Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

1)

АД в норме или слегка

2)

артериальная гипотензия

повышено

3)

уменьшение ЧСС

4)

учащение ЧСС

5)

атаксия, невнятная речь

6)

возбуждённое состояние,

суетливость

7)

вертикальный и

8)

суженные зрачки

горизонтальный нистагм

психостимулирующим

действием

(кокаин,

амфетамины)свойственно: (5)

1)

артериальная гипертензия,

2)

артериальная гипотензия,

гипертермия

гипотермия

3)

уменьшение ЧСС

4)

учащение ЧСС и дыхания

5)

атаксия, невнятная речь

6)

возбуждённое состояние,

суетливость, непоседливость

7)

склонность к стереотипным

8)

расширенные зрачки

движениям

1)

АД в норме или слегка

2)

артериальная гипотензия

повышено

3)

уменьшение частоты и объёма

4)

учащение дыхания

дыхательных движений

5)

атаксия, невнятная речь

6)

возбуждённое состояние,

суетливость

7)

«зрачки-бусинки»

8)

снижение болевых ощущений

1)

потливость

2)

лихорадку

3)

чувство тревоги,

4)

сонливость

нетерпеливость

5)

сужение зрачков

6)

расширение

зрачков

7)

слезотечение, ринорею

8)

желудочные

колики

1)

тремор пальцев рук

2)

пилоэрекцию ("гусиная кожа"),

лихорадку

3)

рвоту, диарею

4)

брадикардию

5)

тахикардию

6)

спазмы и боль в мышцах

7)

снижение мышечного

8)

раздражительность, импульсивное

тонуса

поведение

1) изменением липидного состава

2) влиянием продуктов

мембраны нейронов,

конденсации ацетальдегида и

приводящее к снижению её

биогенных аминов на центры

вязкостно-эластических свойств

регуляции «мотивационного

поведения"

3) снижением активности

4) ускорением кругооборота

альдегиддегидрогеназы в

нейромедиатора дофамина в

клетках печени

структурах гиппокампа,

приводящее к его

относительному избытку

5) перестройкой метаболических

6) при воздержании от алкоголя

процессов в нейронах головного

мозга таким образом, что этанол

становится важным

энергетическим субстратом

1)

увеличение среднего диаметра

2)

гипермагниемию

эритроцитов

3)

повышенное содержание

4)

повышение активности

андрогенов

аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)

5)

появление модифицированных

6)

увеличение содержания

ацетальдегидом альбумина и Hb

витаминов Е и А

7)

повышение уровня ацетата

8)

повышение содержания КТ

1)

образованию ковалентной связи

2)

торможению синтеза коллагена

между продуктом окисления

этанола ацетальдегидом и

белком цитоскелета тубулином

3)

выработке АТ против

4)

нарушению способности печени

модифицированных

секретировать ЛПОНП

ацетальдегидом белков

5) активации микросомальной

6) активации макрофагов (клеток

этанол-окисляющей системы

фон Купффера) в ткани печени

и выделению ими медиаторов

воспаления

1)

хронический гепатит, цирроз

2) кардиомиодистрофия

печени

3)

атеросклероз сосудов мозга

4) хронический

панкреатит

5)

полиневрит

6) артрит

7)

хронический гастрит

8) анемия

17.

Развитию

соматической

патологии

при

длительном

злоупотреблении алкоголем способствуют: (4)

1)

запойный характер

2) непрерывный характер

употребления алкоголя

употребления алкоголя

(чередование периодов пьянства

и воздержания от алкоголя)

3)

фенотип, характеризующийся

4) фенотип, характеризующийся

наличием высокоактивной

наличием малоактивной формы

формы алкогольдегидрогеназы

алкогольдегидрогеназы

5)

фенотип, характеризующийся

6) фенотип, характеризующийся

наличием высокоактивной

наличием неактивной формы

формы альдегиддегидрогеназы

альдегиддегидрогеназы

7)

дефицит тиамина (витамин В1) в

8) дефицит аскорбиновой кислоты

пище

в пище

18. Алкоголизм это: (1)

1)

разновидность наркомании

2) разновидность токсикомании

3)

вредная привычка

4) психосоматическое

заболевание

5)

врождённое психическое

заболевание

этанола на стволовые клетки

костного мозга

3)

дефицитом железа

4)

усиленным разрушением

эритроцитов и лейкоцитов в

крови при тяжёлой алкогольной

интоксикации

5)

дефицитом тиамина (витамин

6)

нарушением всасывания

В1)

витамина В12

1)

индукция синтеза

2)

активация процессов СПОЛ в

перекись-продуцирующего

клетках миокарда

фермента ацил-КоА оксидазы в

кардиомиоцитах

3)

прямое токсическое действие

4)

накопление избытка гликогена в

ацетальдегида на

кардиомиоцитах

кардиомиоциты

5)

избыточное образование КТ в

6)

увеличение выделения

печени и их повышенный захват

катехоламинов в симпатических

кардиомиоцитами

нервных окончаниях миокарда

7)

мутации в геноме

8)

токсическое действие продуктов

кардиомиоцитов под действием

окисления катехоламинов на

ацетальдегида

клетки миокарда

1)

иммунодефицитные

2)

уремическая кома

состояния

3)

диабетическая кома

4)

травматический

шок

5)

гипергидратация

6)

гиперволемия

А. 1, 2, 3,

Б. 4, 3, 2,

4

1

В. 4, 2, 3,

Г. 2, 4, 3,

1

1

3. Для кардиогенного коллапса характерно:(4)

1)

снижение ударного и минутного

2)

увеличение ударного и

выброса сердца

минутного выброса сердца

3)

увеличение АД

4)

снижение АД

5)

перераспределение кровотока

6)

уменьшение ОЦК

1)

коллапс может возникать при

2) кома может возникать при

гипоксии, кровопотере, инфБ,

гипоксии, кровопотере, инфБ,

эндокринных расстройствах,

эндокринных расстройствах,

инфаркте миокарда

инфаркте миокарда

3)

шок может возникать при гипоксии, кровопотере, инфБ,

эндокринных расстройствах, инфаркте миокарда

5. Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерно: (3)

1)

ослабление эффектов

2) артериальная

симпатикоадреналовой и

гипотензия

гипофизарно-надпочечниковой систем

3)

двигательное и речевое возбуждение

4) гипервентиляция

лёгких

5)

уменьшение сердечного выброса

6) депонирование крови

7)

уменьшение венозного возврата к

8) гиперрефлексия

сердцу

6. Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерно: (5)

1)

ослабление эффектов

2)

тахикардия, артериальная

симпатикоадреналовой и

гипертензия

гипофизарно-надпочечниковой

систем

3)

двигательное и речевое

4)

уменьшение сердечного

возбуждение

выброса

5)

депонирование крови

6)

артериальная гипоксемия

7)

олигурия

8)

гиперрефлексия

7.

Токсемию при травматическом шоке обеспечивают: (5)

1)

избыток гистамина,

2)

продукты денатурации и

ацетилхолина

гидролиза белков

3)

избыток лизосомальных

4)

избыток продуктов СПОЛ

ферментов

5)

гипернатриемия

6)

гипергликемия

1)

кома всегда развивается

2)

кома может развиться

постепенно, последовательно

«молниеносно», без выраженной

проходя несколько стадий

стадийности

расстройств сознания

9. Причинами комы могут быть: (5)

1)

аутоинтоксикация продуктами

2)

дефицит необходимых

метаболизма и распада веществ

субстратов метаболизма

3)

внеклеточная гипергидратация

4)

экзогенные интоксикации

5)

нормоосмолярная гиперволемия

6)

гипоксия

7)

эндокринопатии

8)

гиполипидемия

10. Коллапс вызывают : (4)

1)

распространённое

2)

снижение венозного возврата

артериоловенулярное

крови

шунтирование крови

3)

уменьшение сердечного

4)

полицитемическая

выброса

гиперволемия

5)

гипокортицизм

6)

гипоксия

7)

олигурия

1)

2) гиперволемический

вазодилатационны

й

3)

гиповолемический 4)

вазоконстрикторны

й

5)

кардиогенный

12. Для эректильной (адаптивной) стадии шока характерны: (4)

1)

активация

2)

снижение активности

симпатикоадреналовой системы

симпатикоадреналовой системы

3)

активация

4)

снижение активности

гипоталамо-гипофизарной

гипоталамо-гипофизарной

системы

системы

5)

состояние нервно-психического

6)

заторможенность пациента

возбуждения

7)

гипорефлексия

8)

гиперрефлексия

13. Для торпидной (дизадаптивной) стадии шока характерны (5)

1)

активация

2)

снижение активности

симпатикоадреналовой системы

симпатикоадреналовой системы

3)

активация

4)

снижение активности

гипоталамо-гипофизарной

гипоталамо-гипофизарной

системы

системы

5)

«дисбаланс» нейроэндокринной

6)

состояние нервно-психического

регуляции

возбуждения

7)

заторможенность пациента

8)

гипорефлексия

9)

гиперрефлексия

14. Для комы характерны:(3)

1)

активация

2)

недостаточность функций

симпатикоадреналовой системы

органов

3)

активация функций органов

4)

состояние нервно-психического

возбуждения

5)

заторможенность пациента

6)

потеря сознания

7)

гипорефлексия, арефлексия

8)

гиперрефлексия

А. 1, 2, 3

Б. 2, 1, 3

В. 3, 1, 2

Г. 1, 3, 2

1)

гипо- и дистрофии коркового

10) анемии

слоя надпочечников

2)

подавление гуморального и

3)

эрозии слизистой желудка и

клеточного звеньев иммунитета

кишечника

4)

гипо- и дистрофии

5)

гипертрофия аденогипофиза

аденогипофиза

6)

атрофия аденогипофиза

7)

аллергические реакции

8)

лейкозы

9)

артериальная гипертензия

18.

Опиоидные пептиды при стрессе влияют на симпатическую

нервную систему: (3)

1)

активируя её

2)

ограничивая её активность

3)

угнетая выход норадреналина

4)

стимулируя выход

из синапсов

норадреналина из синапсов

5)

тормозя взаимодействие

6)

активируя взаимодействие

нейронов с норадреналином

нейронов с норадреналином

1)

активация СПОЛ в

2)

стабилизация мембран лизосом

кардиомиоцитах

3)

избыток цитоплазматического

4)

гиперкатехоламинемия

Са2+ в кардиомиоцитах

5)

усиление фибринолиза

6)

усиление липолитических

процессов в тканях

20. Септический шок характеризуется: (3)

1)

понижением АД

2)

повышением АД

3)

понижением минутного объёма

4)

повышением минутного объёма

сердца

сердца

5)

повышением ОПСС

6)

понижением ОПСС

1) 3%

2) 7%

1) общий объём форменных

2) отношение концентрации Hb к

элементов (в об.%) в

числу эритроцитов в единице

периферической крови

объёма крови

1)

0,40–

2) 0,45–

0,55

0,65

3)

0,36–

4) 0,32–

0,48

0,52

4. Для гемолитической анемии характерна: (1)

1)

олигоцитемическая

2) олигоцитемическая

гиповолемия

гиперволемия

3)

полицитемическая гиповолемия

4) олигоцитемическая

нормоволемия

1) олигоцитемическая

2)

нормоцитемическая

нормоволемия

гиповолемия

3) олигоцитемическая

4)

полицитемическая

гиповолемия

гиповолемия

1)

полицитемическая гиповолемия

2)

нормоцитемическая

гиповолемия

3)

олигоцитемическая

4)

олигоцитемическая

нормоволемия

гиповолемия

5)

олигоцитемическая гиперволемия