Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

.pdf
Скачиваний:
3562
Добавлен:
22.03.2016
Размер:
2.97 Mб
Скачать

 

стенки сосудов к катехоламинам

 

секрецией адреналина

7)

торможением инактивации

8)

усиленным образованием

 

катехоламинов за счёт

 

кининов и Пг клетками

 

ингибирования кортизолом

 

эндотелия сосудов

 

катехол-О-метилтрансферазы

 

 

 

10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)

 

 

 

 

1)

низкий уровень кортизола в

2)

высокий уровень кортизола в

 

крови

 

крови

3)

высокое содержание АКТГ в

4)

низкое содержание АКТГ в

 

крови

 

крови

5)

двусторонняя гиперплазия коры

6)

двусторонняя гипоплазия коры

 

надпочечников

 

надпочечников

 

11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)

 

 

 

 

1)

уменьшение синтеза кортизола,

2)

усиленное образование

 

кортикостерона и альдостерона

 

эстрогенов в сетчатой зоне коры

 

в коре надпочечников

 

надпочечников

3)

усиленное образование

4)

торможение секреции

 

андрогенов в сетчатой зоне коры

 

гонадотропинов клетками

 

надпочечников

 

гипофиза

5)

раннее половое созревание

6)

ускоренный рост трубчатых

 

 

 

костей и мышечной массы в

 

 

 

раннем возрасте

7)

задержка физического развития

8)

недоразвитие половых желёз во

 

в раннем возрасте

 

взрослом состоянии

 

12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5)

1)

гипокортицизме

 

2) кортикостероме

3)

синдроме Конна

 

4) гиперкортицизме

5)

синдроме Иценко-Кушинга

 

6) болезни Иценко-Кушинга

7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом

11-гидроксилазы.

13.Для болезни Иценко-Кушинга характены:(4)

1)

двусторонняя гиперплазия

2)

односторонняя опухоль из коры

 

надпочечников

 

надпочечников с атрофией

 

 

 

парного органа

3)

введение дексаметазона

4)

введение дексаметазона не

 

подавляет секрецию

 

подавляет секрецию

 

глюкокортикоидов

 

глюкокортикоидов

351

5)

высокий уровень АКТГ в

 

 

6) низкий уровень АКТГ в плазме

 

плазме крови

 

 

крови

7)

секреция андрогенов клетками

8) секреция андрогенов клетками

 

коры надпочечников понижена

коры надпочечников повышена

 

 

 

14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)

 

 

 

 

 

 

 

1)

сердечной недостаточности

 

 

2) циррозе

 

 

 

 

печени

3)

нефритическом синдроме

 

 

4) отёке Квинке

5)

гипертонической болезни

 

 

6) альдостероме

7)

множественном эндокринном аденоматозе

 

 

 

15. Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)

 

 

 

 

 

1)

артериальной

2)

профузным

 

гипертензией

 

потоотделением

3)

полиурией

4)

сердцебиением

5)

тошнотой, головной

6)

брадикардией

 

болью

 

 

 

 

 

7)

чувством страха

8)

сонливостью

 

 

 

 

 

 

 

16. О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)

1)

полиурия

2)

повышение мышечного

 

 

 

тонуса

3)

усиленное развитие скелетной

4)

снижение мышечного тонуса

 

мускулатуры

 

 

5)

увеличение ОЦК

6)

вирилизм

7)

гипоплазия матки и молочных

 

 

 

желёз

 

 

 

 

 

 

17. Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)

1)

кровоизлияния в надпочечники

2)

оперативное вмешательство у

 

при менингококцемии (у детей)

 

больных с хронической

 

 

 

надпочечниковой

 

 

 

недостаточностью

3)

выработка АТ против клеток

4)

метастазы опухоли в кору

 

коры надпочечников

 

надпочечников

5)

кровоизлияния в надпочечники

6)

быстрая отмена

 

при гипокоагулянтной терапии

 

глюкокортикоидных препаратов

352

7) синдром Иценко-Кушинга

18. При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)

1)

в норме

 

2)

при болезни Иценко-Кушинга

3)

при кортикостероме (синдром

4) при эктопическом

 

Иценко-Кушинга)

 

 

АКТГ-синдроме (секреции

 

 

 

 

АКТГ негипофизарной

 

 

 

 

опухолью)

 

 

19. При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)

 

 

 

 

1)

синдром Конна

2) болезнь Аддисона

3)

синдром Иценко-Кушинга

4) адреногенитальный синдром

5)

болезнь Симмондса

6) феохромоцитома

 

 

 

 

20. Глюкокортикоиды вызывают: (4)

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

активацию эритропоэза

 

2)

угнетение эритропоэза

3)

активацию лимфопоэза

 

4)

лимфопению

5)

нейтрофильный лейкоцитоз

 

6)

угнетение образования

 

 

 

 

нейтрофилов

7

эозинофилию

 

8)

эозинопению

 

 

 

 

 

 

353

XXXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ

1. Тиреоидные гормоны вызывают: (6):

1)

усиление белкового анаболизма

2)

пермиссивное действие в

 

(в физиологических

 

отношении катехоламинов

 

концентрациях)

 

 

3)

увеличение потребление

4)

мобилизацию жира из депо

 

кислорода тканями

 

 

5)

активацию липогенеза

6)

активацию гликогеногенеза

7)

гипердинамию сердца

8)

усиление термогенеза

 

 

2. Гипертиреоз может быть обусловлен гиперпродукцией: (4)

 

 

 

 

 

 

 

1)

T3

2)

окситоцина

 

 

3)

тироксина

4)

СТГ

 

 

5)

АКТГ

6)

альдостерона

 

 

7)

ТТГ

8)

тиролиберина

 

 

 

 

3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6)

 

 

 

 

1)

усиления превращения Т4 в Т3 в

2)

слабая связь с транспортными

 

клетках-мишенях

 

белками крови

3)

избыток тиреостимулирующих

4)

увеличение количества

 

Ig

 

 

 

 

рецепторов для Т3, Т4

5)

аденома паращитовидных желёз

6)

недостаток тиролиберина

7)

избыток ТТГ

 

 

8)

тиреоидит

 

 

 

 

 

 

 

4. Основными проявлениями гипертиреоза являются: (5):

1)

повышение основного

2)

повышение температуры

 

обмена

 

тела

3)

усиление катаболизма

4)

гиперхолестеринемия

 

белков

 

 

5)

похудание

6)

гипогликемия

7)

гипергликемия

8)

брадикардия

 

 

 

 

5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при : (3):

1)

диффузном токсическом зобе

2)

микседеме

3)

эндемическом зоб е

4)

тиреоидите Хасимото (на ранней

 

 

 

стадии)

5)

аденоме щитовидной железы

6)

спорадическом кретинизм

354

7)адипозогенитальной дистрофии

6.Гипофункция щитовидной железы приводит к: (3)

1)

эндемическому

2) спорадическому

 

кретинизму

кретинизму

3)

болезни

4) несахарному диабету

 

Иценко-Кушинга

 

 

 

 

5)

болезни Аддисона

6) микседеме

7)

евнухоидизму

8) акромегалии

 

 

 

 

7.

Для выраженного гипотиреоза у взрослых характерно: (5)

 

 

 

 

1)

снижение основного

2) потливость

 

обмена

 

 

 

 

3)

ожирение

4) гиперхолестеринемия

5)

тахикардия

6) брадикардия

7)

сухость кожи

8) артериальная

 

 

гипертензия

 

 

 

8.

Причинами гипотиреоидных состояний наиболее часто

являются: (5)

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

блокада поглощения йода

 

2) врождённый дефицит

 

тиреоцитами и реакций

 

йодпероксидазы

 

органификации

 

 

 

 

3)

дефицит йода в пище и воде

4) дефицит Ig

5)

дефицит рецепторов для Т3, Т4

6) аутоиммунный тиреоидит

7)

избыток тиролиберина

 

8) избыток АКТГ

 

9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5)

 

 

 

 

1)

значительное снижение

 

2) пониженная температура тела

 

основного обмена

 

 

 

 

3)

повышенная температура тела

4) тахикардия

5)

брадикардия

 

6) экстерорецепторная гипо- и

 

 

 

арефлексия

7)

артериальная гипотензия

 

8) дыхание Куссмауля

 

 

 

 

10. Для тиреотоксикоза характерны:

(3)

 

 

 

 

 

 

1)

экзофтальм, холодная кожа,

 

2) периорбитальный отёк,

 

тахикардия

 

тахикардия, мышечная слабость

3)

отставание верхнего века при

4) заторможенность, горячая кожа,

 

взгляде вниз, тахикардия,

 

гипотония

 

повышение основного обмена

 

 

 

355

5)

потливость, раздражительность,

6)

гипертермия, запоры, снижение

 

тремор пальцев рук

 

памяти

7)

гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

 

 

 

11. Для гипотиреоза характерны:

(4)

 

 

 

 

 

1)

ощущение зябкости и

2)

заторможенность, горячая кожа,

 

замедление основного обмена,

 

гипотония

 

запоры

 

 

3)

периорбитальный отёк,

4)

артериальная гипотензия,

 

холодная кожа, брадикардия

 

потливость, раздражительность

5)

снижение интеллекта,

6)

гипотермия, снижение памяти,

 

гипертермия, поносы

 

запоры

7)

снижение памяти, мышечная слабость, апатия

 

 

 

 

12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)

1)

избыточное образование ТТГ в

2) избыточное образование

 

передней доле гипофиза

тиролиберина в гипоталамусе

3)

повышенная активность

4) образование

 

йодпероксидазы

тиреостимулирующих АТ,

 

 

реагирующих с рецепторами для

 

 

ТТГ

5)

ускоренное поглощение йода

6) развитие

 

тиреоцитами

гормон-продуцирующей

 

 

опухоли из клеток щитовидной

 

 

железы

7)

наследственная

 

 

недостаточность иммунной

 

 

системы, связанная с

 

 

пролиферацией запрещённых

 

 

клонов Т-хелперов

 

 

 

 

13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)

1)

длительная гиперфункция

2)

повышение чувствительности

 

миокарда

 

сердечной мышцы к

 

 

 

катехоламинам

3)

прямое токсическое действие

4)

повышение содержания

 

катехоламинов на сердечную

 

гликогена в миокарде

 

мышцу

 

 

5)

усиление

6)

относительная коронарная

356

белково-катаболических

недостаточность

процессов в миокарде

 

7) уменьшение сердечного выброса

 

 

 

14. Развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы наблюдается при: (1)

1)

микседеме

2)

аденоме щитовидной

 

 

 

железы

3)

болезни Грейвса

4)

эндемическом зобе

5)

тиреоидите

6)

спорадическом кретинизме

 

Хасимото

 

 

15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов снижает:

1)

секрецию ТТГ в передней доле

2)

отщепление тиреоидных

 

гипофиза

 

гормонов от молекулы

 

 

 

тиреоглобулина

3)

чувствительность рецепторов к

4)

выработку тиролиберина в

 

ТТГ

 

гипоталамусе

5)

окисление и органификацию йода в тиреоцитах

 

 

 

 

16. Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны: (5)

1)

ожирение

2)

резкая задержка роста

3)

недоразвитие половых

4)

гипергликемия

 

органов

 

 

5)

артериальная гипертензия

6)

снижение уровня основного

 

 

 

обмена

7)

гипотермия

8)

гиперхолестеринемия

 

 

 

 

17. Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)

1)

богатая белками пища

2)

внешнее охлаждение

3)

углеводная пища

4)

высокая температура

 

 

 

окружающей среды

5)

пребывание в условиях

6)

беременность

 

морского климата

 

 

7)

яркий свет

8)

темнота

 

 

 

 

18. При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови: (1)

1) снижается в обоих

2) в первом случае возрастает, во

случаях

втором — снижается

357

3)

возрастает в обоих

4) в первом случае снижается, во

 

случаях

втором — возрастает

 

19. Для гипотиреоидной комы характерны: (3)

 

 

 

 

1)

отсутствие сознания

2)

резкое ослабление или

 

 

 

отсутствие сухожильных

 

 

 

рефлексов

3)

тахикардия

4)

дыхание Куссмауля

5)

значительная гипотермия

6)

выраженная брадикардия

7)

признаки микседематозного

8)

отсутствие реакции зрачков на

 

отёка

 

свет

 

 

 

 

20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется: (4)

1) задержкой умственного

2)

дефицитом массы тела

 

развития

 

 

3)

ослаблением мышечного тонуса

4)

ослаблением

 

 

 

иммунитета

5)

гипохолестеринемией

6)

отставанием в росте

 

 

 

 

358

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся : (7)

1)

стрептококковый

 

2)

столбнячный токсин

 

экзотоксин

 

 

 

 

3)

дифтерийный токсин

 

4)

ботулинический токсин

5)

вирус герпеса

 

6)

вирус полиомиелита

7)

вирус бешенства

 

8)

вирус иммунодефицита

 

 

 

 

человека

 

 

2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)

 

 

 

 

 

1)

альдостерон

2)

соединения ртути

3)

соединения

4)

соединения

 

свинца

 

магния

 

 

5)

этанол

6)

наркотики

7)

аденозин

8)

стрихнин

 

 

 

 

 

 

3. К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести:

(5)

1)

лишение нейронов

2)

их умеренное гипоксическое

 

афферентных влияний

 

повреждение

 

(деафферентация)

 

 

3)

их тяжёлое гипоксическое

4)

частичная деполяризация их

 

повреждение

 

плазматической мембраны за

 

 

 

счёт усиленного входа в клетку

 

 

 

Са2+ и Na2+

5)

повышенное выделение

6)

умеренная оксигенация нервной

 

глутамата в синаптическую

 

ткани

 

щель

 

 

7)

повышенное выделение

8)

повышенное выделение ГАМК

 

аспарагина в синаптическую

 

в области синапса

 

щель

 

 

 

 

 

 

4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)

1)

его охлаждении нервного

2)

его умеренном согревании

 

волокна

 

 

3)

его гипоксии

4)

умеренная оксигенация

5)

воздействие на него

6)

сдавление нерва рубцом,

 

ионизирующего излучения

 

опухолью

 

 

5.

Функцию тормозных синапсов нарушают:(2)

359

1)

столбнячный

2)

ботулинический токсин

 

токсин

 

 

3)

стрихнин

4)

фосфорорганические

 

 

 

соединения

5)резерпин

6.Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)

1) торможением секреции глицина

2) торможением секреции

в синаптическую щель

ацетилхолина в синаптическую

 

щель

3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране

7. Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)

1)

торможением секреции глицина

2)

торможением

 

в синаптическую щель

 

секрецииацетилхолина в

 

 

 

синаптическую щель

3)

ингибированием активности

4)

ингибированием активности

 

моноаминооксидазы

 

холинэстеразы

 

8. Последствиями спинального шока являются: (3)

 

 

 

 

1)

в начальной его стадии

2)

в начальной его стадии

 

значительное уменьшение

 

существенное повышение

 

двигательной рефлекторной

 

двигательной рефлекторной

 

активности

 

активности

3)

на стадии восстановления

4)

на стадии восстановления

 

движений доминирование

 

движений выражены

 

сгибательных рефлексов

 

разгибательные рефлексы

5)

в хронической стадии могут

6)

в хронической стадии

 

появиться «разгибательные

 

значительно усилены

 

спазмы"

 

сгибательные рефлексы

 

9. В денервированной ткани наблюдается: (2)

 

 

 

 

1)

увеличение чувствительности к

2)

снижение чувствительности к

 

нейромедиатору

 

нейромедиатору

3)

повышение чувствительности к

4)

увеличение области рецепции

 

нейромедиатору-антагонисту

 

нейромедиатора

 

10. При механическом повреждении нервного воокна: (2)

 

 

 

 

1)

периферическая его часть

2)

проксимальная его часть

360