Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013
.pdf12. |
Разобщение биологического окисления в итохондриях могут |
||||
вызвать: (4) |
|
|
|
||
|
|
|
|
||
1)альфа-токофе |
2) |
альфа -динитрофенол |
|||
|
рол |
|
|
|
|
3) |
ацидоз |
4) |
избыток ненасыщенных жирных |
||
|
|
|
|
кислот |
|
5) |
алкалоз |
6) |
избыток К+ |
||
7) |
избыток Са2+ |
|
|
|
13. Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)
1) |
увеличение сердечного выброса |
|
2) увеличение образования |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эритропоэтина и усиление его |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
действия на клетки костного |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мозга |
|
|
3) |
ускорение эритропоэза в |
|
|
4) увеличение числа эритроцитов в |
|||||||
костном мозге и выброса |
|
|
крови |
|
|||||||
эритроцитов в кровь |
|
|
|
|
|
||||||
5) |
повышение объёма |
|
|
6) увеличение проницаемости |
|||||||
альвеолярной вентиляции |
|
|
аэрогематического барьера для |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кислорода |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
14. |
Повреждение клеток |
при нормо- и гипербарической |
|||||||||
гипероксигенации обеспечивают: (2) |
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
1) |
гиперкапния |
|
|
|
|
|
2) гипокапния |
|
|||
3) |
избыток активных форм |
|
|
4) избыток свободных радикалов и |
|||||||
кислорода в клетках |
|
|
перекисных соединений |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
липидов в клетках |
||
5) |
избыток K+ в цитозоле |
|
|
|
|
|
|||||
15 |
К активным формам кислорода относят: (4) |
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1) |
карбоген |
2) СО |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3) |
CО2 |
|
4) Н2О2 |
|
|
|
|
|
|||
5) HbCO |
6) OH– |
|
|
|
|
|
|||||
7) |
О2– |
|
8) О2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
9) |
1О2 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
16. |
Для |
начального |
этапа |
экзогенной |
гипобарической |
||||||
гипоксии: характерны: (4) |
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
1) |
гиперкапния |
2) гипокапния |
|
|
|
|
|||||
3) |
гипоксемия |
4) газовый алкалоз |
|
241
5) |
газовый |
6) метаболический |
||
|
ацидоз |
ацидоз |
|
|
|
|
|||
17. Наиболее верно то, что «Гипоксия» это: (1) |
||||
|
|
|
||
1) |
патологический процесс, |
2) патологический процесс, |
||
|
который развивается в связи с |
характеризующийся |
||
|
уменьшением содержания |
недостаточностью процессов |
||
|
кислорода в артериальной крови |
биологического окисления |
||
|
или тканях |
|
|
|
3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов
18. Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
1) |
голодание |
2) |
острая дыхательная |
|
|
|
недостаточность |
3) |
инфаркт миокарда |
4) |
гипогликемия |
5) |
отравление окисью |
6) |
СД |
|
углерода |
|
|
|
|
|
|
XI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ
РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
( ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ
ХОЗЯИНА»)
1. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
1) |
комбинированными: с |
2) |
с преимущественными |
|
поражение клеточного (Т) и |
|
дефектами клеточного |
|
гуморального (В) звеньев |
|
иммунитета |
|
иммунитета |
|
|
3) |
с преимущественным |
4) |
с дефектами фагоцитоза |
|
нарушением продукции АТ B- |
|
микрофагами (нейтро-, базо-, |
|
лимфоцитами |
|
эозинофилами) |
5) |
с дефектами системы |
6) |
с нарушением выработки |
|
мононуклеарных фагоцитов |
|
хемотаксических факторов |
7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
242
2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) |
расстройствами иммунной |
2) |
денатурацией белков |
|
системы, выражающимися в |
|
собственных клеток и тканей |
|
появлении АТ к Аг собственных |
|
|
|
нормальных клеток |
|
|
3) |
образованием АТ к белкам |
4) |
образованием АТ, перекрестно |
|
клеток и органов, |
|
реагирующих с чужеродными и |
|
изолированным в онтогенезе от |
|
собственными белками |
|
иммунной системы |
|
|
5) |
действием биогенных аминов, |
6) |
развитием толерантности к |
|
освобождаемых тучными |
|
опухолевым Аг |
|
клетками |
|
|
|
|||
3. Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6) |
|||
|
|
|
|
1) |
обширных ожогах |
2) |
рентгеновском облучении, |
|
|
|
кортикостероидной терапии, |
|
|
|
тимэктомии |
3) |
лейкозах |
4) |
уремии |
5) |
вирусных, бактериальных, |
6) |
злокачественных опухолях |
|
грибковых, протозойных |
|
|
|
инфекциях и гельминтозах |
|
|
7) |
газовой эмболии |
8) |
септических состояниях |
9)почечных артериальных гипертензиях
4.Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) |
изоляционный (изоляция Аг от |
2) |
макрофагальный (нарушение |
|
клеток иммунной системы) |
|
процессов передачи |
|
|
|
информации от макрофагов к |
|
|
|
лимфоцитам) |
3) |
хелперный (гиперактивация |
4) |
гипериммунный (уничтожение |
|
иммунокомпетентных |
|
чужеродного Аг Ig и T- |
|
клеток-хелперов) |
|
лимфоцитами) |
5) |
клональный (гибель или |
6) |
супрессорный (гиперактивация |
|
удаление клона лимфоцитов под |
|
иммунокомпетентных |
|
влиянием избытка Аг плода) |
|
клеток-супрессоров) |
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)
5. Первичными иммунодефицитами являются: (5)
243
1) |
синдром «ленивых» лейкоцитов |
2) |
отсутствие стволовых |
||
|
и моноцитопении (синдром |
|
кроветворных клеток |
||
|
Шедьяка-Хигаси) |
|
|
|
|
3) |
гипоплазия тимуса (синдром |
4) |
синдром приобретённого |
||
|
ДиДжорджи) |
|
|
иммунодефицита в детском |
|
|
|
|
|
возрасте |
|
5) |
агаммаглобулинемия Брутона |
6) |
гипогаммаглобулинемия |
||
|
|
|
|
вследствие блока |
|
|
|
|
|
трансформации B-лимфоцитов в |
|
|
|
|
|
плазматические клетки |
|
7) |
синдром Шедьяка-Хигаси с |
8) |
синдром Кляйнфелтера |
||
|
парциальным поражением |
|
|
|
|
|
гранулоцитов |
|
|
|
|
|
|
||||
6. Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5) |
|||||
|
|
|
|
|
|
1) |
антителообразования |
2) |
фагоцитоза с участием |
||
|
|
|
|
мононуклеарных фагоцитов |
|
3) |
фагоцитоза с участием |
4) |
T-лимфоцитов |
||
|
гранулоцитов |
|
|
|
|
5) |
системы комплемента |
6) |
ИЛ |
||
7) |
лизоцима |
|
8) |
трансферрина |
|
|
|
|
|||
7. |
Мишенями вируса СПИД являются : (5) |
||||
|
|
|
|
|
|
1) |
B- |
2) T-киллеры |
5) макрофаги 7) |
||
|
лимфоциты |
яйцеклетки |
|
|
|
3) |
T-хелперы |
4) T-супрессоры |
6) сперматозоиды |
|
8.Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)
1)да 2) нет
9.К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)
1) |
синдром Кляйнфелтера |
2) |
болезнь Аддисона– |
|
|
|
Бирмера |
3) |
болезнь малого роста |
4) |
гомологичная болезнь |
|
(рант-болезнь) |
|
|
|
|
|
|
10. Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)
1) атопической формы |
2) инфекционной формы |
244
|
бронхиальной астмы |
|
бронхиальной астмы |
3) |
гломерулонефрита |
4) |
посттравматического |
|
стрептококкового |
|
«симпатическое» повреждения |
|
происхождения |
|
глазного яблока |
5) |
«сенного» ринита |
6) |
сывороточной болезнь |
7) |
ревматических заболеваний |
|
|
|
|
|
|
11. К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)
1) |
щитовидная железа |
2) хрусталик глаза |
||
3) |
клетки |
4) нервные клетки |
||
|
надкостницы |
|
|
|
5) |
сперматозоиды |
6) клетки капсулы |
||
|
|
почек |
|
|
7) |
клетки миокарда |
|
|
|
|
|
|||
12. К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
гипотрофия тимуса |
2) |
лимфоаденопатии |
|
3) |
иммунодефицитные |
4) |
патологическая толерантность |
|
|
состояния |
|
|
|
5) |
лимфолейкоз |
6) |
реакция «трансплантат против |
|
|
|
|
хозяина» |
|
|
|
|
|
|
13. Важным отличием антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью является: (1)
1) неспособность к завершённому фагоцитозу
3) наличие фагоцитарной активности только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами
2) более высокая фагоцитарная активность
4) способность передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами
14. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» обеспечивают клетки: (1)
1) стромы |
2) |
крови, содержащиеся в |
|
|
пересаженном органе |
3) иммунной системы, |
4) |
имеющие гены главного |
находящиеся в тканях |
|
комплекса гистосовместимости |
15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков 2) больные подвержены вирусной
245
|
|
|
инфекции |
3) |
число лимфоцитов в |
4) |
количество плазматических |
|
периферической крови и их |
|
клеток в организме значительно |
|
реакция на фитогемагглютинин |
|
снижено |
|
не отличаются от нормы |
|
|
5) |
содержание IgG в |
6) |
содержание IgG в |
|
периферической крови не |
|
периферической крови снижено |
|
отличается от нормы, а IgA и |
|
примерно в 10 раз, IgA и IgM — |
|
IgM — незначительно снижено |
|
в 100 раз |
|
|
|
|
16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
1) |
анафилаксии |
2) |
состояний иммунной аутоагрессии |
3) |
иммунодефицитных |
4) |
гиперчувствительности |
|
состояний |
|
замедленного типа |
|
|
|
|
17. Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать аллотрансплантаты: (2)
1) |
роговицы |
2) |
почки |
|
глаза |
|
|
3) |
костныого |
4) |
хряща |
|
мозга |
|
|
|
|
|
|
18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) |
синдром ДиДжорджи |
2) синдром |
|||
|
|
|
Шедьяка-Хигаси |
||
3) |
синдром |
4) синдром Луи-Бар |
|||
|
Вискотта-Олдрича |
|
|
|
|
|
|
||||
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны: (5) |
|||||
|
|
|
|
|
|
1) |
врождённый характер |
|
2) |
генетический характер |
|
|
патологии |
|
|
патологии |
|
3) |
недоразвитие тимуса |
|
4) |
дефекты структуры и функции |
|
|
|
|
|
паращитовидной железы |
|
5) |
отсутствие (или значительное |
6) |
отсутствие гуморальных АТ |
||
|
снижение) реакции |
|
|
|
|
|
гиперчувствительности |
|
|
|
|
|
замедленного типа |
|
|
|
|
246
7) гипокальциемия 8) гиперкальциемия
20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) |
лейкопении |
2) активации |
|
|
симпатикоадреналовой системы |
3) |
активации системы |
4) дефицита опсонинов |
|
комплемента |
|
|
||
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть: |
||
|
|
|
1) |
избыточное количество |
2) умеренное повышение |
|
глюкокортикоидов в крови |
температуры тела |
3) |
недостаточность |
4) гипергаммаглобулинемия |
|
миелопероксидазной системы |
|
|
лейкоцитов |
|
|
|
|
247
XII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ
РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА (АЛЛЕРГИЯ)
1. К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)
1) |
лизоцим |
2) |
гистамин |
3) |
фактор бласттрансформации T- |
4) |
гаптены |
|
лимфоцитов |
|
|
5) |
лейкотриены |
6) |
кинины |
7)серотонин
2.Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) |
высыпания на коже |
2) |
мелкие кровоизлияния на коже |
|
|
|
и видимых слизистых |
3) |
местный отёк ткани |
4) |
увеличение титра |
|
|
|
специфических Ig и/или числа |
|
|
|
T-лимфоцитов |
5) |
расстройства системы |
6) |
отсутствие внешних признаков |
|
кровообращения и дыхания |
|
|
|
|
|
|
3. С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)
1) |
антигистаминные препараты |
2) |
повторное введение малых, |
|
|
|
постепенно возрастающих доз |
|
|
|
аллергена |
3) |
общую анестезию (наркоз) |
4) |
кортикостероидные препараты |
5) |
заменное переливание крови |
6) |
плазмаферез (устранение из |
|
|
|
периферической крови Ig |
|
|
|
|
4. Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)
1) |
14 — 25 дней |
2) |
несколько |
|
|
|
месяцев |
3) |
1 — 2 года |
4) |
многие годы |
|
|
|
|
5. Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)
1) парентеральным введением того |
2) применением |
антигистаминного препарата, |
кортикостероидных препаратов |
который устраняет |
|
аллергическую реакцию у |
|
данного пациента |
|
248
3) |
повторным инъецированием |
4) |
введением анестетика в место |
|
|
малых, постепенно |
|
|
последнего попадания аллергена |
|
возрастающих доз аллергена |
|
в организм |
|
|
||||
6. Особенностями аллергических АТ являются : (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
возможность образования их |
2) |
невозможность образования их |
|
|
при воздействии физических |
|
при воздействии физических |
|
|
факторов |
|
|
факторов |
3) |
высокая цитофильность их |
4) |
их низкая цитофильность |
|
5) |
относятся только к IgЕ |
|
6) |
относятся к IgЕ, а также к |
|
|
|
|
особым фракциям IgG и IgМ |
|
||||
7. Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3) |
||||
|
|
|
||
1) |
норадреналин |
2) фактор бласттрансформации T- |
||
|
|
лимфоцитов |
||
3) |
гистамин |
4) гиалуроновая кислота |
||
5) |
лейкотриены С4, D4, |
6) компоненты комплемента С3а и С5а |
||
|
Е4 |
|
|
|
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
реакция нейтрализации |
|
2) |
инфекционно-аллергические |
|
биологически активных веществ |
|
реакции (туберкулинового типа) |
|
3) |
анафилактические и |
|
4) |
реакции, вызываемые |
|
атопические реакции |
|
|
иммунными комплексами |
5)цитолитические аллергические реакции
9.Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)
1) |
2) |
нормергическог |
гипоергическог |
о |
о |
3) |
4) анергического |
гиперергическог |
|
о |
|
|
|
10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) |
гломерулонефрита |
2) |
васкулита |
3) |
лейкозов |
4) |
энцефалита |
5) |
гипертрофии тканей |
|
|
|
|
|
|
11. Верно то, что: (2)
249
1) анафилактические |
2) медиаторы, освобождаемые |
и атопические |
тучными клетками при |
реакции |
анафилаксии, вызывают |
опосредуются |
сокращение ГМК и |
цитофильными АТ |
повышение сосудистой |
типа Е и G, а также |
проницаемости |
биогенными |
|
аминами |
|
3) атопическим |
4) анафилактические реакции |
реакциям |
могут воспроизводиться в |
наследственная |
эксперименте методом |
предрасположенно |
пассивной сенсибилизации |
сть не свойственна |
с помощью T-лимфоцитов |
|
крови |
|
|
12. К атопиям относят: (3)
1) |
острый диффузный |
2) |
реакция на переливание |
|
|
гломерулонефрит |
|
группонесовместимой крови |
|
3) |
поллинозы |
4) |
аллергический ринит |
|
5) |
гемолитическая анемия |
6) |
сывороточная болезнь |
|
7) |
аллергический конъюнктивит |
|
|
|
|
||||
13. Для развития атопий характерно: (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
наличие в тканях и |
|
2) |
однократное воздействие |
|
биологических жидкостях |
|
|
аллергена |
|
реагинов |
|
|
|
3) |
повторное воздействие |
|
4) |
гиперактивность макрофагов |
|
аллергена |
|
|
|
5) |
наследственная |
|
6) |
гиперактивность T- |
|
предрасположенность |
|
|
лимфоцитов-киллеров |
7) |
специфическая химическая структура аллергенов |
|||
|
|
|
|
|
14. Верно то, что при развитии аллергических реакций цитотоксического типа: (5)
1) в качестве Аг выступает |
2) в качестве Аг выступает гаптен, |
составная часть клетки, |
фиксированный на поверхности |
расположенная на её |
клетки |
поверхности |
|
250