Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

.pdf
Скачиваний:
3562
Добавлен:
22.03.2016
Размер:
2.97 Mб
Скачать

5)

6) пролактина

холецистокинина

 

7) андрогенов

 

 

 

11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)

1)

повышение связывания гормона

2)

ослабление связывания гормона

 

с белками плазмы

 

с белками плазмы

3)

уменьшение плотности

4)

усиление метаболической

 

рецепторов к гормону в

 

инактивации избытка гормона

 

клетках-мишенях

 

 

5)

гипертрофия

6)

атрофия

 

гормон-продуцирующих клеток

 

гормон-продуцирующих клеток

 

железы, секретирующей

 

парной железы

 

избыток гормона

 

 

7)

стимуляция выброса либерина

8)

торможение выброса либерина

 

клетками гипоталамуса

 

клетками гипоталамуса

 

 

 

 

12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно-солевого обмена при: (2)

1)

болезни Иценко-Кушинга

2)

синдроме Иценко-Кушинга

3)

аденоме щитовидной

4)

адреногенитальном

 

железы

 

синдроме

5)

феохромоцитома

6)

СНАДГ

7)

синдром Конна

 

 

 

 

 

 

13. В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)

1)

тироксин — тиролиберин

2)

кортизол — АКТГ

3)

эстрадиол — лютропин

4)

СТГ — соматостатин

5)

прогестерон — лютропин

 

 

 

 

 

 

14. Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)

1)

адипозогенитальной

2)

диффузного токсического зоба

 

дистрофии

 

(болезнь Грейвса)

3)

тиреоидита Хасимото

4)

СД типа II

5)

адреногенитального синдрома

6)

синдрома Шеана

 

 

 

 

341

15. Изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток-мишеней является ключевым звеном патогенеза при: (3)

1)

синдроме Конна

2)

СД типа II

3)

синдроме персистирующей

4)

нефрогенной форме

 

лактации

 

несахарного диабета

5)

нанизме (карликовости) Ларона

6)

болезни Аддисона

 

 

 

 

16. К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся: (3)

1)

мозговой слой надпочечников

2)

кора надпочечников

3)

паращитовидные железы

4)

щитовидная железа

5)

островки Лангерханса

6)

фолликулы яичников у

 

поджелудочной железы

 

 

женщин

 

17. Гипофиз регулирует деятельность: (4)

 

 

 

 

1)

щитовидной железы

2)

коры надпочечников

3)

мозгового слоя коры

4)

интерстициальной ткани яичка

 

надпочечников

 

 

 

5)

паращитовидных желез

6)

молочных желез

7)

островков Лангерханса

 

 

 

 

 

 

 

 

18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)

1)

кортизол

2)

СТГ

3)

АДГ

4)

тестостерон

5)

альдостерон

6)

АКТГ

7)

эстрадиол

8)

адреналин

 

 

 

 

19. Развитие симптоматического СД наблюдается, как правило, при: (3)

1)

акромегалии

2)

инсулиноме

3)

микседеме

4)

болезни

Аддисона

5) синдроме Иценко-Кушинга

20. Антитела могут образовываться к следующим гормонам: (4)

1)

кортизолу

2)

СТГ

3)

 

4)

АКТГ

 

прогестерон

 

 

 

у

 

 

5)

ПТГ

6)

 

инсулин

342

у

343

XXXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГИПОТАЛАМУСА И

ГИПОФИЗА

1. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2)

1)

врождённом

 

2)

болезни Иценко-Кушинга

 

кортико-генитальном синдроме

 

 

 

 

3)

синдроме Иценко-Кушинга

4)

опухоли коры надпочечников

 

 

 

2. При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2)

 

 

 

 

 

 

 

1)

гипофизарное

2)

 

 

 

 

 

ожирение

акромегалия

3)

болезнь Аддисона

4) гигантизм

 

 

 

3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)

 

 

 

 

 

1)

андрогенных

 

2) норадреналина

 

кортикостероидов

 

 

 

 

 

3)

кортикостерона

 

4) альдостерона

5)

адреналина

 

6) кортизола

 

 

 

 

4. Гиперпродукция СТГ повышает: (3)

 

 

 

 

 

 

 

1)

мобилизацию жирных кислот из

2)

захват аминокислот клетками

 

жировой ткани

 

 

различных тканей

3)

уровень ГПК

 

4)

синтез триглицеридов

5)катаболизм белка

5.При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6)

1)

артериальной

2)

гипергликемии

 

гипотензии

 

 

3)

гипогликемии

4)

карликовости

5)

микседемы

6)

Базедовой

 

 

 

болезни

7)

гипогонадизма

8)

ожирения

 

 

 

 

6.При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)

1)

преждевременное половое

2)

евнухоидизм

 

созревание

 

 

3)

болезнь Иценко-Кушинга

4)

синдром Иценко-Кушинга

5)

СД

6)

карликовость

7)

галакторея

8)

первичный гипертиреоз

 

 

 

 

344

7. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:

(4)

1)

ФСГ (фоллитропина)

2)

 

 

 

 

меланотропина

3)

СТГ

4)

окситоцина

5)

пролактина

6)

ТТГ

7)АДГ

8.Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5)

1)

метастазы опухоли в гипофиз

2)

тяжёлые послеродовые

 

или окружающие его участки

 

кровопотери

3)

дефицит гормонов щитовидной

4)

дефицит гормонов коры

 

железы и надпочечников

 

надпочечников, яичников и

 

 

 

щитовидной железы

5)

кровоизлияние в гипофиза

6)

длительное голодание

7)

энцефалит

8)

длительное переедание

 

 

 

 

9.

Секрецию АДГ стимулируют: (5)

 

 

 

 

 

 

1)

повышение осмолярности

2)

понижении осмолярности

 

плазмы крови

 

плазмы крови

3)

внеклеточная и

4)

внеклеточная и

 

внутрисосудистая дегидратация

 

внутрисосудистая

 

 

 

гипергидратация

5)

стимуляция

6)

угнетение

 

ренин-ангиотензиновой системы

 

ренин-ангиотензиновой системы

7)

гипертермия

8)

психоэмоциональное

 

 

 

напряжение

 

 

 

 

10. Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1)

1) да 2) нет

11. Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)

1)

уменьшению синтеза

2)

ожирению

 

кортиколиберина

 

 

3)

уменьшению секреции

4)

уменьшению секреции

 

соматостатина

 

окситоцина

5)

снижению секреции АДГ

6)

дегидратации организма

7)

уменьшению синтеза

8)

недостаточности родовых

345

 

тиролиберина

 

схваток

 

 

12. Для акромегалии характерны: (7)

 

 

 

 

 

1)

усиление мобилизации жира из

2)

активация синтеза белков и

 

депо

 

торможение их распада

3)

гипогликемия

4)

снижение толерантности к

 

 

 

глюкозе

5)

усиление глюконеогенеза в

6)

снижение использования

 

печени

 

глюкозы жировой и мышечной

 

 

 

тканью

7)

стимуляция секреции глюкагона

8)

стимуляция секреции инсулина

 

 

 

и торможение его распада

9)

гиперкальциемия

 

 

 

13. После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)

 

 

 

 

1)

повышение секреции АКТГ,

2)

снижение секреции АКТГ, СТГ,

 

СТГ, ТТГ; снижение секреции

 

ТТГ; нормальная секреция АДГ

 

АДГ и окситоцина, нормальная

 

и окситоцина, повышение

 

секреция пролактина

 

секреции пролактина

3)

снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и

 

окситоцина, снижение секреции пролактина

 

 

 

 

14. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)

1)

нейрофизинов и

2) тропинов и статинов

 

транскортина

 

 

3)

либеринов и тропинов

4) либеринов и

 

 

статинов

 

 

15. Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3)

 

 

 

1)

эктопическим образованием

2) гормон-продуцирующей

 

рилизинг–фактора для СТГ при

аденомой гипофиза

 

развитии злокачественной

 

 

 

опухоли

 

 

3)

избыточным образованием

4) эктопическим образованием

 

соматостатина в клетках

СТГ клетками злокачественной

 

преоптической зоны переднего

опухоли

 

гипоталамуса

 

 

5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом

346

16.К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3)

1)

СТГ

2)

АКТГ

3)

фоллитропина

4)

 

-липотропина

 

5)

ТТГ

6)

меланотропина

7)

пролактина

8)

окситоцина

 

 

 

 

 

17. При развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3)

1)

сужение полей зрения

2)

галакторея

 

3)

анемия

4)

гипогонадизм

 

5)

акромегалия

6)

появление патологических

 

 

 

 

рефлексов

 

7)

тотальный

8)

развитие лихорадки

 

 

гипопитуитаризм

 

 

 

 

 

 

18. Повреждение гипоталамуса может проявляться:(6)

 

 

 

 

 

 

1)

развитием иммунодефицитного

2)

развитием лихорадки

 

 

состояния

 

 

 

 

3)

ожирением

 

4)

притуплением чувства

 

 

 

 

 

жажды

 

5)

усилением сухожильных рефлексов 6)

анорексией

 

7)

гипергликемией

 

8)

бессонницей

 

 

 

 

 

 

 

19. Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при: (4)

1)

синдроме Иценко-Кушинга

2)

хронической надпочечниковой

 

 

 

недостаточности

3)

врождённой гиперплазии

4)

акромегалии

 

надпочечников

 

 

5)

гиперпролактинемии при

6)

болезни Шеана

 

аденоме гипофиза

 

 

7)

аденоме щитовидной железы

8)

гиперпролактинемии в

результате длительного приёма аминазина

20. Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)

1) при низких дозах возрастает

2) при низких дозах уменьшается

частота ритма секреции

частота ритма секреции

347

люлиберина в гипоталамусе

люлиберина в гипоталамусе

3) при стабильно высоких

4) при стабильно высоких

концентрациях в крови

концентрациях стимулируется

угнетается секреция лютропина

секреция лютропина в гипофизе

в гипофизе и люлиберина в

и его либерина в гипоталамусе

гипоталамусе

 

 

 

348

XXXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

1. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)

1)

 

2)

соматостатина

 

дезоксикортикостерон

 

 

 

а

 

 

3)

андрогенов

4)

норадреналина

5)

альдостерона

6)

АДГ

7)

кортизола

8)

адреналина

 

 

 

 

2. Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)

1)

повышение тонуса скелетной

 

2)

артериальная

 

мускулатуры

 

 

 

гипотензия

3)

артериальная гипертензия

 

4)

гипонатриемия

5)

гипернатриемия

 

 

6)

гиперкалиемия

7)

гипергликемия

 

 

8)

гипогликемия

 

 

 

 

 

3.

Основными

причинами

хронической

надпочечниковой

недостаточности являются: (5)

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

метастазы опухоли в кору

2)

кровоизлияние в кору

 

надпочечников

 

 

надпочечников

3)

поражение туберкулёзным

4)

амилоидоз

 

 

процессом

 

 

 

 

 

5)

атрофия в результате

6)

хроническая интоксикация

 

аутоиммунного поражения

 

 

 

 

7)стресс

4.Для болезни Аддисона характерны: (5)

1)

гиперпигментация кожи

2)

артериальная гипертензия

3)

гипонатриемия,

4)

гипернатриемия, гипокалиемия

 

гиперкалиемия

 

 

5)

артериальная гипотензия

6)

прогрессирующая общая и

 

 

 

мышечная слабость

7)

судороги

8)

нарушение секреции

 

 

 

пищеварительных соков

 

 

5

Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)

 

 

1) повышение вазоконстрикторного

2) полиурия на поздней

349

 

эффекта катехоламинов

 

стадии

 

3)

олигурия на ранней стадии

4)

артериальная гипотензия

 

5)

мышечная слабость

6)

судороги

 

7)

гипонатриемия

8)

гипокалиемия

 

 

 

 

 

6.

Противовоспалительному,

противоаллергическому

и

иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют:

(6)

1)

пермиссивное действие по

2)

торможение адгезии и

 

отношению к кининам

 

эмиграции лейкоцитов

3)

торможение синтеза Пг

4)

активация системы

 

 

 

комплемента

5)

усиление секреции гистамина

6)

разрушение T-лимфоцитов

7)

стабилизация биомембран

8)

активация гистаминазы

9)блокада гиалуронидазы

7.Для гиперкортицизма характерны: (5)

1)

повышение продукции АТ

2)

снижение продукции АТ

3)

атрофические изменения в

4)

усиление глюконеогенеза из

 

мышцах, стрии

 

белков

5)

снижение глюконеогенеза из

6)

остеопороз

 

белков

 

 

7)

снижение резистентности к

8)

уменьшение выделения азота с

 

инфекциям

 

мочой

 

 

 

 

8. При гиперкортицизме наблюдается: (4)

1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах

3) увеличение объёма циркулирующей плазмы

5) усиление экскреции Са2+ с мочой

2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах

4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы

6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой

7)торможение всасывания Са2+ в кишечнике

9.Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)

1)

повышением ОЦК

2)

активацией

 

 

 

ренин-ангиотензиновой системы

3)

гипернатриемией

4)

гиперкалиемией

5)

повышением чувствительности

6)

повышенным образованием и

350