Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013
.pdf
|
стенки сосудов к катехоламинам |
|
секрецией адреналина |
7) |
торможением инактивации |
8) |
усиленным образованием |
|
катехоламинов за счёт |
|
кининов и Пг клетками |
|
ингибирования кортизолом |
|
эндотелия сосудов |
|
катехол-О-метилтрансферазы |
|
|
|
|||
10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3) |
|||
|
|
|
|
1) |
низкий уровень кортизола в |
2) |
высокий уровень кортизола в |
|
крови |
|
крови |
3) |
высокое содержание АКТГ в |
4) |
низкое содержание АКТГ в |
|
крови |
|
крови |
5) |
двусторонняя гиперплазия коры |
6) |
двусторонняя гипоплазия коры |
|
надпочечников |
|
надпочечников |
|
|||
11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6) |
|||
|
|
|
|
1) |
уменьшение синтеза кортизола, |
2) |
усиленное образование |
|
кортикостерона и альдостерона |
|
эстрогенов в сетчатой зоне коры |
|
в коре надпочечников |
|
надпочечников |
3) |
усиленное образование |
4) |
торможение секреции |
|
андрогенов в сетчатой зоне коры |
|
гонадотропинов клетками |
|
надпочечников |
|
гипофиза |
5) |
раннее половое созревание |
6) |
ускоренный рост трубчатых |
|
|
|
костей и мышечной массы в |
|
|
|
раннем возрасте |
7) |
задержка физического развития |
8) |
недоразвитие половых желёз во |
|
в раннем возрасте |
|
взрослом состоянии |
|
|||
12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5) |
|||
1) |
гипокортицизме |
|
2) кортикостероме |
3) |
синдроме Конна |
|
4) гиперкортицизме |
5) |
синдроме Иценко-Кушинга |
|
6) болезни Иценко-Кушинга |
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом
11-гидроксилазы.
13.Для болезни Иценко-Кушинга характены:(4)
1) |
двусторонняя гиперплазия |
2) |
односторонняя опухоль из коры |
|
надпочечников |
|
надпочечников с атрофией |
|
|
|
парного органа |
3) |
введение дексаметазона |
4) |
введение дексаметазона не |
|
подавляет секрецию |
|
подавляет секрецию |
|
глюкокортикоидов |
|
глюкокортикоидов |
351
5) |
высокий уровень АКТГ в |
|
|
6) низкий уровень АКТГ в плазме |
||
|
плазме крови |
|
|
крови |
||
7) |
секреция андрогенов клетками |
8) секреция андрогенов клетками |
||||
|
коры надпочечников понижена |
коры надпочечников повышена |
||||
|
|
|
||||
14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
сердечной недостаточности |
|
|
2) циррозе |
||
|
|
|
|
печени |
||
3) |
нефритическом синдроме |
|
|
4) отёке Квинке |
||
5) |
гипертонической болезни |
|
|
6) альдостероме |
||
7) |
множественном эндокринном аденоматозе |
|||||
|
|
|
||||
15. Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5) |
||||||
|
|
|
|
|
||
1) |
артериальной |
2) |
профузным |
|||
|
гипертензией |
|
потоотделением |
|||
3) |
полиурией |
4) |
сердцебиением |
|||
5) |
тошнотой, головной |
6) |
брадикардией |
|||
|
болью |
|
|
|
|
|
7) |
чувством страха |
8) |
сонливостью |
|||
|
|
|
|
|
|
|
16. О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)
1) |
полиурия |
2) |
повышение мышечного |
|
|
|
тонуса |
3) |
усиленное развитие скелетной |
4) |
снижение мышечного тонуса |
|
мускулатуры |
|
|
5) |
увеличение ОЦК |
6) |
вирилизм |
7) |
гипоплазия матки и молочных |
|
|
|
желёз |
|
|
|
|
|
|
17. Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)
1) |
кровоизлияния в надпочечники |
2) |
оперативное вмешательство у |
|
при менингококцемии (у детей) |
|
больных с хронической |
|
|
|
надпочечниковой |
|
|
|
недостаточностью |
3) |
выработка АТ против клеток |
4) |
метастазы опухоли в кору |
|
коры надпочечников |
|
надпочечников |
5) |
кровоизлияния в надпочечники |
6) |
быстрая отмена |
|
при гипокоагулянтной терапии |
|
глюкокортикоидных препаратов |
352
7) синдром Иценко-Кушинга
18. При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)
1) |
в норме |
|
2) |
при болезни Иценко-Кушинга |
|
3) |
при кортикостероме (синдром |
4) при эктопическом |
|||
|
Иценко-Кушинга) |
|
|
АКТГ-синдроме (секреции |
|
|
|
|
|
АКТГ негипофизарной |
|
|
|
|
|
опухолью) |
|
|
|
||||
19. При поражении коры надпочечников могут развиться: (4) |
|||||
|
|
|
|
||
1) |
синдром Конна |
2) болезнь Аддисона |
|||
3) |
синдром Иценко-Кушинга |
4) адреногенитальный синдром |
|||
5) |
болезнь Симмондса |
6) феохромоцитома |
|||
|
|
|
|
||
20. Глюкокортикоиды вызывают: (4) |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
1) |
активацию эритропоэза |
|
2) |
угнетение эритропоэза |
|
3) |
активацию лимфопоэза |
|
4) |
лимфопению |
|
5) |
нейтрофильный лейкоцитоз |
|
6) |
угнетение образования |
|
|
|
|
|
нейтрофилов |
|
7 |
эозинофилию |
|
8) |
эозинопению |
|
|
|
|
|
|
|
353
XXXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
1. Тиреоидные гормоны вызывают: (6):
1) |
усиление белкового анаболизма |
2) |
пермиссивное действие в |
|||
|
(в физиологических |
|
отношении катехоламинов |
|||
|
концентрациях) |
|
|
|||
3) |
увеличение потребление |
4) |
мобилизацию жира из депо |
|||
|
кислорода тканями |
|
|
|||
5) |
активацию липогенеза |
6) |
активацию гликогеногенеза |
|||
7) |
гипердинамию сердца |
8) |
усиление термогенеза |
|||
|
|
|||||
2. Гипертиреоз может быть обусловлен гиперпродукцией: (4) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
T3 |
2) |
окситоцина |
|
|
|
3) |
тироксина |
4) |
СТГ |
|
|
|
5) |
АКТГ |
6) |
альдостерона |
|
|
|
7) |
ТТГ |
8) |
тиролиберина |
|
|
|
|
|
|||||
3. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: (6) |
||||||
|
|
|
|
|||
1) |
усиления превращения Т4 в Т3 в |
2) |
слабая связь с транспортными |
|||
|
клетках-мишенях |
|
белками крови |
|||
3) |
избыток тиреостимулирующих |
4) |
увеличение количества |
|||
|
Ig |
|
|
|
|
рецепторов для Т3, Т4 |
5) |
аденома паращитовидных желёз |
6) |
недостаток тиролиберина |
|||
7) |
избыток ТТГ |
|
|
8) |
тиреоидит |
|
|
|
|
|
|
|
|
4. Основными проявлениями гипертиреоза являются: (5):
1) |
повышение основного |
2) |
повышение температуры |
|
обмена |
|
тела |
3) |
усиление катаболизма |
4) |
гиперхолестеринемия |
|
белков |
|
|
5) |
похудание |
6) |
гипогликемия |
7) |
гипергликемия |
8) |
брадикардия |
|
|
|
|
5. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при : (3):
1) |
диффузном токсическом зобе |
2) |
микседеме |
3) |
эндемическом зоб е |
4) |
тиреоидите Хасимото (на ранней |
|
|
|
стадии) |
5) |
аденоме щитовидной железы |
6) |
спорадическом кретинизм |
354
7)адипозогенитальной дистрофии
6.Гипофункция щитовидной железы приводит к: (3)
1) |
эндемическому |
2) спорадическому |
|||
|
кретинизму |
кретинизму |
|||
3) |
болезни |
4) несахарному диабету |
|||
|
Иценко-Кушинга |
|
|
|
|
5) |
болезни Аддисона |
6) микседеме |
|||
7) |
евнухоидизму |
8) акромегалии |
|||
|
|
|
|
||
7. |
Для выраженного гипотиреоза у взрослых характерно: (5) |
||||
|
|
|
|
||
1) |
снижение основного |
2) потливость |
|||
|
обмена |
|
|
|
|
3) |
ожирение |
4) гиперхолестеринемия |
|||
5) |
тахикардия |
6) брадикардия |
|||
7) |
сухость кожи |
8) артериальная |
|||
|
|
гипертензия |
|||
|
|
|
|||
8. |
Причинами гипотиреоидных состояний наиболее часто |
||||
являются: (5) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
1) |
блокада поглощения йода |
|
2) врождённый дефицит |
||
|
тиреоцитами и реакций |
|
йодпероксидазы |
||
|
органификации |
|
|
|
|
3) |
дефицит йода в пище и воде |
4) дефицит Ig |
|||
5) |
дефицит рецепторов для Т3, Т4 |
6) аутоиммунный тиреоидит |
|||
7) |
избыток тиролиберина |
|
8) избыток АКТГ |
||
|
|||||
9. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления: (5) |
|||||
|
|
|
|
||
1) |
значительное снижение |
|
2) пониженная температура тела |
||
|
основного обмена |
|
|
|
|
3) |
повышенная температура тела |
4) тахикардия |
|||
5) |
брадикардия |
|
6) экстерорецепторная гипо- и |
||
|
|
|
арефлексия |
||
7) |
артериальная гипотензия |
|
8) дыхание Куссмауля |
||
|
|
|
|
||
10. Для тиреотоксикоза характерны: |
(3) |
|
|
||
|
|
|
|
||
1) |
экзофтальм, холодная кожа, |
|
2) периорбитальный отёк, |
||
|
тахикардия |
|
тахикардия, мышечная слабость |
||
3) |
отставание верхнего века при |
4) заторможенность, горячая кожа, |
|||
|
взгляде вниз, тахикардия, |
|
гипотония |
||
|
повышение основного обмена |
|
|
|
355
5) |
потливость, раздражительность, |
6) |
гипертермия, запоры, снижение |
|
тремор пальцев рук |
|
памяти |
7) |
гипертермия, поносы, артериальная гипертензия |
||
|
|
|
|
11. Для гипотиреоза характерны: |
(4) |
|
|
|
|
|
|
1) |
ощущение зябкости и |
2) |
заторможенность, горячая кожа, |
|
замедление основного обмена, |
|
гипотония |
|
запоры |
|
|
3) |
периорбитальный отёк, |
4) |
артериальная гипотензия, |
|
холодная кожа, брадикардия |
|
потливость, раздражительность |
5) |
снижение интеллекта, |
6) |
гипотермия, снижение памяти, |
|
гипертермия, поносы |
|
запоры |
7) |
снижение памяти, мышечная слабость, апатия |
||
|
|
|
|
12. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют: (3)
1) |
избыточное образование ТТГ в |
2) избыточное образование |
|
передней доле гипофиза |
тиролиберина в гипоталамусе |
3) |
повышенная активность |
4) образование |
|
йодпероксидазы |
тиреостимулирующих АТ, |
|
|
реагирующих с рецепторами для |
|
|
ТТГ |
5) |
ускоренное поглощение йода |
6) развитие |
|
тиреоцитами |
гормон-продуцирующей |
|
|
опухоли из клеток щитовидной |
|
|
железы |
7) |
наследственная |
|
|
недостаточность иммунной |
|
|
системы, связанная с |
|
|
пролиферацией запрещённых |
|
|
клонов Т-хелперов |
|
|
|
|
13. Повреждение сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов способствовают: (5)
1) |
длительная гиперфункция |
2) |
повышение чувствительности |
|
миокарда |
|
сердечной мышцы к |
|
|
|
катехоламинам |
3) |
прямое токсическое действие |
4) |
повышение содержания |
|
катехоламинов на сердечную |
|
гликогена в миокарде |
|
мышцу |
|
|
5) |
усиление |
6) |
относительная коронарная |
356
белково-катаболических |
недостаточность |
процессов в миокарде |
|
7) уменьшение сердечного выброса |
|
|
|
14. Развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы наблюдается при: (1)
1) |
микседеме |
2) |
аденоме щитовидной |
|
|
|
железы |
3) |
болезни Грейвса |
4) |
эндемическом зобе |
5) |
тиреоидите |
6) |
спорадическом кретинизме |
|
Хасимото |
|
|
15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов снижает:
1) |
секрецию ТТГ в передней доле |
2) |
отщепление тиреоидных |
|
гипофиза |
|
гормонов от молекулы |
|
|
|
тиреоглобулина |
3) |
чувствительность рецепторов к |
4) |
выработку тиролиберина в |
|
ТТГ |
|
гипоталамусе |
5) |
окисление и органификацию йода в тиреоцитах |
||
|
|
|
|
16. Для врождённой гипоплазии щитовидной железы характерны: (5)
1) |
ожирение |
2) |
резкая задержка роста |
3) |
недоразвитие половых |
4) |
гипергликемия |
|
органов |
|
|
5) |
артериальная гипертензия |
6) |
снижение уровня основного |
|
|
|
обмена |
7) |
гипотермия |
8) |
гиперхолестеринемия |
|
|
|
|
17. Функциональную активность щитовидной железы повышают: (5)
1) |
богатая белками пища |
2) |
внешнее охлаждение |
3) |
углеводная пища |
4) |
высокая температура |
|
|
|
окружающей среды |
5) |
пребывание в условиях |
6) |
беременность |
|
морского климата |
|
|
7) |
яркий свет |
8) |
темнота |
|
|
|
|
18. При диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе уровень ТТГ в крови: (1)
1) снижается в обоих |
2) в первом случае возрастает, во |
случаях |
втором — снижается |
357
3) |
возрастает в обоих |
4) в первом случае снижается, во |
|
|
случаях |
втором — возрастает |
|
|
|||
19. Для гипотиреоидной комы характерны: (3) |
|||
|
|
|
|
1) |
отсутствие сознания |
2) |
резкое ослабление или |
|
|
|
отсутствие сухожильных |
|
|
|
рефлексов |
3) |
тахикардия |
4) |
дыхание Куссмауля |
5) |
значительная гипотермия |
6) |
выраженная брадикардия |
7) |
признаки микседематозного |
8) |
отсутствие реакции зрачков на |
|
отёка |
|
свет |
|
|
|
|
20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется: (4)
1) задержкой умственного |
2) |
дефицитом массы тела |
|
|
развития |
|
|
3) |
ослаблением мышечного тонуса |
4) |
ослаблением |
|
|
|
иммунитета |
5) |
гипохолестеринемией |
6) |
отставанием в росте |
|
|
|
|
358
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. К нейротропным вирусам и ядам бактерий относятся : (7)
1) |
стрептококковый |
|
2) |
столбнячный токсин |
|
|
экзотоксин |
|
|
|
|
3) |
дифтерийный токсин |
|
4) |
ботулинический токсин |
|
5) |
вирус герпеса |
|
6) |
вирус полиомиелита |
|
7) |
вирус бешенства |
|
8) |
вирус иммунодефицита |
|
|
|
|
|
человека |
|
|
|
||||
2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5) |
|||||
|
|
|
|
|
|
1) |
альдостерон |
2) |
соединения ртути |
||
3) |
соединения |
4) |
соединения |
||
|
свинца |
|
магния |
|
|
5) |
этанол |
6) |
наркотики |
||
7) |
аденозин |
8) |
стрихнин |
||
|
|
|
|
|
|
3. К чрезмерному повышению возбудимости нейронов могут привести:
(5)
1) |
лишение нейронов |
2) |
их умеренное гипоксическое |
|
афферентных влияний |
|
повреждение |
|
(деафферентация) |
|
|
3) |
их тяжёлое гипоксическое |
4) |
частичная деполяризация их |
|
повреждение |
|
плазматической мембраны за |
|
|
|
счёт усиленного входа в клетку |
|
|
|
Са2+ и Na2+ |
5) |
повышенное выделение |
6) |
умеренная оксигенация нервной |
|
глутамата в синаптическую |
|
ткани |
|
щель |
|
|
7) |
повышенное выделение |
8) |
повышенное выделение ГАМК |
|
аспарагина в синаптическую |
|
в области синапса |
|
щель |
|
|
|
|
|
|
4. Проведение возбуждения по нервному волокну замедляется при: (4)
1) |
его охлаждении нервного |
2) |
его умеренном согревании |
|
волокна |
|
|
3) |
его гипоксии |
4) |
умеренная оксигенация |
5) |
воздействие на него |
6) |
сдавление нерва рубцом, |
|
ионизирующего излучения |
|
опухолью |
|
|
||
5. |
Функцию тормозных синапсов нарушают:(2) |
359
1) |
столбнячный |
2) |
ботулинический токсин |
|
токсин |
|
|
3) |
стрихнин |
4) |
фосфорорганические |
|
|
|
соединения |
5)резерпин
6.Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)
1) торможением секреции глицина |
2) торможением секреции |
в синаптическую щель |
ацетилхолина в синаптическую |
|
щель |
3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране
7. Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)
1) |
торможением секреции глицина |
2) |
торможением |
|
в синаптическую щель |
|
секрецииацетилхолина в |
|
|
|
синаптическую щель |
3) |
ингибированием активности |
4) |
ингибированием активности |
|
моноаминооксидазы |
|
холинэстеразы |
|
|||
8. Последствиями спинального шока являются: (3) |
|||
|
|
|
|
1) |
в начальной его стадии |
2) |
в начальной его стадии |
|
значительное уменьшение |
|
существенное повышение |
|
двигательной рефлекторной |
|
двигательной рефлекторной |
|
активности |
|
активности |
3) |
на стадии восстановления |
4) |
на стадии восстановления |
|
движений доминирование |
|
движений выражены |
|
сгибательных рефлексов |
|
разгибательные рефлексы |
5) |
в хронической стадии могут |
6) |
в хронической стадии |
|
появиться «разгибательные |
|
значительно усилены |
|
спазмы" |
|
сгибательные рефлексы |
|
|||
9. В денервированной ткани наблюдается: (2) |
|||
|
|
|
|
1) |
увеличение чувствительности к |
2) |
снижение чувствительности к |
|
нейромедиатору |
|
нейромедиатору |
3) |
повышение чувствительности к |
4) |
увеличение области рецепции |
|
нейромедиатору-антагонисту |
|
нейромедиатора |
|
|||
10. При механическом повреждении нервного воокна: (2) |
|||
|
|
|
|
1) |
периферическая его часть |
2) |
проксимальная его часть |
360