1. Патогенез микобактерии туберкулеза

Заражение туб-м чаще возник через дых пути при контакте с зараз больным,который выдел МБТ,содержащиеся в капельных ядрышках и пыл.частицах.Менее 10% этих частиц размером не больше 5 мкм попад в альвеолы и вызыв заражение. Более крупные ч-ы осед на слиз верх дых путей и удал-ся оттуда с пом-ю мукоцилиарного клиренса

(секрет,содержащий лизоцим,протеазы,сурфактант,IgA,которые опсонируют МБТ и движение ресничек бронх эпителия выводят из орг-ма).

Для инфицир-я и разв-я туб-а имеют значение массивность инфекции,доза и длительность поступл-я МБТ в орг-м,состояние неспециф и специф факторов защиты в период возд-я инфекц агента.

Неповрежд слиз верх дых путей ,полости рта явл-ся непроницаемой для МБТ. Тут осущ-ся мех очистка воздуха за счет осаждения и фильтрации инород частиц и удаления их вследствие чихания и кашля.

Втрахее и крупных бронхах МБТ не задерж-ся и оседают в ниж дых путях и альвеолах.

Некоторая часть остается тут,другая с током лимфы идет в регионарные лимфоузлы.Там МБТ взаимод с кл-ми иммунной системы,вызывая каскад реакций,ведущих в образ-ю противотуб иммунитета.

2. Туберкулез и материнство

Основными критериями диагноза врожденного туберкулеза или заражения плода в полости матки являются следующие:

1 — выявление туберкулеза у новорожденного ребенка сразу или до трех месяцев после рождения;

2 — развитие первичного туберкулезного комплекса в печени, что служит доказательством внутриутробного заражения.

Путь заражения в полости матки один — трансплацентарный, или гематогенный, когда МВТ проникают от матери к плоду через пупочную вену, поступая в печень в правое сердце и легкие

При заражении плода на ранних сроках беременности возникают выкидыши, мертворождения; если беременность сохраняется, то дети рождаются недоношенными.

Клинические проявления у детей с врожденным туберкулезом проявляются в повышении температуры тела чаще до 38 °С, резком снижении аппетита, отсутствии прибавки массы тела, желтушности кожных покровов или, наоборот, их резкой бледности, периодически возникающем цианозе, наличии одышки Туберкулиновые пробы у большинства детей остаются отрицательными в течение всего периода заболевания. В общем анализе крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, лимфоцитопения, умеренное увеличение Соэ

Лечение -большинство противотуберкулезных препаратов не представляют опасности для бе- ременных это рифампицин,изониазид,пиразинамид,феназид

Билет 13

1.Иммунопатогенез мбт,Первичный т-клеточный ответ

При контакте чел и вирул штамма+ сенсибилизация и реакция ГЧС замедленного типа .В зоне очага макрофаги поглощ МБТ, передают туберкулезные антигены(2 белка) Т-лимфоцитам, Т-лимфоциты(клетки памяти) выделяют цитокины(гамма интерферон и фактор некроза опухоли), цитокины стимулируют продуцирование и активацию макрофагов+привлекают другие клетки(лимфоидные клетки, гранулоциты и т д) макрофаги уничтожают МБТ, а другие клетки формируют гранулемы(так они ограничивают распространение МБТ в огранизме)развивается первичный легочный аффект. После развития ГЗТ при большой популяции МБТ увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается активность Т-хелперов, и ГЗТ угнетается, формируется некротическая гранулема. Если популяция МБТ мала, то под действием Т-лимфоцитов макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, ограничивающие очаг воспаления