевыми ощущениями, либо с видом крови или эмоциональным переживанием при наблюдении за другим ребенком или взрослым, переносящим боль (даже в кино или по телевидению). Первично происходит повышение тонуса блуждающего нерва. Вследствие этого параллельно наблюдаются нарастание брадикардии и артериальной гипотензии, часто обильное потоотделение, головокружение, тошнота и, наконец, потеря сознания. Ребенок бледнеет и оседает. Восстановление сознания наступает быстро и обычно самопроизвольно вследствие улучшенного притока крови к мозгу в лежачем положении.

Постуральная гипотензия. Чаще наблюдается в периоде подросткового ростового «спурта». В ее генезе также лежит несовершенство рефлекторных реакций поддержания артериального давления. Характерно падение артериального давления при переходе из положения лежа в положение стоя, особенно при утреннем пробуждении или через несколько минут спокойного стояния. В последние годы особенное внимание привлекает замедленная или отсроченная ортостатическая гипотензия, признаки которой – головокружение, слабость или потеря сознания – наступают через 15–30 мин стояния ребенка в вертикальном положении. Нередко постуральная гипотензия представляет собой острое проявление хронической артериальной гипотензии. Последняя, в свою очередь, может быть транзиторного характера при интенсивном вытягивании и нарастании массы тела, при анемии или недостаточности питания, в периоде реконвалесценции после перенесенных инфекций. Но за постуральной гипотензией может стоять и истинная «гипотоническая болезнь».

Кардиогенные обмороки у детей. Кардиогенная природа обморочных состояний является самой значимой для всего последующего периода жизни ребенка. Поэтому исключение кардиогенных причин является самым первым и самым ответственным этапом дифференциальной диагностики синкопальных состояний. В круге кардиогенных причин находятся такие заболевания, которые определяют уменьшение сердечного выброса (стеноз аорты, тетрада Фалло, гипертрофическая кардиомиопатия), а также нарушения проводимости – блокады сердца, пролонгированный интервал Q–T, дисфункции синусового узла, чрезмерные тахикардии со снижением сердечного выброса.