Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013
.pdf7. В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия: (1)
1) |
2) |
гемическог |
циркуляторног |
о типа |
о типа |
3) тканевого |
4) |
типа |
респираторног |
отипа
8.Через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия:
(1)
1) |
смешанная (тканевая и |
2) тканевого типа |
|
циркуляторная) |
|
3) |
гемического типа |
4) |
циркуляторног о типа
9.Развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови возможно:
(1)
1)да 2) нет
10.Гиповолемия характеризуется: (3)
1) |
увеличением АД |
2) |
снижением АД |
3) |
снижением минутного выброса |
4) |
увеличением минутного |
|
крови |
|
выброса крови |
5) |
увеличением объёмной |
6) |
снижением объёмной скорости |
|
скорости кровотока |
|
кровотока |
|
|
|
|
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)
1) |
лёгкие при длительной |
2) |
ЖКТ при повторной рвоте |
|
гипервентиляции |
|
и/или диарее |
3) |
почки при полиурии |
4) |
кожу при усиленном |
|
|
|
длительном потоотделении |
5) |
плевру при экссудативном |
6) |
лёгкие при обширной |
|
плеврите |
|
пневмонии |
|
|
|
|
12. Олигоцитемическая гиперволемия может развиваться при отеках:
(2)
1) сердечным |
2) |
нефротическо
271
|
м |
3) печёночном |
4) |
|
нефритическо |
|
м |
5) |
6) кахектическом |
аллергически |
|
х |
|
|
|
13. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери развиваются адаптивные процессы, заключающиеся в: (6)
1) |
уменьшении венозного возврата |
2) |
периферической |
|
крови |
|
вазоконстрикции |
3) |
централизации кровообращения |
4) |
тканевой гипоперфузии |
5) |
олигурии |
6) |
гипервентиляции |
7) |
тахикардии |
8) |
закрытии периферических |
|
|
|
артериовенозных шунтов |
|
|
|
|
14. При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут развиваться: (4)
1) |
недостаточность печени и |
2) надпочечниковая |
|
|
почек |
недостаточность |
|
3) |
лейкемоидная реакция |
4) гипоксическая кома |
|
5) |
ДВС–синдром |
6) лейкопения |
|
|
|
||
15. В ближайшие минуты после острой кровопотери: (4) |
|
||
|
|
|
|
1) |
уменьшается ОЦК |
2) повышается тонус резистивных |
|
|
|
сосудов мозга |
|
3) |
снижается тонус резистивных |
4) повышается минутный объём |
|
|
сосудов мозга |
сердца |
|
5) |
снижается минутный объём |
6) повышается ОПСС |
|
|
сердца |
|
|
7) |
снижается ОПСС |
|
|
|
|
||
16. Полицитемическая гиперволемия возникает: (3) |
|
||
|
|
|
|
1) |
при переливании большого |
2) у пациентов с пороками |
|
|
количества крови |
сердца |
|
3) |
у пациентов с заболеваниями |
4) у пациентов с эмфиземой |
|
|
почек |
лёгких |
|
5) |
при спадении отёков |
6) у пациентов с эритремией |
|
7) |
при парентеральном введении кровезаменителей |
|
|
|
|
|
|
272
17. Олигоцитемическая гиперволемия развивается: (3)
1) |
у пациентов в состоянии шока |
2) |
у пациентов с пороками сердца |
3) |
у пациентов с заболеваниями |
4) |
у пациентов с эмфиземой |
|
почек |
|
лёгких |
5) |
при устранении отёков |
6) |
у больных эритремией |
7) |
при парентеральном введении |
8) |
при парентеральном введении |
|
физиологического раствора |
|
кровезаменителей |
|
|
|
|
18. Интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости составляет: (1)
1) 1–2 |
сут |
2) 2–3 сут |
3) 1–2 |
ч. |
4) 4–5 сут |
|
|
|
19. После кровопотерипотери (объемом около 1000 мл) ОЦК за счёт активации эритропоэза обычно восстановливается: (1)
1) |
в течение 1–2 |
сут |
2) |
в течение 2–3 сут |
3) |
в течение 1–2 |
ч. |
4) |
через 4–5 сут |
5) |
через 8–9 сут |
|
|
|
|
|
|
|
|
20. Белковый состав плазмы крови после острой кровопотери обычно восстанавливается в течение: (1)
1) 1–2 сут |
2) |
3–4 сут |
3) 5–7 сут |
4) |
8–10 сут |
|
|
|
273
XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ
ЭРИТРОЦИТОВ
1. Повышение выработки эритропоэтина могут вызвать:(2)
1) |
артериальная гипоксемия |
2) повышенное насыщение крови |
||
|
|
|
кислородом |
|
3) |
увеличение содержания Hb в |
4) кровопотеря |
||
|
крови |
|
|
|
|
|
|
||
2. |
При дефиците внутреннего фактора Кастла возникает анемия: (1) |
|||
|
|
|
|
|
1) |
|
2) энзимодефицитная |
||
|
железодефицитна |
|
|
|
|
я |
|
|
|
3) |
В12-дефицитная |
4) |
|
|
|
|
белководефицитна |
||
|
|
я |
|
|
|
|
|
|
|
3. Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является: (1)
1) |
полицитемическая |
2) гемическая гипоксия |
||
|
гиповолемия |
|
|
|
3) |
циркуляторная гипоксия |
4) олигоцитемическая |
||
|
|
гиперволемия |
||
|
|
|
||
4. |
Железодефицитную анемию вызывают: (4) |
|||
|
|
|
|
|
1) |
дефицит внутреннего фактора |
2) |
угнетение секреции соляной |
|
|
слизистой оболочки желудка |
|
кислоты в желудке |
|
3) |
повышенное расходование |
4) |
истощение депо железа |
|
|
железа |
|
|
|
5) |
уменьшение продукции |
6) |
нарушение активации фолиевой |
|
|
эритропоэтина |
|
кислоты |
|
7) |
некомпенсируемая потеря |
8) |
дефицит витамина В12 |
|
|
железа |
|
|
|
|
|
|||
5. |
Мегалобластную анемию вызывают: (5) |
|||
|
|
|
|
|
1) |
гипоксия миелоидной ткани |
2) |
дефицит витамина В12 в пище |
|
3) |
дефицит внутреннего фактора |
4) |
наследственное нарушение |
|
|
Касла |
|
синтеза нормального Hb |
|
5) |
конкурентное потребление |
6) |
нарушение метаболизма |
|
|
витамина В12 |
|
фолиевой кислоты |
274
7) |
нарушение утилизации |
8) |
хронический дефицит железа |
|
витамина В12 клетками |
|
|
|
эритроидного ростка |
|
|
|
|||
6. Основными причинами гемолитической анемии являются: (6) |
|||
|
|
|
|
1) |
переливание |
2) |
в/в дробное введение |
|
группонесовместимой крови |
|
гипертонических растворов |
3) |
массивные кровоизлияния |
4) |
обширные ожоги |
5) |
малярия |
6) |
синтез аномальных типов Hb |
7) |
образование избытка |
8) |
недостаточность глюкозо– |
|
гемолизинов |
|
6-фосфатдегидрогеназы |
|
|
|
эритроцитов |
|
|
|
|
7. Правильной является следующая последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)
1)нормобласт полихроматофильный,
2)нормобласт базофильный,
3)нормобласт оксифильный,
4)эритроцит,
5)ретикулоцит,
6)пронормобласт,
7)эритробласт.
А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, |
Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, |
|
|
|
4, |
|
4 |
|
|
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
8. Ретикулоциты это: |
(1) |
|
|
|
|
|
|||
1) ретикулярные клетки в норме |
2) предшественники зрелых |
|||
содержатся в костном мозге |
|
эритроцитов, в норме |
||
(0,1–1,6%), в циркулирующей |
|
содержатся в периферической |
||
крови отсутствуют |
|
|
крови (0,2–1,2%) и в костном |
|
|
|
|
|
мозге |
9. Принятыми в большинстве медицинских учреждений границами нормальных значений показателей периферической крови человека являются: (3)
1) |
Hb 100–120 г/л |
2) |
Hb 120–140 г/л |
|
|
||||
3) |
Hb 120–160 г/л |
4 |
эритроциты 3,9–4,7 |
|
|
1012/л |
|||
|
|
||||||||
5) |
эритроциты 3,9–5,9 |
|
1012/л |
6) |
эритроциты 5,0–6,2 |
|
|
1012/л |
|
|
|
|
275
7) |
цветовой показатель 0,75–1,10 |
8) цветовой показатель 0,85–1,05 |
|
|
|
||||||
9) |
цветовой показатель 0,95–1,15 |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
10. К железодефицитной анемии приводят: |
(3) |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
1) |
дефицит фолиевой |
|
2) хроническая |
|
|
|
|||||
кислоты |
|
кровопотеря |
|
|
|
|
|
|
|||
3) |
дефицит витамина В12 |
4) удаление желудка |
|
|
|
||||||
5) |
острая кровопотеря |
|
6) хронический энтерит |
|
|
|
|||||
7) |
резус-конфликт |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
11. Развитие гемолитической анемии могут обусловить (3) |
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1) |
дефицит |
|
2) |
|
|
|
|
|
|
|
|
гастромукопротеина |
|
|
гемоглобинопати |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
и |
|
|
|
|
|
|
3) |
белковое голодание |
|
4) гемофилия |
|
|
|
|||||
5) |
малярия |
|
6) резус-конфликт |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
12 |
|
К мегалобластной анемии могут привести: (4) |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
1) |
гельминтоз (широкий |
|
2) хроническая кровопотеря |
|
|
|
|||||
лентец) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
3) |
дефицит |
|
4) белковое голодание |
|
|
|
|||||
гастромукопротеина |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
5) |
удаление желудка |
|
6) авитаминоз В6 |
|
|
|
|||||
7) |
дефицит фолиевой кислоты |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|||||
13. |
Адаптивными |
реакциями |
при |
постгеморрагических |
и |
||||||
гемолитических анемиях являются: (4) |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
||||||||
1) |
уменьшение продукции |
|
2) уменьшение минутного объёма |
||||||||
эритропоэтина |
|
|
сердца |
|
|
|
|||||
3) |
увеличение продукции |
|
4) пойкилоцитоз эритроцитов |
|
|
|
|||||
эритропоэтина |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
5) |
активация эритропоэза |
|
6) макроцитоз эритроцитов |
|
|
|
|||||
7) |
ретикулоцитоз |
|
|
8) эритропения |
|
|
|
||||
9) |
усиление гемолиза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
14. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8% обозначают как: (1)
1) регенераторное |
2) |
|
гипорегенераторно |
|
е |
276
3) гипопластическое
15. Состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9% обозначают как: (1)
1) регенераторное |
2) арегенераторное |
3) |
4) |
гипорегенераторно |
гипопластическо |
е |
е |
|
|
16. Анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов характеризуют как: (1)
1) |
|
2) |
|
|
|
|
|
|
гипорегенераторна |
гипопластическа |
|||||
|
я |
я |
|
|
|
|
|
3) |
арегенераторная |
4) апластическая |
|||||
|
|
|
|
|
|||
17. Снижение цветового показателя могут обусловить: (2) |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||
1) |
большое количество ретикулоцитов |
2) мегалоцитоз и |
|||||
|
в периферической крови |
мегалобластоз |
|||||
3) |
гиперхромия эритроцитов |
4) дефицит Hb в эритроцитах |
|||||
|
|
|
|
||||
18. Причинами эритроцитозов могут быть: (3) |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||
1) |
хроническая гиповентиляция |
2) гипобарическая |
|||||
|
лёгких |
|
гипоксия |
||||
3) |
сердечная недостаточность |
4) кессонная болезнь |
|||||
5) |
гиперволемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
19. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: (3) |
|||||||
|
|
|
|
|
|||
1) |
болезни Вакеза |
2) мегалобластной |
|||||
|
|
анемии |
|
|
|
|
|
3) |
хронической |
4) лимфоме |
|
|
|
|
|
|
гипоксии |
|
|
|
|
|
|
5) |
гемодилюции |
6) ишемии почек |
|||||
7) |
гемоконцентрации |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
20. Развитием относительного эритроцитоза сопровождаются: (3) |
|||||||
|
|
|
|
||||
1) |
мегалобластная |
2) гемодилюция |
|||||
|
анемия |
|
|
|
|
|
|
3) |
острая гипоксия |
4) болезнь |
|
|
|
|
|
|
|
Вакеза |
|
|
|
|
|
277
5) |
гемоконцентрация |
6) ишемия почек |
7) |
стресс-реакция |
|
|
|
|
21.-Талассемия характеризуется: (5)
1) |
наследственным характером |
2) |
развитием анемии |
|||
|
возникновения |
|
|
|
|
|
3) |
наследственным эритроцитозом |
4) |
усиленным синтезом |
|
-глобина |
|
|
||||||
5) |
сниженным синтезом |
6) |
сниженным содержанием HbF в |
|||
|
|
-глобина |
|
крови |
||
|
|
|
||||
7) |
увеличенным содержанием HbF |
8) |
сниженным содержанием HbА1 |
|||
|
в крови |
|
в крови |
|||
|
|
|
|
|
|
|
278
XVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ
ЛЕЙКОЦИТОВ
1. а) Биологическое значение и б) Механизм возникновения аутоиммунной лейкопении обозначают как: (1)
1) а) физиологическая, б) |
2) а) защитно-приспособительная, |
лейколизис и/или нарушение |
б) перераспределительная |
лейкопоэза |
|
3)а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза
2.При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)
1) |
повышена |
2) понижена |
3) |
не |
|
|
изменена |
|
|
|
|
3. Дополнительными диагностическими признаками аллергии могут служить следующие характерные изменения лейкоцитарной формулы: (2)
1) лейкоцитоз |
2) лейкопения |
3) |
4) |
эозинофилия |
нейтрофилия |
5)лимфоцитоз
4.Нейтрофилы это: (3)
1) |
клетки: киллеры, хелперы, |
2) |
предшественники |
|
супрессоры |
|
антителопродуцентов |
3) |
продуценты альбуминов плазмы |
4) |
микрофаги |
|
крови |
|
|
5) |
макрофаги |
6) |
генерируют супероксидный |
|
|
|
анион-радикал |
7) |
как правило, первыми |
8) |
проникают через сосудистую |
|
мигрируют в очаг |
|
стенку посредством |
|
инфекционного воспаления |
|
цитопемзиса |
|
|
|
|
5. |
B-лимфоциты это: (2) |
|
|
|
|
|
|
1) |
клетки: киллеры, хелперы, |
2) |
предшественники клеток— |
|
супрессоры |
|
антителопродуцентов |
3) |
продуценты альбуминов плазмы |
4) |
микрофаги |
|
крови |
|
|
5) |
макрофаги |
6) |
клетки, участвующие в |
279
реализации гуморального звена иммунитета
7)клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета
6.T-лимфоциты это: (3)
1) |
клетки: киллеры, хелперы, |
2) |
предшественники |
|
супрессоры |
|
антителопродуцентов |
3) |
продуценты альбуминов плазмы |
4) |
микрофаги |
|
крови |
|
|
5) |
макрофаги |
6) |
клетки, обеспечивающие |
реализацию клеточного звена иммунитета
7)клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов
7.Моноциты это: (4)
1) |
клетки: киллеры, хелперы, |
2) |
предшественники |
|
супрессоры |
|
антителопродуцентов |
3) |
продуценты альбуминов плазмы |
4) |
микрофаги |
|
крови |
|
|
5) |
макрофаги |
6) |
осуществляют процессинг Аг |
7) |
продуцируют лейкокины |
8) |
осуществляют презентацию Аг |
|
|
|
лимфоцитам |
|
|||
8. Основными механизмами развития лейкоцитозов являются: (3) |
|||
|
|
|
|
1) |
активация лейкопоэза |
2) |
подавление лейкопоэза |
3) |
усиленное разрушение |
4) |
повышенный выход лейкоцитов |
|
лейкоцитов |
|
в ткани |
5) |
увеличение продукции |
6) |
уменьшение продукции |
|
эритропоэтина |
|
эритропоэтина |
7) |
перераспределение лейкоцитов |
8) |
мобилизация костномозгового |
|
в сосудистом русле |
|
резерва лейкоцитов |
9. К основным механизмам лейкопений относят: (4) |
|||
|
|
|
|
1) |
активацию лейкопоэза |
2) |
подавление лейкопоэза |
3) |
усиленное разрушение |
4) |
повышенный выход лейкоцитов |
|
лейкоцитов |
|
в ткани |
5) |
увеличение продукции |
6) |
уменьшение продукции |
|
эритропоэтина |
|
эритропоэтина |
7) |
перераспределение лейкоцитов |
8) |
мобилизацию костномозгового |
|
в сосудистом русле |
|
резерва лейкоцитов |
|
|
|
|
280