Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Экзамен по психиатрии 5 курс все билеты и ответы

.pdf
Скачиваний:
822
Добавлен:
21.03.2016
Размер:
1.61 Mб
Скачать

Эйдетизм (от гречeidos— образ) — явление, при котором представление зеркально воспроизводит восприятие. Здесь также участвует память в ее ярком образном виде: предмет или явление после исчезновения сохраняет в сознании человека свой живой наглядный образ. Эйдетизм как нормальное явление бывает у маленьких детейс их способностью к яркому образному восприятию и чрезвычайно редко встречается у взрослых. Например, ребенок, посмотрев на фотографию и перевернув ее обратной стороной, может в точности описать виденное.

Очень хорошая память совершенно не обязательно свидетельствует о высоком интеллекте. У олигофренов может быть очень высоко развито механическое запоминание без всякого его осмысления.

3. Клиника, течение, терапия и прогноз реактивного (психогенного) параноида.

Реактивные (психогенные) параноиды. Реактивным параноидом называют бредовый психоз, возникающий вследствие психической травмы.

Реактивные параноиды были описаны во второй половине прошлого века в группе тюремных психозов. Позднее С. А. Суханов наблюдал параноиды у лиц, приехавших из глубокой провинции в шумный, многолюдный город, а также аллерс-параноиды у военнопленных в иноязычной среде и у тугоухих, плохо понимающих речь окружающих.

Аллерсом были описаны боязливо-тревожные состояния с бредом преследования, с отказом от пищи у русских военнопленных из национальных меньшинств, не знавших никаких языков, кроме своего родного; перевод их в другие учреждения, где их понимали, приводил к исчезновению бреда и успокоению, появлению критического отношения к пережитым страхам и “глупым мыслям” [цит. по В. А. Гиляровскому, 1931].

Острым реактивным параноидам обычно предшествует период выраженной тревоги, беспокойства, “предчувствия несчастья”. Затем остро возникает бред отношения, преследования, особого значения, сопровождающийся галлюцинациями. Наблюдается более или менее выраженное изменение сознания по типу аффективно-суженного.

В бредовых идеях отражается содержание травмирующей ситуации. Настроение тревожно-тоскливое с выраженным аффектом страха. В этом состоянии больные могут быть возбуждены. Мечутся по отделению, прячутся, стремятся куда-то бежать, просят пощады, плачут, прощаются с родными или лежат неподвижно, “ждут своей участи”, на лице выражение тревоги, страха, обреченности.

На высоте психоза наблюдаются расстройства сна, который становится тревожным и поверхностным, с кошмарными сновидениями. Иногда по ночам возникают устрашающие зрительные галлюцинации. Возможны суицидальные тенденции, “чтобы избежать наказания”.

Психотравмирующей ситуацией может быть новая, непривычная ситуация, создающая тревогу, беспокойство, вынужденное лишение сна. Такая ситуация имеет место у транзитных пассажиров, которые вынуждены по нескольку дней находиться в дороге, плохо спать, тревожиться за вещи, испытывать влияние непривычных ранее воздействий. Бредовые психогенные психозы, возникающие в такой ситуации, были описаны Е. А. Поповым (1931) и С. Г. Жис-линым (1934). С. Г. Жислин дал им название “железнодорожные параноиды” и в возникновении их большое значение придавал “измененной почве”, т.е. соматическому состоянию больного.

Психотическое состояние при острых параноидах продолжается 1—5 нед и сменяется постреактивной астенией. Выздоровление обычно сопровождается появлением критики, однако наблюдаются случаи, когда бредовая интерпретация окружающего исчезает, но критическое отношение к перенесенному бреду появляется через более или менее продолжительное время.

Билет 18

1.Умственная отсталость (олигофренический синдром), степени недоразвития. Пограничная отсталость. Роль врача общей практики.

Симптомы и течение.

Различают 3 степени психического недоразвития: дебильность, имбецильность и идиотию. Определение степени малоумия проводят обычно клиническим методом. За рубежом пользуются определенным коэффициентом, который определяется отношением умственного возраста к фактическому, умноженному на 100. Например, если ребенок по тестам соответствует 5 годам, а ему на самом деле 10 лет, то коэффициент будет составлять 50. В норме величина коэффициента колеблется от 70 до 130. При легкой степени олигофрении (дебильности) коэффициент составляет 50-70, при средней (имбецильности) - 20-50, и при тяжелой (идиотии) - менее 20.

При всем многообразии клинических форм олигофрении есть общие для всех больных признаки психического недоразвития. Во-первых, слабоумие охватывает не только недоразвитие познавательного процесса, но и личность в целом, т.е. страдает восприятие, память, внимание, речь, моторика, эмоции, воля, мышление и интеллект. Во-вторых, ведущая роль в структуре психического дефекта принадлежит недостаточности абстрактного мышления, неспособности к обобщению. Мышление конкретнообразное, ситуационное. Речь отличается бедностью запаса слов, элементарным построением фразы, неграмотностью. Внимание и память в целом ослаблены, хотя бывает хорошо развита механическая память с избирательным запоминанием, например, номеров телефонов, фамилий, цифр. У больных снижен уровень побуждений, инициативы. Незрелость личности проявляется в повышенной внушаемости без логического осмысления ситуации, неспособности принять адекватное решение в обычных житейских ситуациях, недостаточной критичности к своему состоянию. Развитие физическое также протекает с задержкой. Степень задержки и тяжесть пороков развития зависят от степени слабоумия.

Дебильность

-легкая степень слабоумия. Дебилы способны к обучению, иногда при хорошей механической памяти, усидчивости и гиперопеке родителей достигают неплохих результатов в учебе. Легкую дебильность бывает трудно отличить от нижней границы нормы. Такие дети учатся в обычной школе. Лица с дебильностью овладевают преимущественно конкретными знаниями. Они медлительны, инертны, малоинициативны, но легко подражают взрослым, представляющим для них авторитет. Отмечается определенная необдуманность и непредсказуемость поступков, слабость самообладания, неспособность подавлять свои влечения. С годами дебильность становится менее заметной, особенно у тех, кто сумел хорошо адаптироваться в жизни. Однако, часть дебилов может попасть в группу асоциальных или даже уголовных элементов в связи с повышенной внушаемостью, некритичностью и недостаточным осмыслением ситуации.

Имбецильность

-средняя степень слабоумия. Лица с имбецильностью не поддаются обучению в школе. Их речь косноязычна, односложна. Набор слов ограничен (200-300 слов). Однако, такие больные усваивают необходимые навыки самообслуживания. Они обычно опрятны, самостоятельно едят, могут выполнять несложную работу по дому (уборка, стирка, мытье посуды), неплохо ориентируются в обычных житейских вопросах. Некоторые из них могут усвоить элементарные знания (учат их обычно на дому или в специальных группах): читать по слогам, считать предметы и деньги. Мышление и эмоции инертны, тугоподвижны. На

перемену обстановки такие больные дают своеобразную негативную реакцию. Склонность к слепому подражанию и повышенная внушаемость могут стать причиной асоциальных поступков. Они не могут существовать самостоятельно, поэтому нуждаются в постоянном присмотре и опеке.

Идиотия

-глубокая умственная отсталость с почти полным или полным отсутствием мышления

иречи. Такие больные на внешние раздражители реагируют примитивно или не реагируют совсем. Вместо речи произносят звуки, не понимают и обращенную к ним речь. Больные не владеют даже простыми навыками самообслуживания, неопрятны, не могут сами есть, иногда пищу глотают непрожеванной (таких кормят только жидкой пищей). Лица с идиотией не всегда отличают родных от посторонних. Эмоции элементарны, связаны только с удовольствием или неудовольствием. Неудовольствие часто выражают в крике, становятся злобными, агрессивным и, наносят самоповреждения. Предоставленные сами себе, они либо пассивны, вялы, лежат в постели, либо возбуждены, совершают стереотипные движения (раскачиваются, хлопают в ладоши и т.п.). Глубокому недоразвитию психики сопутствуют грубые дефекты и физического развития. Если эти пороки несовместимы с жизнью, то такие больные погибают, иногда вскоре после рождения. Такие больные требуют постоянного ухода и наблюдения. Проживают обычно в специальных интернатах.

Лечение и профилактика.

Лечение олигофрении зависит от ее причины и носит сугубо симптоматический характер. Для улучшения обменных процессов назначают ноотропы, церебролизин, глютаминовую кислоту, липоцеребрин, проводят витаминотерапию. Для снижения внутричерепного давления делают вливания магнезии, назначают глицерин, диакарб. При сильной заторможенности применяют стимуляторы (сиднокарб, женьшень, китайский лимонник, алоэ и т.д.). При возбуждении назначают нейролептики, при наличии припадков - противосудорожные средства. Первичная профилактика включает в себя медикогенетическое консультирование, раннюю диагностику неправильного развития плода при наблюдении за беременной женщиной, осторожное назначение лекарств во время беременности, особенно ее первой половины, освобождение от работы, связанной с вредностью, полный отказ от алкоголя и курения во время беременности, своевременное и правильное лечение заболеваний матери в период беременности и вскармливания грудью и ребенка в первые годы жизни. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении умственной отсталости и проведении своевременного лечения, адаптации и реабилитации.

2.Психические расстройства при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда и др.), клиника, течение терапия, прогноз.

Инфаркт миокарда. В остром периоде может возникать безотчетный страх смерти, достигающий особой выраженности при нарастающих болях. Характерны тревога, тоска, беспокойство, чувство безнадежности. Нередко бывают проявления гиперестезии, когда больные не переносят любых внешних воздействий, самых незначительных: их раздражают даже шепотная речь, легкое прикосновение мягкого белья, свет.

Поведение больных при этом бывает различным. Они могут быть внешне неподвижны, молчаливы, лежат в одной и той же позе, опасаясь сделать хотя бы малейшее движение. Другие больные, напротив, возбуждены, двигательно беспокойны, суетливы, растерянны. Иногда такое возбуждение,

сопровождающееся чувством безнадежности, отчаяния, близкой смерти, напоминает собой состояние, характеризующееся как raptusmelancholycus(“взрыв тоски”).

Резко подавленное настроение, безотчетный страх, тревога, чувство нарастающей катастрофы могут встречаться в остром периоде инфаркта миокарда и при отсутствии болевого синдрома, а иногда — быть предвестником его.

При инфаркте, протекающем без болевого синдрома, часто бывает состояние внезапно наступившей тревоги, тоски, депрессивное состояние при этом может напоминать витальную депрессию, что особенно характерно для людей пожилого возраста.

Тревожная депрессия, возникающая во время болевого приступа инфаркта миокарда, опасна возможностью суицидальных действий. При ухудшении состояния тоскливотревожная симптоматика может смениться эйфорией, что также весьма опасно в силу неадекватного поведения больного.

В остром периоде инфаркта миокарда возможно возникновение состояний помраченного сознания в виде оглушения разной степени выраженности, начиная от обнубиляции и кончая сопором и комой. Могут быть делириозные изменения сознания, а также сумеречные расстройства сознания, что особенно характерно для пожилых людей, у которых инфаркт миокарда развился на фоне уже имеющихся гипертонической болезни и церебрального атеросклероза. Расстройства сознания при инфаркте миокарда обычно недлительные (минуты, часы, 2—5 сут).

Очень характерна для инфаркта миокарда астеническая симптоматика. В остром периоде преобладает соматогенная астения. С течением времени в клинической картине заболевания начинает преобладать симптоматика, связанная уже с влиянием психогенного фактора: реакция личности на такую тяжелую психотравмирующую ситуацию с угрозой жизни и благополучию, как инфаркт миокарда. В таком случае невротические психогенные реакции тесно переплетаются с воздействием собственно соматогенного фактора, благодаря чему непсихотические синдромы носят смешанный характер, то приближаясь к чисто невротическим, то к неврозоподобным с их полиморфизмом, нестойкостью, рудиментарностью.

Невротические реакции при инфаркте миокарда во многом зависят от преморбидных особенностей и подразделяются на кардиофобические, тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и, реже, истерические и анозогно-зические.

При кардиофобических реакциях у больных превалирует страх перед повторным инфарктом и возможной смертью от него. Они чрезмерно осторожны, сопротивляются любым попыткам расширения режима физической активности, пытаются сократить до минимума любые физические действия. На высоте страха у таких больных возникают потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, дрожь во всем теле.

Тревожно-депрессивные реакции выражаются в чувстве безнадежности, пессимизме, тревоге, нередко в двигательном беспокойстве.

Депрессивно-ипохондрические реакции характеризуются постоянной фиксацией на своем состоянии, значительной переоценкой его тяжести, обилием многочисленных соматических жалоб, в основе которых могут быть выраженные сенестопатии.

Сравнительно нечасто встречающиеся анозогаозические реакции весьма опасны пренебрежением больного к своему состоянию, нарушением режима, игнорированием медицинских рекомендаций. В отдаленном периоде инфаркта миокарда возможно патологическое развитие личности, преимущественно фобического и ипохондрического типа.

Стенокардия. Поведение больных может быть различным в зависимости от формы стенокардии, однако во время приступа в целом чаще всего возникают испуг, достигающий

иногда состояний выраженного страха, двигательное беспокойство со стремлением встать и ходить либо неподвижность, опасение сделать хотя бы какое-то движение. Во внеприступный период характерны симптомы в виде сниженного фона настроения с неустойчивостью аффектов (эмоциональная лабильность), повышенной раздражительностью, нарушениями сна, который становится тревожным, поверхностным, нередко сопровождается тягостными, устрашающими сновидениями. Характерно также легкое возникновение астенических реакций, немотивированно появляющихся состояний боязливости и тревоги. Возможны ис-тероформные особенности поведения с нарастающим эгоцентризмом, стремлением привлечь к себе внимание окружающих, вызвать их сочувствие и участие, склонность к демонстративное™. Нередки фобические состояния, преимущественно в виде кардиофобии с постоянным ожиданием очередного приступа и страха перед ним.

Атеросклероз венечных артерий сердца. Для больных характерны сниженное настроение, выраженные астенические реакции с неустойчивостью аффектов, иногда резко выраженная раздражительность. Нередко развиваются повышенная ранимость, обидчивость, состояния внутренней напряженности, расстройства сна, обычно с ранним просыпанием от чувства тревоги. Иногда возникает своеобразная эйфория с суетливостью, многоречивостью, переоценкой своих физических и интеллектуальных возможностей. Возможны также психопатоподобные формы поведения, либо приближающиеся к истероформным, либо к эксплозивное™, чередующейся с приступами дисфории, либо характеризующиеся тревожно-мнительными чертами. Нередко возникает также расстройство памяти, снижается работоспособность, нарушается активное внимание, отмечается повышенная утомляемость.

3. Современные нейролептики (антипсихотики), спектры действия, пролонгированные формы, показания, побочные действия и осложнения.

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропныепрепараты, предназначенные в основном для леченияпсихотических расстройств; зачастую их называют также нейролептиками

Показания: Основным свойством антипсихотиков является способность эффективно влиять на продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации и псевдогаллюцинации, иллюзии, нарушения мышления, расстройства поведения, психотические возбуждение и агрессивность, мания). Помимо этого, антипсихотики (в особенности атипичные) часто назначаются для лечения депрессивной и/или негативной, т. н. дефицитарной симптоматики (апато-абулии, эмоционального уплощения, аутизма, десоциализации). Тем не менее, в некоторых источниках высказывается сомнение относительно способности этих средств влиять на дефицитарную симптоматику изолированно от продуктивной, поскольку исследований по эффективности атипичных антипсихотиков действовать на преобладающую негативную симптоматику выполнено не было[2]. Предполагается, что они устраняют лишь так называемую вторичную негативную симптоматику, благодаря редукции бреда и галлюцинаций у психотических больных или редукции лекарственного паркинсонизма при переводе с типичного нейролептика на атипичный[3].

Распространено применение атипичных антипсихотиков и при биполярной депрессии. Частая практика назначения малых доз «больших» антипсихотиков (трифлуоперазин,перфеназин,флупентиксоли т. п.) или «мягких», «малых» антипсихотиков (тиоридазин,алимемазини т. п.) при невротических и тревожных расстройствах, паническом расстройстве, фобиях является необоснованной, поскольку специфическое

противотревожное, антипаническое и антифобическое их действие не подтверждено рандомизированными контролируемыми исследованиями.

Осложнения при применении нейролептиков. Экстрапирамидные расстройства.

Экстрапирамидные расстройства являются наиболее часто встречаемыми при использовании классических нейролептиков. Среди них выделяются:

1. ранние дискинезии, паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром, поздняя дискинезия

Нейролептические экстрапирамидные расстройства чаще встречаются при использовании пиперазиновых производных фенотиазина и тиоксантенами, а также бутирофенонов. Экстрапирамидные расстройства проявляются преимущественно при средних дозах нейролептиков сильного действия и при высоких дозах препаратов широкого спектра (слабого, седативного действия). Для проявления этих расстройств важное значение имеет предрасположенность организма. Риск возникновения экстрапирамидных расстройств значительно снижается при назначении специальных антипаркинсонических корректоров (акинетон, амизил, тремблекс, циклодол, пипольфен и др.) с самого начала терапии нейролептиками, особенно если используются сильные нейролептики.

Ранние дискинезии (острые дистонические реакции, острые дистонии, пароксизмальные дискинезии).

У 2—53% получающих терапию больных данные проявления возникают обычно во второй половине дня и проявляются периодическими или постоянными сокращениями мышц в области рта, его открытием, выталкиванием языка, отведением взора в стороны и вверх, отклонением шеи в сторону или назад, спазмом мышц таза, «ладьевидным» животом и др. Спазмы сопровождаются вегетативными проявлениями (потливостью, ускоренным пульсом, повышенным артериальным давлением, расширением зрачков, сухостью во рту и др.), расстройствами психики (страхом, ощущением угрозы для жизни, сужением сознания, возбуждением и др.) Продолжительность реакций — от нескольких часов до 1—2 сут.

Акатизия - чувство неусидчивости, "беспокойства в ногах", сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение), сопровождающееся чувством дискомфорта. К вечеру акатизия усиливается.

Паркинсонизм.

Отдельные симптомы нейролептического паркинсонизма могут встречаться в 90% случаев, их выраженность и количество во многом зависит от применяемых доз нейролептиков. Нейролептический паркинсонизм может проявляться в виде акинезиий, скованности, тремора конечностей, паркинсонической дискинезии, вегетативных и психических проявлений. Акинезия (обездвиженность вследствии прекращения произвольных движений) может проявиться уже в первый день лечения, скованность — к 3- 7 дню. Выраженный паркинсонический синдром обычно формируется ко второй— четвертой неделе и проходит через 2—4 нед. после отмены нейролептиков, но в отдельных случаях может удерживаться даже более 6 мес. Этот вид расстройств встречается чаще у женщин среднего и пожилого возраста.

Злокачественный нейролептический синдром.

Следствие глубокой допаминовой блокады в гипоталамусе и/или базальных ганглиях. Проявляется делириозным помрачением сознания, комой, гипертермия, выраженной мышечной ригидностью, повышением АД при лечении мощными нейролептиками, типа галоперидола. Выявляется миоглобулинурия, ренальный блок, лейкоцитоз, пневмония. Смертность достигает 12%-14%.

Поздние дискинезии (тардивная дискинезия, tardive dyskinesia).

Как ясно из названия, данный вид расстройства возникает после длительного лечения нейролептиками (в среднем через 2 года). В этих случаях нет корреляции с видом препарата, дозами и особенностями лечения на более ранних стадиях, в том числе с предшествующими экстрапирамидными нарушениями. Поздняя дискинезия, скорее всего является следствием гиперчувствительности D2 рецепторов в базальных ганглиях, развивающейся при длительном применении типичных нейролептиков.

Чаще всего поздние дискинезии проявляются оральными симптомами — непроизвольными, координированными, ритмичными, стереотипными движениями, либо реже гиперкинезы в виде миоклоний, тиков или дистонические синдромы типа, спастической кривошеи и др. Оральные дискинезии встречаются чаще после 50 лет у женщин, синдром типа спастической кривошеи — между 20 и 30 годами, чаще у мужчин

(Йончев В., 1981).

Расстройства вегетативной и других систем.

Среди расстройств вегетативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия, потливость, увеличение массы тела, изменение аппетита, запоры, поносы. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи, сочетающейся с пигментацией преломляющих сред глаза, возможны кожные аллергические реакции. Побочные эффекты, связанные с повышением в крови пролактина, проявляются в виде дисменореи или олигоменореи, псевдогермафродитизма у женщин, гинекомастии и задержки эякуляции у мужчин, снижении либидо, галактореи, гирсутизма. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются кардиотоксичностью - замедление реполяризации в миокарде с удлинением интервала QRS повышает риск развития у пациента внезапных аритмий со смертельным исходом. Наибольший риск этого осложнения у Thioridazine'а (меллерил, апотиоридазин). Сейчас он применяется только в случаях шизофрении, резистентной ко всем остальным нейролептикам. Кроме того, к осложнениям со стороны сердечнососудистой системы относятся постуральная гипотензия, тахикардия. При использовании нейролептиков возможно развитие холинолитических симптомов: сухость во рту, нечеткость зрения, тошнота, задержка мочи.

Другие осложнения со стороны психических функций.

Среди психических расстройств, связанных с терапией, наблюдаются анестетическая депрессия, тягостное нарушение чувства сна, делирий (может возникать при резком изменении доз нейролептиков у лиц с органическими заболеваниями ЦНС, пожилых или детей), эпилептиформные припадки.

Нейролептики новых поколений (атипичные нейролептики) по сравнению с традиционными вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Билет 19

1.Психоорганический синдром, структура синдрома, клинические варианты, диагностическое и прогностическое значение для врача общей практики.

Психоорганический синдром (органический психосиндром, энцефалопатический синдром) является условным обозначением для различных синдромов, возникающих вследствие органического поражения мозга. Чаше всего данное расстройство описывают характерной триадой симптомом [Вальтер-Бюэль X., 1951]: 1) ослаблением памяти; 2) ухудшением понимания; 3) недержанием аффектов. Каждый из указанных симптомов может быть выражен в различной степени. Так, резкое ослабление памяти вплоть до фиксационной амнезии наблюдается при корсаковском синдроме и лакунарной деменции.

Ухудшение понимания в наибольшей степени выражено при тотальной деменции. Проявлениями недержания аффектов могут быть как приступы дисфории, так и повышенная слезливость (слабодушие). Таким образом, корсаковский синдром, различные варианты слабоумия оказываются частными проявлениями психоорганического синдрома.

Вместе с тем в классических описаниях психоорганического синдрома [Блейлер Э., 1916; Блейлер М., 1943] указывается на чрезвычайное разнообразие проявлений данного расстройства. Ведущими являются изменения личности, проявляющиеся эмоциональной лабильностью, взрывчатостью, гневливостью и одновременно торпидностью мышления. При локализации процесса в стволе мозга и лобных долях на первый план выступают пассивность, адинамия, равнодушие, иногда грубость, эйфория, благодушие, мория. Для многих вариантов психоорганического синдрома характерны снижение критики, мелочность, приземленность интересов, часто эгоцентризм. Эмоциональная лабильность данных больных может напоминать проявления истерической психопатии, однако наряду с эмоциональными расстройствами отмечается стойкий дефект памяти и интеллекта.

Нередко психическим расстройствам при органических заболеваниях сопутствуют очаговая неврологическая симптоматика, эпилептиформные пароксизмы, соматовегетативные расстройства. Весьма характерны головные боли. Сосудистые, травматические и инфекционные процессы в мозге обычно сопровождаются выраженной астений (истощаемостью и раздражительностью). Довольно часто больные отмечают высокую метеочувствительность, особенно плохо переносят жару и духоту.

2. Психические расстройства при острых и хронических нейроинфекциях, клиника, течение, терапия, прогноз.

Нейросифилис

Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через 4—15 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Как правило, сам больной и его родственники не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга (lues cerebri) — специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, — через 4—6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания, описанные в предыдущем разделе. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением

органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) прояштяется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля, paralysis progressiva afienorum) —

сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10— 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическая псевдоневрастеническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые неврологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать.

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скандированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться.

Психические нарушения при СПИДе

Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной тропностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обусловленные органическим процессом, и психические нарушения психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние

возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) могут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подострый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени тотального. Присоединяются нарушения функции тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.

Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях

Расстройства психических функций могут наступать практически при любой мозговой или общей инфекции. К специфическим мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и поражение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфекциях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемический паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифической пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.

Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит). Заболевание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Экономо в период пандемии 1916—1922 гг. В последние годы эпидемий данного заболевания не наблюдается — описываются лишь отдельные спорадические случаи.

Заболевание отличается значительным разнообразием проявлений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные варианты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмечается возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5— 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптоматика: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможенность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть сильная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение сознания с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпилептические припадки. Почти обязательным симптомом является расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон— бодрствование» с патологической сонливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда

вночное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.

3.Психотерапия, определение, направления и виды, значение для врача общей практики.