Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013
.pdf3) |
основную роль в иммунном |
4) |
основную роль в иммунном |
|||||
|
ответе играют IgG и IgМ |
|
ответе играют T-лимфоциты |
|||||
5) |
циркулирующие АТ обладают |
6) |
возможен |
|||||
|
комплементзависимой |
|
комплементнезависимый лизис |
|||||
|
цитотоксичностью |
|
клеток-мишеней |
|||||
|
|
|
|
|
||||
15. |
Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5) |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
||
1) |
лимфотоксины |
|
2) биогенные |
|||||
|
|
|
|
|
амины |
|||
3) |
фактор торможения миграции |
|
4) кинины |
|||||
|
макрофагов |
|
|
|
|
|
|
|
5) |
ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов) |
|
6) |
|
|
-ИФН |
||
|
|
|
||||||
7) |
фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
||
16. |
Противоаллергические |
эффекты |
|
|
глюкокортикоидов |
|||
обусловлены: (6) |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|||||
1) |
ингибированием функций и |
2) |
подавлением фагоцитоза |
|||||
|
гипотрофией лимфоидной ткани |
|
|
|
|
|
|
|
3) |
активацией гистаминазы |
4) |
ингибированием синтеза АТ |
|||||
5) |
подавлением высвобождения |
6) |
стабилизацией лизосомных |
|||||
|
гистамина из тучных клеток |
|
мембран |
|
|
|
|
|
7) |
стабилизацией АД |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) |
спазм мышц ЖКТ, вызывающий |
2) |
спазм ГМК мелких бронхов, |
|
приступообразные боли в |
|
вызывающий приступ удушья |
|
области живота |
|
|
3) |
отёк слизистых оболочек |
4) |
резкое падение системного АД |
|
вследствие повышения |
|
|
|
проницаемости сосудистых |
|
|
|
стенок |
|
|
5) |
тахикардия |
6) |
повышение содержания |
|
|
|
факторов комплемента в крови |
|
|
|
|
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)
1) myasthenia gravis |
2) |
сывороточная болезнь |
|
3) |
иммунный агранулоцитоз |
4) |
острый |
|
|
|
гломерулонефрит |
5) |
аутоиммунная гемолитическая анемия |
|
|
|
|
|
|
251
19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
1) myasthenia gravis |
2) |
сывороточная болезнь |
|
3) |
иммунный агранулоцитоз |
4) |
острый гломерулонефрит |
5) |
аутоиммунная гемолитическая |
6) |
экзогенный аллергический |
|
анемия |
|
альвеолит |
7) |
местные реакции по типу феномена Артюса |
||
|
|
|
|
20. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
1) |
контактный дерматит |
2) |
феномен Артюса |
3) |
бактериальная аллергия |
4) |
пищевая аллергия |
5) |
отторжение |
6) |
тиреоидит |
|
трансплантата |
|
Хасимото |
|
|
|
|
21. Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
1) |
ведущая роль в |
2) реакция проявляется через |
|||
|
патогенезе IgЕ |
|
15–20 мин. после |
||
|
|
|
повторного контакта с |
||
|
|
|
аллергеном |
||
3) |
реакция |
4) в механизме развития |
|||
|
проявляется через |
|
проявлений заболевания |
||
|
6–8 ч. после |
|
основную роль играют |
||
|
повторного |
|
гистамин, фактор агрегации |
||
|
контакта с |
|
тромбоцитов, кинины, |
||
|
аллергеном |
|
лейкотриены |
||
5) |
в механизме развития проявлений заболевания |
||||
|
основную роль играют лимфокины |
|
|
||
|
|
||||
22. Для IgЕ Свойственно то, что они: (5) |
|||||
|
|
|
|||
1) |
содержатся в плазме крови в |
2) содержатся в плазме крови в |
|||
|
низкой концентрации |
|
|
высокой концентрации |
|
|
(0,0003 мг/мл) |
|
|
(10 мг/мл) |
|
3) |
способны проникать на |
|
4) способны фиксироваться на |
||
|
поверхность кожи и слизистых |
поверхности тучных клеток |
|||
5) не проходят через |
|
|
6) участвуют в реакциях |
||
|
плацентарный барьер |
|
|
инактивации и уничтожения |
|
|
|
|
|
паразитарных клеток |
|
7) |
участвуют в реализации |
|
8) способны проникать в |
||
|
аллергических реакций типа I |
цитоплазму клеток кожи и |
|||
|
|
|
|
сенсибилизировать их |
|
|
|
|
|
|
|
252
23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
1) |
ведущая роль в патогенезе |
2) |
реакция начинает проявляться |
|
сенсибилизированных T- |
|
через 6–8 ч. и достигает |
|
лимфоцитов |
|
максимума через 24–48 ч. после |
|
|
|
повторного контакта с |
|
|
|
аллергеном |
3) |
реакция начинает проявляться |
4) |
в механизмах развития |
|
через 20–30 мин. |
|
проявлений заболевания |
|
|
|
основную роль играют |
|
|
|
лимфокины |
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
253
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
1. Деление клеток стимулируют: (3)
1) |
цАМФ |
2) кейлоны |
3) |
снижение поверхностного натяжения |
4) факторы |
|
клеток |
роста |
5)цГМФ
2.Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
1) |
быстрое формирование |
2) |
медленное формирование |
|
опухолевого узла |
|
опухолевого узла |
3) |
экспансивный рост |
4) |
инфильтративный рост |
5) |
метастазирование |
6) |
рецидивирование |
7) |
относительно высокая степень |
8) |
высокая степень опухолевой |
|
клеточной и функциональной |
|
прогрессии |
|
дифференцировки |
|
|
9) |
низкая выраженность опухолевой прогрессии |
||
|
|||
3Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6) |
|||
|
|
|
|
1) |
метастазированием |
2) |
рецидивированием |
3) |
инвазивным ростом |
4) |
экспансивным ростом |
5) |
увеличением пролиферативного |
6) |
торможением или блоком |
|
пула опухолевых клеток |
|
созревания клеток |
7) |
образованием блокирующих АТ |
8) |
ослаблением свойства |
|
|
|
контактного торможения клеток |
|
|||
4. При росте злокачественных опухолей отмечается (4) |
|||
|
|
|
|
1) |
усиление фагоцитарной |
2) |
усиление размножения T- |
|
активности лейкоцитов |
|
киллеров |
3) |
образование блокирующих АТ |
4) |
развитие иммунной |
|
|
|
толерантности к Аг опухоли |
5) |
иммунодепрессия |
6) |
увеличение образования |
|
|
|
Т-супрессоров |
|
|
|
|
5.Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)
1)да 2) нет
6.Злокачественным опухолям свойственны: (6)
254
1) |
дисплазия |
|
2) |
рецидивирование |
|
3) |
экспансивный рост |
|
4) |
инфильтративный рост |
|
5) |
низкая степень структурной и |
6) |
ускорение созревания |
||
|
функциональной дифференцировки |
|
клеток |
||
|
клеток |
|
|
|
|
7) |
высокая степень опухолевой |
8) |
метастазирование |
||
|
прогрессии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
7. Коканцероген это: (1) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
1) |
канцероген, действующий |
2) РНК–онковирус, действующий |
|||
|
совместно с другим |
|
совместно с другим |
||
|
канцерогеном |
|
канцерогеном |
||
3) |
фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий |
||||
|
действие истинных канцерогенов |
|
|
|
|
|
|
||||
8. Канцерогенное действие могут оказывать: (3) |
|||||
|
|
|
|
|
|
1) |
избыток МК |
2) IgD |
|
|
|
3) |
компонент комплемента |
4) индол |
|
|
|
|
С3а |
|
|
|
|
5) |
продукты СПОЛ |
6) свободные |
|
|
|
|
|
радикалы |
|
|
9.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)
1) |
коканцерогены |
2) |
синканцерогены |
3) |
антиоксиданты |
4) |
подавление антицеллюлярных |
|
|
|
механизмов противоопухолевой |
|
|
|
защиты организма |
5) |
низкая активность |
6) |
активация антимутационных |
|
антиканцерогенных механизмов |
|
механизмов противоопухолевой |
|
противоопухолевой защиты |
|
защиты организма |
|
организма |
|
|
|
|
|
|
10. Опухолевая прогрессия это: (1) |
|
|
|
|
|
|
|
1) |
качественное и количественное |
2) |
качественные и |
|
отличие основных |
|
количественные, генетически |
|
биологических свойств |
|
закреплённые, передающиеся от |
|
опухолевой ткани от |
|
клетки к клетке независимо друг |
|
нормальной аутологической, а |
|
от друга изменения свойств |
|
также от других патологически |
|
опухолевых клеток, |
|
изменённых тканей |
|
обусловливающие нарастание |
|
|
|
|
255
степени злокачественности новообразования
11. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов : (1)
1)инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2)деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3)инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4)перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5)«краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
А. 5, 4, 3, 1, |
Б. 3, 4, 1 |
|
|
|
|||
|
2 |
|
|
|
|
|
|
В. 2, 3, 4, 1 |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|||||
12. Рецидивированию опухолей способствуют: (2) |
|||||||
|
|
|
|
||||
1) |
подавление факторов местного |
2) низкая активность |
|||||
|
иммунитета |
антицеллюлярных механизмов |
|||||
|
|
|
|
|
противоопухолевой защиты |
||
|
|
|
|
|
организма |
||
3) |
сохранение жизнеспособных |
4) проникновение фрагмента ДНК |
|||||
|
клеток опухоли после её |
опухолевой клетки, содержащий |
|||||
|
удаления или разрушения |
активный онкоген, в геном |
|||||
|
|
|
|
|
нормальной клетки |
||
5) |
проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку |
||||||
13. |
Эффективными методами лечения |
злокачественных опухолей |
|||||
являются: |
(2) |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
||||
1) |
устранение канцерогенов из |
2) предотвращение контакта |
|||||
|
окружающей среды |
канцерогенов с организмом |
|||||
3) |
повышение активности |
4) выявление и лечение |
|||||
|
механизмов противоопухолевой |
доброкачественных опухолей |
|||||
|
защиты |
|
|
|
|
|
|
5) |
уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей |
||||||
|
|
|
|
|
|||
14. |
Деление клеток ингибируют: (2) |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
1) |
цАМФ |
|
|
|
2) факторы |
||
|
|
|
|
|
|
роста |
|
3) |
снижение поверхностного натяжения |
4) кейлоны |
|||||
|
клеток |
|
|
|
|
|
256
5) |
цГМФ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
15. Протоонкогены могут активироваться при: (5) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
делеции хромосом |
2) |
транслокации участка |
|||
|
|
|
хромосомы |
|||
3) |
включении в геном вирусной |
4) |
изменении активности |
|||
|
ДНК |
|
ферментов |
|
-окисления |
|
|
|
|
||||
|
|
|
жирных кислот |
|||
5) |
удвоении количества ядерной |
6) |
амплификации протоонкогена |
|||
|
ДНК при митозе |
|
|
|
|
|
7) |
инсерции промотора |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
16. Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)
1) |
фагоцитами |
2) |
аллогенным ингибированием |
3) |
T-супрессорами |
4) |
образованием фибринной |
|
|
|
плёнки на поверхности |
|
|
|
опухолевых клеток |
5) |
T-киллерами |
6) |
блокирующими АТ |
7) NK-клетками |
|
|
|
|
|
|
|
17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)
1) |
блокирующие АТ |
2) |
аллогенное ингибирование |
3) |
фибринная плёнка на |
4) |
интернализация антигенных |
|
поверхности опухолевой клетки |
|
структур опухолевой клетки |
5) |
T-киллеры |
6) |
T-хелперы |
7) |
фагоциты |
|
|
|
|||
18. Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4) |
|||
|
|
|
|
1) |
увеличение захвата глюкозы |
2) |
ослабление анаэробного |
|
|
|
гликолиза |
3) |
активация и качественные |
4) |
увеличение захвата холестерина |
|
изменения синтеза белков |
|
и ВЖК |
5) |
гипогидратация опухолевой |
6) |
отсутствие качественных |
|
ткани |
|
изменений белкового обмена |
7) |
активация обмена нуклеиновых кислот |
||
|
|||
19. Наиболее правильным является утверждение: (1) |
|||
|
|
|
|
1) |
канцероген — агент, |
2) |
канцероген — химический |
|
вызывающий опухоль |
|
агент, вызывающий опухоль |
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и
257
способствующее их размножению
20. Верно то, что: (1)
1) |
клеточный онкоген — |
2) |
клеточный онкоген — ген, |
|
внедрившийся в клеточный |
|
контролирующий деление |
|
геном вирусный опухолеродный |
|
клетки, внедрившийся в |
|
ген |
|
нормальную клетку из |
|
|
|
опухолевой |
3) |
клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, |
||
|
превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена |
||
|
|
|
|
21. Онкобелки это:(2) |
|
|
|
|
|
|
|
1) |
белки, стимулирующие |
2) |
белки, блокирующие клеточное |
|
опухолевую прогрессию |
|
дыхание |
3) |
белки, угнетающие гликолиз |
4) |
белки, обусловливающие |
|
|
|
опухолевую трансформацию |
|
|
|
нормальной клетки |
|
|
|
|
22. Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются:
(2)
1) |
|
2) эозинофилы |
|
|
|
|
|
нейтрофилы |
|
|
|
|
|
3) |
моноциты |
4) тромбоциты |
|
|
|
|
5) |
эритроциты |
6) тканевые |
|
|
|
|
|
|
макрофаги |
|
|
|
|
|
|
|
||||
23. К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
некроз ткани |
|
2) |
патологическая |
||
|
|
|
|
гипертрофия |
||
3) |
патологическая |
4) |
гиперплазия митохондрий |
|||
|
гипотрофия |
|
|
|
|
|
5) |
саркомы |
|
6) |
карциномы |
||
7) |
опухолевый рост |
8) |
дисплазии |
|||
|
|
|||||
24. Патологическая гипертрофия ткани это: (1) |
||||||
|
|
|
|
|||
1) |
увеличение массы и объёма |
|
2) увеличение массы и объёма |
|||
|
структурных элементов после |
структурных элементов тканей и |
||||
|
завершения формирования |
|
органов после чрезмерных |
|||
|
органов и тканей |
|
физических нагрузок |
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)
258
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)
1) |
снижением глюконеогенеза в |
2) |
усилением глюконеогенеза и |
|
печени и нарушением окисления |
|
активацией анаэробного |
|
глюкозы в тканях |
|
гликолиза в тканях |
3) |
снижением синтеза белка и |
4) |
развитием жировой |
|
развитием диспротеинемии |
|
инфильтрации печени |
5) |
усилением анаболизма белков и |
6) |
усилением липогенеза и |
|
снижением содержания аммиака |
|
развитием гиперхолестеринемии |
вкрови
2.Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
1) |
торможение выброса |
2) |
стимуляция выброса |
|
катехоламинов из |
|
катехоламинов из |
|
пресинаптических структур |
|
пресинаптических структур |
|
гипоталамуса и среднего мозга |
|
гипоталамуса и среднего мозга |
3) |
торможение синтеза |
4) |
стимуляция синтеза и |
|
ацетилхолина и выброса его из |
|
высвобождение ацетилхолина из |
|
пресинаптических структур |
|
пресинаптических структур |
|
мозга |
|
мозга |
5) |
активация ГАМК-ергической |
6) |
торможение ГАМК-ергической |
|
системы мозга |
|
системы мозга |
7) |
активация опиоидергической |
8) |
торможение опиоидергической |
|
системы мозга |
|
системы мозга |
|
|
|
|
3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
1) |
ослабление процесса |
2) |
усиление процесса коркового |
|
внутреннего коркового |
|
торможения |
|
торможения |
|
|
3) |
усиление процесса возбуждения |
4) |
ослабление процесса |
|
|
|
возбуждения |
5) |
патологическая инертность |
6) |
патологическая инертность |
|
процессов торможения |
|
процесса возбуждения |
|
|
|
|
4. Верно то , что: (1) |
|
|
|
|
|
|
|
1) |
ацетальдегид — продукт |
2) |
ацетальдегид (промежуточный |
|
окисления этанола, обладающий |
|
продукт окисления этанола) — |
|
по сравнению с ним |
|
основная причина развития |
|
значительно меньшей |
|
токсических эффектов при |
259
токсичностью употреблении алкоголя
5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
1) |
уменьшением текучести и |
2) нарушением функции |
|
проницаемости мембран клеток |
поверхностных рецепторов и |
|
|
мембраносвязанных ферментов |
3) |
уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран |
|
|
клеток |
|
|
|
|
6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
1) |
стойким непреодолимым |
2) |
периодически возникающим |
|
влечением к употреблению |
|
желанием выпить, которое не |
|
алкоголя |
|
обязательно реализуется |
3) |
развитием абстинентного |
4) |
запоями |
|
синдрома после прекращения |
|
|
|
многодневного пьянства |
|
|
5) |
употреблением алкоголя в тех |
6) |
употреблением алкоголя, |
|
случаях, когда оно |
|
несмотря на высокий риск |
|
противоречит |
|
обострения хронического |
|
социально-этическим нормам |
|
соматического заболевания |
|
или наносит ущерб карьере, |
|
|
|
репутации, семейным |
|
|
|
отношениям |
|
|
7) |
готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому |
||
|
мешают обстоятельства |
|
|
|
|||
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6) |
|||
|
|
|
|
1) |
тремором |
2) |
подавленным настроением, |
|
|
|
раздражительностью |
3) |
повышенной сонливостью |
4) |
тошнотой, рвотой |
5) |
ночными кошмарами, |
6) |
утяжелением симптомов |
|
бессонницей |
|
вегетативных расстройств после |
|
|
|
принятия небольшой дозы |
|
|
|
алкоголя |
7) |
улучшением состояния после |
8) |
потливостью, тахикардией |
|
принятия небольшой дозы |
|
|
|
алкоголя |
|
|
|
|
|
|
8. Для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты) характерно: (5)
260