Экзамен по психиатрии 5 курс все билеты и ответы
.pdfбреда интерметаморфозы, ложных узнаваний, бреда особого значения. Встречается при приступообразной шизофрении, инфекционных и интоксикационных психозах.
Для хронической парафрении характерны стабильные, монотонные бредовые идеи величия, бедность и монотонность аффекта и малоактуальные симптомы предыдущих бредовых синдромов, в первую очередь галлюцинаторно-бредового.
6.1.4.5.1.Варианты парафренного синдрома . Еще Э. Крепелин (1913) различал парафрению на систематизированную, экспансивную, конфабуляторную и фантастическую.
Внастоящее время принято выделять систематизированную, несистематизированную, галлюцинаторную и конфабуляторную парафрению.
Систематизированная парафрения включает в систематизированном виде бредовые идеи преследования, антагонистический бред и бред величия.
Несистематизированная парафрения наблюдается при остром развитии синдрома. Галлюцинаторная парафрения характеризуется наплывом вербальных истинных
галлюцинаций или псевдогаллюцинаций восхваляющего, возвеличивающего и антагонистического содержания, которые определяют содержание бреда величия, реже преследования.
Конфабуляторная парафрения представлена в качестве ведущих симптомов конфабуляциями, сочетающихся с симптомом разматывания воспоминаний, определяющих бред величия, высокого происхождения, реформаторства, богатства.
6.1.4.5.2.Синдром Котара . Для него характерен нигилистически-ипохондрический бред в сочетании с идеями громадности. Больные высказывают идеи ущерба, гибели мира, смерти, самообвинения, нередко крупномасштабного содержания. Все эти симптомы сочетаются с тревожно-депрессивным или депрессивным синдромом (см. раздел 5.1.2.1.).
Встречаются при среднепрогредиентной непрерывной шизофрении, инволюционных психозах.
2. Циклотимия, клиника, течение, лечение, прогноз. Маскированные депрессии, значение для врача общей практики.
Маниакально-депрессивный психоз (маниакально-депрессивное заболевание, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) — эндогенное заболевание, которое протекает в виде приступов или фаз с аффективными расстройствами, светлыми промежутками между приступами, т.е. полным восстановлением психического здоровья и отсутствием изменений личности, независимо от количества перенесенных приступов. Заболевание может протекать в виде биполярных приступов (именно маниакальнодепрессивный психоз) и монополярных (монополярный депрессивный психоз и монополярный маниакальный психоз).
Термин «циклотимия» впервые применил К.Кальбаум для мягких, ослабленных вариантов болезни.
В 1883 г. Э.Крепелин назвал это заболевание «циркулярной душевной болезнью». В 1899 г. в 6-м издании своего учебника он ввел понятие «маниакально-депрессивный психоз», в который включил все формы периодических психозов.
26.1. Клинические проявления Для маниакально-депрессивного психоза характерно чередование аффективных
психотических приступов или фаз и светлых промежутков, отсутствие изменений личности после многократных приступов болезни.
Для оценки психотических приступов обычно пользуются термином «фаза», понимая под этим ограниченное во времени психопатологическое состояние. После минования фазы полностью восстанавливается психическое здоровье. Продолжительность фаз различна — от нескольких дней до нескольких лет. Средняя продолжительность — 3—6 мес.
Для маниакально-депрессивного психоза характерна сезонность возникновения фаз. Известно, что у некоторых больных фазы возникают в определенные месяцы, чаще осенью и весной. Число фаз различно: у части больных фазы возникают ежегодно, у других наблюдается только одна фаза на протяжении всей жизни.
Психические нарушения при маниакально-депрессивном психозе наблюдаются в виде аффективных расстройств, изменений в мыслительной и двигательной сферах. При маниакальных и депрессивных состояниях эти нарушения носят противоположный характер. Для депрессивных и для маниакальных состояний характерны вегетативные и соматические расстройства, свидетельствующие о «симпатико-тонической направленности» вегетативной нервной системы (Протопопов В.П.).
Маскированная депрессия — депрессия с преобладанием различных двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств по типу депрессивных эквивалентов
Наиболее часто маскированные депрессии проявляются соматическими расстройствами, при этом больные жалуются на боли в различных частях тела, в области сердца, позвоночника, кишечника, которые носят характер сенестопатии или сенестоалгий. Боли обычно носят мучительный характер, заставляют больных постоянно обращаться к врачу, подвергаться многочисленным исследованиям. Обращают на себя внимание суточные колебания интенсивности болей, они наиболее выражены в утренние часы, к вечеру обычно состояние улучшается Наблюдается и сезонный характер соматических жалоб: весной или осенью больной многократно обращается с жалобами, затем они спонтанно исчезают, но в следующем сезоне могут возникнуть снова.
Аффективные расстройства выявляются только при специальных обследованиях и прицельном расспросе больного. При этом обнаруживаются жалобы на слабость, быструю утомляемость, ощущение разбитости, подавленность, более выраженные в ранние утренние часы, нарушения засыпания и ранние пробуждения с чувством тревоги Эти аффективные расстройства врачами часто не оцениваются как самостоятельные расстройства, а рассматриваются как реакция личности на соматические жалобы. Сезонность возникновения расстройств, суточные колебания, ранние пробуждения с тревогой, подавленное настроение, снижение трудоспособности более характерны для маскированной депрессии
Больные, страдающие маскированной депрессией, представляют опасность из-за возможности формирования у них наркомании, так как на разных этапах болезни из-за жалоб на боли им неизбежно назначают болеутоляющие в том числе наркотические препараты.
На фоне маскированной депрессии возможно злоупотребление алкоголем. Вначале применение алкоголя прекращается с исчезновением приступа, а затем происходит формирование алкоголизма по своим законам
3. Нейролептики широкого спектра действия (типичные, атипичные), показания и противопоказания к их применению, побочные действия и осложнения, способы применения.
Введение в клиническую практику психиатрии нейролептиков, прежде всего аминазина и многочисленных производных фенотиазина в 1957 г., позволило говорить о новом этапе развития нашей науки и выделить ее самостоятельную область – психофармакологию, которая за 45 лет своего существования стала определяющей в лечении психических заболеваний. Однако через несколько лет после успешного внедрения фенотиазинов, а затем бутирофенонов с целью купирования острых психозов, протекающих с возбуждением и бредом, наряду с позитивными результатами стали все больше обращать на себя внимание и негативные эффекты действия "типичных"
нейролептиков. К ним относились в первую очередь вторично развивающиеся явления паркинсонизма, депрессии, наконец, явления злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС), напоминающего приступ "фебрильной кататонии" и нередко приводящего к летальному исходу. Это потребовало, с одной стороны, более внимательного подход к назначению особо сильных нейролептиков и даже снятия с производства некоторых из них (мажептил, триседил), а с другой – целенаправленного поиска новых, "атипичных" нейролептиков. Первым из них стал сульпирид (эглонил, догматил), который относится к группе замещенных бензамидов. Он был синтезирован в 1967 г. во Франции, в лаборатории фармацевтической фирмы "Делагранж". Работа первых исследователей сульпирида П.Бронстайна, К.Оливенстайна и др. [1] до настоящего времени считается классической. Авторы описали многие свойства препарата, обследовав 320 больных с различной психической патологией, подвергнутых лечению сульпиридом. Были сделаны выводы о том, что сульпирид "не может считаться хорошей смирительной рубашкой", "он не эффективен при маниях", но зато не приводит к развитию депрессии. Сомнительными для авторов оказались и "его тимоаналептические свойства". Сульпирид (в противоположность классическим нейролептикам, что позволяет считать его атипичным препаратом этой группы) вызывает слабую реакцию каталепсии в экспериментах на животных, мало влияет на гиперактивность, вызванную амфетамином. Такие фармакологические свойства связаны с особенностями воздействия препарата на нейрорецепторы. Сульпирид обнаруживает блокирующее действие в основном на Д-2 и Д-3- дофаминовые рецепторы и более слабое блокирующее влияние на Д-4-рецепторы [2,3]. В настоящее время антипсихотический эффект нейролептиков связывают как раз с воздействием на Д-2 и Д-4. Кроме того, сульпирид оказывает некоторое воздействие на глутаматовые рецепторы, что не свойственно типичным нейролептикам. Сульпирид не влияет на адренергические, холинергические и серотонинергические рецепторы, не обнаруживает гистаминоподобного эффекта, что оказывается благоприятным при лечении различных больных. Отсутствие метаболизма в печени гарантирует отрицательное воздействие на нее даже в больших дозах. Преимущественное сродство сульпирида к дофаминовым Д-2-рецепторам в лимбических участках мозга и отсутствие действия на стриарные дофаминовые рецепторы обусловливает низкий уровень экстрапирамидных побочных эффектов. Избирательная блокада пресинаптических Д-3-рецепторов обусловливает активизирующий эффект препарата и его действие на негативную симптоматику. Отмеченные особенности механизма действия сульпирида объясняют возможность широкого его использования при различных психических заболеваниях и психопатологических проявлениях как нейролептика "биполярного типа" с целью лечения психозов, психотических расстройств, а также пограничных состояний [4,6]. Применение сульпирида при лечении шизофрении обнаруживает эффективность и безопасность препарата как при длительных, так и при кратковременных курсах. Практика показывает, что использование высоких доз сульпирида эффективно при лечении острых психотических эпизодов. По данным Д.Мильке и соавт. [7], дозы от 400 до 1000 мг в сутки редуцируют такие проявления, как злобность, ажитацию, социальную "отгороженность", а более высокие дозы (1000–1600 мг, в сутки) обнаруживают отчетливый антигаллюцинаторный и антибредовый эффект и могут быть рекомендованы для лечения галлюцинаторнопараноидных вариантов прогредиентной и шубообразной шизофрении. Важно отметить, что при лечении резистентных форм бредовой шизофрении можно применять сульпирид в комбинации, например, с клозапином, обладающим большим сродством к воздействию на Д-4-дофаминергические рецепторы, а также комбинировать сульпирид с оланзапином или рисперидоном в таких случаях. Сульпирид может быть эффективно использован и при
лечении малопрогредиентной шизофрении с преобладанием псевдостенической симптоматики с жалобами на "слабость", при объективном снижении инициативности, активности, наличии "неподвижности" аффекта (по Е.Блейлеру). Здесь показаны небольшие дозы препарата (150–200 мг в сутки) [8–10]. Таким же образом обнаруживается позитивное воздействие сульпирида в небольших дозах при лечении малопрогредиентной шизофрении с деперсонаализацией (неврозоподобный этап с преобладанием утрированной рефлексии, этап развития соматопсихической и "дефектной" деперсонализации). Длительное (2–3 мес) назначение сульпирида (150–200 мг в сутки) в комбинации с антидепрессантами (анафранил) способствует стабилизации ремиссии больных с деперсонализационными проявлениями и социальной адаптации в условиях амбулаторной терапии. Эффективность сульпирида в отношении как позитивной, так и негативной симптоматики при лечении шизофрении доказана рядом двойных слепых плацебоконтролируемых и сравнительных исследований. При терапии больных хронической шизофренией, в том числе с преобладанием негативной симптоматики, сульпирид в дозе 400 мг в сутки значимо превосходит плацебо во влиянии на такие симптомы, как уплощенный аффект и бедность речи [11]. Хотя сульпирид не является антидепрессантом, его назначение в сочетании с противотревожными антидепрессантами (амитриптилин, синэкван) дает эффект при лечении атипичных депрессивных состояний с преобладанием анэргии, вялости, чувстваа бессилия. Здесь также показано назначение небольших дозировок препарата, не превышающих 150–200 мг в сутки. Особенно ценным является сульпирид при терапии "маскированных", "соматизированных" депрессий, когда симптоматика в основном определяется жалобами на различные дискомфортные ощущения в желудке, кишечнике ("давление" под ложечкой, "жжение" в области пупка, ощущение "бульканья", "переливания" в кишечнике и т.д.). Даже небольшие дозы сульпирида 50–150 мг в сутки уже в первые дни приема способствуют облегчению субъективного состояния (при добавлении в вечернее время амитриптилина, анафранила). В дальнейшем необходимо "титрование" дозы до оптимальной, обеспечивающей формировние ремиссии. Подобным образом можно проводить лечение "цефалгических" вариантов соматизированной депрессии, при которых также достигается положительный эффект от введения в схему терапии сульпирида [12–16]. В последнее время появились исследования о применении сульпирида у пациентов с "транснозологическим дефицитарным синдромом" (концепция была введена П.Бойер [17]). Под этим термином подразумевается потеря энергии, инициативы, ослабление интересов, недостаток витального тонус и неспособность к выполнению сложных задач. Эти нарушения признаются неспецифическими. Они могут появляться вне психоза в минимальной форме психической астении. В целом клиника "чистого" транснозологического дефицитарного синдрома соответствует дистимическому расстройству по МКБ-10. Течение болезни носит обычно затяжной характер [18,19]. В нашей стране подобные расстройства подробно описаны и исследованы В.А.Гиляровским, который предлагал для них термин "витальная астения". По П.Б.Ганнушкину, здесь проявляются различные симптомы "астенической психопатии" с выраженной ранимостью, обидчивостью. Больные такого рода, принимающие сульпирид в дозе 50–100 мг в сутки, становятся спокойными, устойчивыми к разного род сложным средовым влияниям, конфликтным ситуациям, они сами называют сульпирид "лекарством от обиды". Широкий спектр действия сульпирида подтверждается примерами его использования при разнообразных соматоформных расстройствах, включающих психогенные головные боли, боли в области сердца, функциональные расстройства толстого кишечника. При этом применяется дозировка сульпирида до 150 мг в сутки в течение курса продолжительностью от 2 нед до 2 мес. В особенности эффективным является лечение больных с синдромом
раздраженной толстой кишки (СРТК), который обусловлен расстройством механизма опорожнения кишечника с неясным этиопатогенезом. В клинике преобладают запоры или явления диареи (могут чередоваться), часто возникают боли внизу живота, явления метеоризма и другие симптомы. СРТК, как показали исследования С.В.Иванова [20], сопровождается невротическими расстройствами (органный невроз), признаками ипохондрического развития личности, а также может входить в структуру соматизированной депрессии. Эти факторы, безусловно, определяют показание к назначению сульпирида, который нормализует состояние больных. Препарат обнаруживает специфическую эффективность именно в подобных случаях. Клинический опыт показывает, что сульпирид является терапевтическим средством не только при СРТК, но и при других расстройствах желудочно-кишечного тракта. Эффективность препарата при лечении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки объясняется его прямым влиянием на физиологические процессы в пищеварительном тракте. Благодаря специфическому действию сульпирида на гипоталамус, который регулирует работу гипофиза, в самом гипофизе происходит усиление выделения соматотропного гормона, который обладает анаболическим действием и способствует заживлению пораженных участков. Кроме того, сульпирид улучшает кровоснабжение и моторику желудка и кишечника. Безусловно, важно и то, что сульпирид помогает восстанавливать состояние равновесия в условиях стресса. Это чрезвычайно важно учитывать при лечении соматоформных расстройств любого типа. Расширяет диапазон использования сульпирида его применение в сексопатологической практике у мужчин и женщин. При дебютантной форме импотенции у мужчин очень часто, несмотря на проведение целенаправленной индивидуальной психотерапии, применение средств из группы "афродизиака" (иохимбин, иогистрин и др.), не удается восстановить достаточный уровень напряжения полового члена. Обычно в таких случаях у больных развиваются признаки "невроза ожидания" или даже симптомы невротической субдепрессии с астеническим компонентом, что не позволяет назначать типичные антидепрессанты. В этом случае как раз и требуется введение в общую схему системной терапии сульпирида в небольших дозах от 25 мг в сутки до 75–100 мг в сутки, что довольно быстро приводит к улучшению состояния пациентов. Они становятся активнее, бодрее, исчезает неуверенность перед сношением, некоторые из них отмечают, что появляются "хорошая боевитость", "заряженность" на успех и, действительно, достаточно быстро (иногда в течение недели) осуществляется возможность интроекции. В дальнейшем требуется закрепление результата лечения, так что прием сульпирида показан на протяжении еще 1–2 нед при регулярном ритме половых сношений 2–3 раза в неделю. Многие из подобного рода больных, которых отличает акцентуация личностных черт астенического типа, просят выписать им препарат "на всякий случай", иногда они при повторных затруднениях в проведении качественного сношения сами принимают сульпирид и восстанавливают свою сексуальную активность. В женской сексопатологии довольно часто диагностируется оргазмическая дисфункция, которая нередко сочетается с обсессивно-фобическим типом мастурбации у лиц с шизотипическими расстройствами. При этом, как правило, также отмечаются признаки нерезко выраженной депрессии с апатическим компонентом. И здесь достаточно эффективно действует сульпирид, назначаемый в малых дозах (25–75 мг в сутки), правда, требуется более продолжительный по времени курс лечения (от 1,5 до 2 месяцев). Наконец, нельзя не остановиться на применении сульпирида в наркологии с целью лечения алкоголизма и наркомании [21]. Препарат показан для применения в период алкогольной абстиненции в дозировках, достигающих 150–200 мг в сутки, он с успехом используется и в процессе алкогольной детоксикации. Исходя из современной концепции о природе нарушений, характерных для
острого абстинентного и постабстинентного периодов при героиновой наркомании, представляется, что в основе их лежит нарушение обмена нейромедиаторов ЦНС – прежде всего дофамина, а также других моноаминов (адреналина, норадреналина, серотонина). Однако основным элементом все еще широко применяющихся в настоящее время терапевтических программ являются препараты с адреноблокирующим действием (пирроксан или такие нейролептики, как аминазин, тизерцин и др.). Все же монотерапия и даже сочетанное применение этих средств не всегда успешны и часто приводят к возникновению побочных адренергических и холинергических эффектов в виде гипотонии, нарушений ритма сердца, экстрапирамидных расстройств и различных аффективных нарушений (аминазиновые депрессии). В связи с отмеченными свойствами сульпирида не оказывать воздействия на адренергические и холинергические рецепторы, а также с учетом данных о роли дофамина в патогенезе острых абстинентных расстройств и о предположительном его участии в расстройствах постабстинентного периода – таких как патологическое влечение к наркотику и псевдоабстинентный синдром – сульпирид можно назначать больным героиновой наркоманией даже в первые дни абстиненции. Критериями для его назначения может служить неэффективность традиционной психофармакотерапии, что расценивается как истинная резистентность к проводимому лечению. Основными жалобами у больных героиновой наркоманией были: неопределенные, трудно поддающиеся описанию болевые ощущения в мышцах, крупных суставах, пояснице, беспокойство, тревога, неусидчивость, снижение настроения, влечение к наркотику. При назначении сульпирида наблюдали редукцию подобного рода расстройств даже после однократного назначения препарата. В дальнейшем на фоне применения сульпирида в сочетании с леривоном или мапротилином у больных отмечена постепенная нормализация настроения, исчезали алгические расстройств, тревога и неусидчивость. Сульпирид в таких случаях назначают в дозировке до 600 мг в сутки, леривон – 60 мг в сутки, мапротилин – 150 мг в сутки. Такие дозировки сульпирида обнаруживают антипсихотическую активность и антидепрессивный эффект, не оказывая растормаживающего действия, и в то же время не вызывая астении и апатии у больных. Таким образом, сульпирид обладает большой широтой клинического спектра действия, что объясняется рядом причин. Это прежде всего, наличие селективной блокады дофаминовых Д-2-, Д-3- и Д-4- рецепторов, которая определяет его специфические свойства как атипичного нейролептика с минимальными побочными и нежелательными эффектами действия. Кроме того, сульпирид обнаруживает различное действие малых (50– 300 мг в сутки) и более высоких (300–3200 мг в сутки) дозировок препарата на пресинаптические и постсинаптические дофаминовые рецепторы. Наконец, для сульпирида характерна как центральная, так и периферическая блокада дофаминовых рецепторов.
Билет 16 1. Транспортировка больного в состоянии психомоторного возбуждения, первая
врачебная помощь.
В крупных городах функционирует служба скорой и неотложной психиатрической помощи, организуемая либо при управлении городского психиатра, либо при городском или областном психоневрологическом диспансере. В небольших городах и в сельской местности ее оказывают районные психоневрологические диспансеры и лечебные учреждения общесоматической сети. В задачи врача общей практики в рамках ургентной психиатрии входит принятие необходимых мер до оказания специализированной психиатрической помощи. К таким мерам относится прежде всего госпитализация в психиатрическую больницу по неотложным показаниям, которая в отсутствие участкового психиатра или дежурного психиатра службы скорой помощи осуществляется по направлению врачей территориальных поликлиник и общесоматических больниц. О предстоящей
госпитализации необходимо поставить в известность ближайших родственников. В сопроводительных медицинских документах должны содержаться краткое описание психического состояния пациента, анамнестические сведения, предположительный диагноз, а также место работы, должность, фамилия врача, направляющего в стационар, время госпитализации. При этом врач обязан представить обоснование медицинских и социальных показаний к неотложной госпитализации. Таким показанием является опасность больного для окружающих лиц и для себя самого, вытекающая из манифестирующих у него психических нарушений. К ним относятся острые психотические состояния со склонностью к агрессии и импульсивным действиям; систематизированный, в том числе и ипохондрический, бред, если он определяет общественно опасное поведение больного, агрессию в отношении окружающих; депрессии с суицидальными тенденциями; маниакальные состояния с агрессией и нарушением общественного порядка; острые психотические состояния у олигофренов и у больных с остаточными явлениями органического поражения ЦНС, проявляющиеся возбуждением, агрессией и другими поступками, опасными как для самих больных, так и для окружающих. Не подлежат неотложной госпитализации в психиатрическую больницу лица в состоянии простого (даже тяжелого) алкогольного опьянения, а также в состоянии интоксикации наркотическими веществами (за исключением острых интоксикационных и алкогольных психозов), при антисоциальных поступках и отсутствии психического заболевания (даже если выражены остаточные явления черепно-мозговой травмы либо психопатические черты характера). В ряде случаев состояние больных требует безотлагательных (предшествующих госпитализации) мер по надзору и организации лечебной помощи. Чаще всего такая ситуация возникает при психомоторном возбуждении, а также при незавершенном суициде (медицинская помощь в случаях незавершенного суицида зависит от имеющихся у больного повреждений - см. соответствующие разделы). В состоянии психомоторного возбуждения больные обычно агрессивны, гневливы, насторожены, не спят, мечутся, совершают неожиданные поступки, стремятся куда-то бежать, выпрыгнуть в окно, наносят самоповреждения. Психомоторное возбуждение может возникать при галлюцинаторнобредовых, кататонических, гебефренных состояниях, помраченном сознании, а также при мании и ажи-тированной депрессии. Особого внимания требуют состояния эпилептического возбуждения, протекающие с аффектом злобы и агрессивно-разрушительными действиями. Возбуждение у психопатов более целенаправленно и зависит от тех или иных установок; больные раздражительны, грубы, проявляют агрессию в отношении лиц, с которыми ранее вступали в конфликт, не только сами нарушают покой окружающих, но и подстрекают к этому других людей. При возникновении психомоторного возбуждения необходимо прежде всего обеспечить безопасность больного и окружающих людей. Больного изолируют в отдельное помещение, где остаются лишь лица, обеспечивающие надзор. Все предметы, которые могут быть использованы в качестве орудия нападения или самоубийства, должны быть недоступны больному. Если больной не подпускает к себе, то к нему подходят с нескольких сторон одновременно, держа перед собой одеяла, подушки, матрацы или какиелибо иные смягчающие удар предметы. При удержании прижимают руки и ноги больного, причем руки - в области плечевых суставов, а ноги - путем давления на бедра. Для удержания головы можно использовать полотенце. Фиксируя полотенце на лбу, прижимают им голову к подушке. При иммобилизации нельзя причинять боль; во избежание переломов и нарушения дыхания не следует надавливать на шею, грудь и живот. Больные, находящиеся в состоянии острого психомоторного возбуждения, подлежат срочной госпитализации в психиатрическую больницу. Если психиатрический стационар расположен недалеко, то введения лекарств на время транспортировки можно избежать. Но
если возбуждение препятствует транспортировке больного, вводят медикаменты в/м или п/к (реже в клизме). При этом следует правильно зафиксировать руку или бедро; если инъекцию делают в ягодицу, то больного удерживают в положении на животе. При назначении сильнодействующих медикаментов и выборе дозы необходимо учитывать общее состояние больного (особенно состояние сердечно-сосудистой системы, возраст, массу тела). Для купирования сильного возбуждения в/м вводят 5-7 мл 10% раствора гексенала или 0,3-0,5 мл 1% раствора апо-морфина, затем вводят хлоралгидрат в клизме. При острой необходимости используют также психотропные средства: в/м инъекции аминазина илевомепромазина (тизерцина) - 2-4 мл 2,5% раствора, галоперццола-0,5 мл 0,5% раствора, хлор-диазепоксида (элениума)-50-100 мг, диазепама-2-4 мл 0,5% раствора. Наряду
сэтим необходимо введение сосудистых препаратов (кордиамин, кофеин и др.).
2.Понятие о симптоме, синдроме, синдромодинамике при психических заболеваниях. Их диагностическое и прогностическое значение.
Симптом — клиническое проявление, единичный признак (паттерн) нарушения, болезненного состояния какой-либо функции организма. Психопатологический симптом — признак нарушения какой-либо психической функции (например, галлюцинация, бредовая идея, депрессия и т. п.).
Синдро́м— совокупностьсимптомовс общимпатогенезом.
В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов (особенностей, явлений или характеристик), которые часто происходят вместе, таким образом, что присутствие одной особенности предупреждает врача о присутствии остальных. За недавние десятилетия термин был использован и за пределами медицины, для описания схожих явлений.
На техническом медицинском языке, синдром касается только набора обнаружимых характеристик. Специфическая болезнь, условие, или непорядок, возможно, идентифицируется как основная причина. Как только физическая причина была идентифицирована, слово «синдром» иногда остаётся в имени болезни.
Термин синдромпроисходит от греческого и означает буквально «управляется вместе», так как это обычно бывает. Это чаще всего проявляется, когда причина, и/или особенности происходят вместе (патофизиологиясиндрома). Терминсиндромчасто продолжает использоваться даже после того, как основная причина была найдена, или когда существует ряд различных первопричин, дающих начало той же комбинациисимптомови подписей. Многие синдромы называются именами учёных, впервые их описавших:синдром Дауна,синдром Скумина,синдром Туреттаи т.д.
3.Болезнь Альцгеймера, стадии развития, клиника, течение, прогноз, терапия.
это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление). Риск развитияболезни Альцгеймера повышается после 65 лет. Несмотря на то, что сравнительно немного людей страдает от этого заболевания, это одна из основных причин слабоумия у пожилых людей. Подобное состояние является большим ударом и тяжелой психологической нагрузкой для членов семьи пациента.
Причины развития болезни Альцгеймера
Точные причины неизвестны, но обычно болезнь Альцгеймера связывают с разрушением большого количества нервных клеток, недостаточностью веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, наследственностью (генетическая предрасположенность), отравлением токсичными металлами,травмой головы, опухолью мозга, гипотиреозом.
Симптомы болезни Альцгеймера
На ранней стадии:
-забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует; -неспособность узнавать знакомые предметы; - эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство; - дезориентация; - апатия (безразличие) к окружающим предметам, людям и событиям.
На поздней стадии:
-галлюцинации, бредовые идеи; - неспособность узнать знакомых людей, даже близких родственников; - проблемы с движением (хождением), которые постепенно переходят в «шаркающую походку»; - потеря способности к самостоятельному мышлению и движению; - в некоторых случаях судороги.
Осложнения
-сопутствующие инфекции, в т.ч. пневмония; - недостаточность питания; - различные травмы и несчастные случаи. Что можете сделать вы
Постановка диагноза на ранней стадии очень важна. Следите за тем, чтобы пожилые люди в вашей семье регулярно проходили медицинское обследование. Немедленно обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас или у кого-либо в вашей семье появились симптомы болезни Альцгеймера.
Что может сделать врач
Провести обследование. Проконсультировать вас, как ухаживать за больным. Назначить соответствующее лечение или направить к невропатологу, психиатру, геронтологу и другим специалистам для дальнейшего обследования и лечения. В последнее время разработаны новые лекарственные препараты, которые могут помочь приостановить прогрессирование болезни Альцгеймера
Билет 17
1.Синдромологическое и нозологическое направления в психиатрии. Принципы классификации психических заболеваний (отечественная классификация, МКБ-10).
В нашей стране национальная классификация отсутствует. В целях расширения и облегчения международного сотрудничества в деле совершенствования диагностики и статистики психических болезней последние два десятилетия используются международные классификации болезней (8-й, а затем 9-й пересмотры), предложенные Всемирной организацией здравоохранения. В настоящее время подготовлен проект 10-го пересмотра (МКБ-10).
2. Память, расстройства памяти, основные симптомы, их клиническое и патопсихологическое исследование.
Память — такой вид психической деятельности, при помощи которого отражается прошлый опыт.
Память (“входные ворота интеллекта”) является необходимым условием для более сложного вида психической деятельности — мышления. Различают кратковременную и длительную, механическую и смысловую (ассоциативную) память.
Память состоит из следующих основных компонентов: рецепция — восприятие нового;ретенция — способность удерживать эту новую информацию;репродукция — способность воспроизводить полученную информацию.
Интеллект — относительно устойчивая структура умственных способностей индивида (способность к рациональному познанию, мышление, ориентировка, критические способности, умение адаптироваться в новой ситуации и т.д.).
6.1. Клинические проявления 6.1.1. Нарушения памяти
Амнезия (греч. а — частица, означающая отрицание, +mncme— память, воспоминание)
—потеря памяти, отсутствие ее.
Ретроградная амнезия — потеря памяти на события, предшествующие расстройству сознания или болезненному психическому состоянию. Может охватывать различный отрезок времени.
Человек, перенесший травму головы с потерей сознания в течение 5 ч, прийдя в себя, никак не мог вспомнить не только как, при каких обстоятельствах это случилось, но и что было в течение трех дней перед этим. Совершенно не помнил, что он в этот период делал, где был, кого видел.
Антероградная амнезия — потеря памяти на события, происшедшие непосредственно после окончания состояния расстроенного сознания или болезненного психического состояния.
Продолжительность во времени также может быть различной.
Нередко встречается и сочетание этих двух видов амнезий, в таком случае говорят о ретроантероградной амнезии.
Фиксационная амнезия — потеря способности запоминать, фиксировать текущие события; все, что в данный момент имело место, тут же больным забывается.
Больная никак не могла запомнить, где стояла ее кровать, хотя находилась в этой палате уже в течение нескольких лет; не помнила имени своего лечащего врача, несмотря на то что ей сообщали его каждый день;
никак не могла вспомнить, что она только что ела, чем занималась. Встречая по несколько раз в день дежурную сестру, каждый раз радостно заявляла: “Рада вас приветствовать, давненько мы с вами не встречались”.
Прогрессирующая амнезия характеризуется постепенным ослаблением памяти, причем в первую очередь ослабляется, а потом и исчезает память на текущие события, на то, что было недавно, на события последних лет, в то время как далекое прошлое человекможет помнить долго и довольно хорошо.
Характерная последовательность снижения памяти по принципу “обратного хода памяти” называется законом Ρ и б о. По этому закону происходит и так называемое физиологическое старение памяти.
Парамнезия (греч.para— рядом, возле, около +mneme— память, воспоминание) — ошибочные, ложные, превратные воспоминания. Человек может вспоминать действительно имевшие место события, но относить их к совсем иному времени. Это называетсяпсевдореминисценциями — ложными воспоминаниями.
Конфабуляции (от лат.con— с +fabula— повествование, история, сказка, беседы) — другой вид парамнезий — вымышленные воспоминания, совершенно не соответствующие действительности, когда больной сообщает о том, чего в действительности никогда не было. В конфабуляциях часто присутствует элемент фантазии.
Больной с возмущением говорил: “Ужасные безобразия творятся в этой клинике, вчера, например, меня посадили в клетку, а до этого заставили вылезать на улицу через форточку”.
Криптомнезия (от греч.kryptos— скрытый, тайный +mneme— память, воспоминание)
— такого рода парамнезии, когда человек не может вспомнить, когда было то или иное событие, во сне или наяву, написал ли он стихотворение или просто запомнил когда-то прочитанное, был ли он на концерте известного музыканта или только слышал
разговор об этом. Иными словами, забывается источник той или иной информации. Очень редко встречается так называемая фотографическая память, когда человек,
только что прочитав несколько страниц незнакомого текста, может тут же повторить на память все прочитанное почти без ошибок.
Близок к фотографической памяти и феномен, называемый эйдетизмом, в целом относимый не только к памяти, но и к области представлений (см. главу 5).