Экзамен по психиатрии 5 курс все билеты и ответы
.pdfсобственных методов лечения, отличающихся вычурностью и брутальностью, и в выраженных случаях может вызывать различной степени аутоагрессию ("ограниченная
(circumscripta) ипохондрия").
Дифференциальный диагноз:
Наиболее часто приходится дифференцировать это расстройство с истерической переработкой органической боли. Пациенты с болями органического происхождения, у которых еще нет определенного соматического диагноза, могут легко становиться пугливыми или обиженными, что в свою очередь приводит к формированию поведения, ориентированного на поиск внимания. Различные боли весьма часты при соматизированном расстройстве, но при этом они не выделяются по своей силе и постоянству среди других жалоб.
Включаются:
- психалгия; - психогенная боль в спине; - психогенная головная боль; - "ограниченная (circumscripta) ипохондрия"; - соматоформное болевое расстройство.
3.Анксиолитики (транквилизаторы) — лекарственные препараты, способные уменьшать выраженность тревоги, страха и эмоциональной напряжённости.
Механизм действия и фармакрдинамические эффекты. Транквилизаторы способны снимать состояние психического напряжения или страха как у здоровых лиц, так и при различных невротических и неврозоподобных расстройствах. В отличие от нейролептиков они не обладают антипсихотической активностью и не вызывают экстрапирамидных побочных эффектов. Помимо основного анксиолитического действия, у большинства транквилизаторов отмечают снотворный, миорелаксирующий и противосудорожный эффекты, соотношение и выраженность которых значительно варьируют.
По химическому строению транквилизаторы разделяют на несколько групп. Производные пропандиола (глицерола) — мепробамат.
Производные бензодиазепина — алпразолам, бромазепам, гидазепам, диазепам, клоназепам, лоразепам, медазепам, оксазепам, темазепам, тофизопам, триазолам, феназепам, флунитразепам, эстазолам, хлордиазепоксид и др.
Производные азапирона — буспирон.
Другие производные — бенактизин, гидроксизин, мебикар, мексидол, оксилидин и др. Бензодиазепины обладают ГАМК-ергическим действием, повышают эффективность эндогенной ГАМК, облегчают ГАМК-ергическую передачу. Бензодиазепины действуют прежде всего на ретикулярную формацию, усиливая её тормозящее влияние на другие отделы ЦНС. Большое количество бензодиазепиновых рецепторов находится в лимбической системе (взаимодействием с ними связывают анксио-литический эффект препаратов), стволе и коре головного мозга (про-тивосудорожное действие), спинном мозге
(миорелаксирующее действие), мозжечке (атаксические нарушения).
Механизм действия транквилизатора буспирона, по-видимому, связан с блокадой серотониновых С1а-рецепторов, поэтому препарат не обладает миорелаксирующими, седативными свойствами и редко вызывает зависимость. Однако, в отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов, эффект буспирона развивается постепенно, как правило, через 2 нед лечения, поэтому он более показан при хронических тревожнофобических расстройствах.
Принято выделять шесть основных эффектов, в той или иной степени свойственных всем транквилизаторам.
1. Транквилизирующий, или анксиолитический (уменьшение тревоги, страха, эмоциональной напряжённости).
2.Седативный (психомоторная заторможенность, дневная сонливость, снижение концентрации внимания, уменьшение скорости реакций, потенцирование действия алкоголя и других депримирующих ЦНС средств).
3.Миорелаксирующий (проявляется в виде ощущений слабости, вялости, усталости).
4.Противосудорожный (подавление судорожной активности), для купирования судорожного синдрома применяют диазепам в/в, для лечения различных форм эпилепсии
—клоназепам.
Снотворный (в зависимости от применяемой дозы характерен для всех бензодиазепинов, но особенно для препаратов с коротким Т1/2).
Вегетостабилизирующий (регулирование деятельности вегетатив ной нервной системы); эффект используют при купировании нейровегетативных проявлений тревоги и диэнцефальных кризов.
В спектре действия некоторых транквилизаторов иногда выделяют дополнительные эффекты.
Психостимулирующий (медазепам, оксазепам, тофизопам, гидазепам и другие так называемые дневные транквилизаторы) и тимоаналептический (алпразолам) эффекты.
Антифобический эффект (ослабление панических расстройств, фобии и навязчивости), например у алпразолама, клоназепама.
Показания Основные показания — различные тревожные синдромы непсихотического уровня как
острые, так и хронические, развивающиеся в рамках различных пограничных состояний. Значительные успехи в лечении панического расстройства были достигнуты при
применении новых транквилизаторов: алпразолама, клоназепама. При этом рекомендуемые дозы препаратов обычно выше, чем при лечении других тревожных состояний.
Некоторые транквилизаторы (например, диазепам, лоразепам, феназепам, клоназепам) способны купировать психотическую тревогу. Нередко в сочетании с нейролептиками и солями лития их используют при лечении тяжёлого психомоторного возбуждения у маниакальных или психотических больных. Особое значение применение транквилизаторов приобретает при явлениях нейролептической ин-толерантности, достаточно часто возникающей у больных шизофренией с признаками органической недостаточности ЦНС.
Помимо тревожных состояний, другим наиболее частым показанием к применению транквилизаторов беизодиазепинового ряда считают нарушения сна. В этих случаях выбирают быстродействующие и с коротким Т]/2 препараты (например, триазолам, флунитразепам, темазепам), чтобы предотвратить дневную сонливость, связанную с приёмом препаратов. При сочетании бессонницы с тревогой желательно разовое (перед сном) применение более длительно действующих препаратов (например, диазепама). Более детально вопросы применения транквилизаторов для лечения расстройств сна освещены в разделе о снотворных средствах.
Транквилизаторы с успехом применяют также для купирования абстинентного синдрома и делирия при хроническом алкоголизме и наркомании. С этой целью обычно назначают хлордиазепоксид, феназепам или диазепам. Дозы и способ введения зависят от тяжести состояния.
Другие фармакологические свойства бензодиазепинов используют при лечении больных эпилепсией (клоназепам, диазепам) и при столбняке (диазепам 3-10 мг/кг/сут в/в); в анестезиологической практике в качестве премедикации при проведении эндоскопических исследований или оперативных вмешательств; в акушерской практике для премедикации и ускорения раскрытия шейки матки во время родов; также назначают
при некоторых неврологических расстройствах, протекающих с повышением мышечного тонуса, включая резистентную к корректорам экстрапирамидную неврологическую симптоматику (акатизия, дистония, мышечная ригидность). Нередко эти препараты (например, диазепам, тофизопам) применяют в качестве вегетостабилизаторов при вегетососудистых дистониях и диэнцефально-кризовой симптоматике, а в сочетании с другими средствами — для облегчения кардиалгии и нарушений ритма сердца.
Противопоказания Индивидуальная непереносимость или повышенная чувствительность к
бензодиазепинам, миастения, порфирия, декомпенсированная лёгочная недостаточность, злоупотребление алкоголем, тяжёлые нарушения функций печени и почек, I триместр беременности.
Режим дозирования При подборе оптимальной дозы транквилизатора руководствуются правилом
минимальной достаточности, т.е. подбирают дозу, обеспечивающую нормальный режим функционирования пациента (контроль тревоги при минимуме побочных эффектов). Помимо профиля психотропной активности, при выборе транквилизатора необходимо учитывать его индивидуальные фармакокинетические параметры и прежде всего скорость всасывания и Т1/2.
Прекращение терапии (особенно короткодействующими транквилизаторами) следует проводить постепенно с целью предупреждения развития синдрома отмены.
Побочные эффекты В отличие от нейролептиков и антидепрессантов транквилизаторы не вызывают
выраженных побочных эффектов и хорошо переносятся пациентами. Более того, у многих соматически ослабленных больных вегетостабилизирующий эффект бензодиазепинов оказывает дополнительное благоприятное влияние.
Тем не менее, длительно действующие бензодиазепины могут вызывать дневную сонливость, слабость и другие явления гиперседации. Длительный Т1/2 активных метаболитов некоторых транквилизаторов способствует развитию явлений кумуляции, выражающейся в ослаблении концентрации внимания, трудностях при запоминании новой информации, забывчивости, пониженном уровне бодрствования и даже спутанности сознания. Объективные нейропсихологичес-кие тесты у здоровых добровольцев показывают, что даже небольшие дозы бензодиазепинов вызывают лёгкие нарушения некоторых интеллектуальных функций и психомоторных навыков (феномен поведенческой токсичности). Выраженность этих эффектов уменьшается по мере адаптации к препарату. При приёме транквилизаторов не рекомендованы вождение автотранспортных средств и работа с другими сложными механизмами, где необходимы быстрые реакции и внимание. Особенно часто эти явления наблюдают при употреблении во время лечения даже небольших доз алкоголя.
У некоторых пациентов применение транквилизаторов может вызвать так называемые парадоксальные реакции: усиление ажитации и агрессивных тенденций, нарушения сна. Как правило, они возникают в первую неделю лечения у больных, злоупотребляющих алкоголем и склонных к потере контроля над собой. Эта симптоматика обычно проходит спонтанно или после снижения дозы препарата.
Внутривенное введение диазепама пациентам с хроническим бронхитом или эмфиземой лёгких снижает чувствительность дыхательного центра к содержанию углекислого газа в крови, что может существенно ухудшить состояние больного. При необходимости таким больным лучше назначать парентеральное введение лоразепама.
При использовании короткодействующих бензодиазепинов с выраженным снотворным действием при достижении Сmax их в крови могут наблюдаться кратковременные периоды антероградной амнезии.
Более редко при применении бензодиазепиновых анксиолитиков возникают другие побочные эффекты: мышечная гипотония, слабость, атаксия, головокружение, головные боли, тошнота, боли в животе, запоры, дизартрия, увеличение массы тела, кожные высыпания, недержание мочи и кала, нарушение половой функции (включая дисменорею), агранулоцитоз (в единичных случаях). При применении диазепама возможно обострение глаукомы.
Спектр побочных явлений небензодиазепиновых транквилизаторов может несколько отличаться от бензодиазепиновых производных, хотя большинство из них, особенно в начале применения, вызывает излишнюю седацию и явления поведенческой токсичности. Практически не обладает этими свойствами буспирон, однако при его применении относительно часто отмечают головную боль, головокружение и тошноту.
Наиболее неблагоприятное следствие длительного применения транквилизаторов — развитие психической и физической зависимости. По сравнению с барбитуратами и алкоголем у транквилизаторов эта способность выражена значительно меньше. Чаще других препаратов зависимость вызывают мепробамат, хлордиазепоксид, диазе-пам, а также короткодействующие бензодиазепины. Риск появления зависимости возрастает у лиц, склонных к злоупотреблению алкоголем, при самопроизвольном повышении дозировок и особенно при непрерывном применении препаратов в течение 2 мес и дольше. Резкая отмена терапии ведёт к развитию абстинентной симптоматики (тревога, тремор, бессонница, возбуждение, головная боль, потеря аппетита, тошнота, гипергидроз, кошмарные сновидения, колебания сосудистого тонуса, сердцебиение, делирий, судорожный синдром). Эти явления следует дифференцировать с рецидивом невротической тревоги.
При применении длительнодействующих бензодиазепинов синдром отмены может появиться через 7—10 дней после прекращения терапии. Чтобы избежать этих явлений, отмену препарата, особенно при уже сформированной зависимости, нужно проводить постепенно (в течение 2—6 нед) в сочетании с психотерапевтическими и социальными мерами коррекции. Вегетативную симптоматику абстинентного синдрома можно значительна облегчить назначением β-адреноблокаторов или карбамазепина.
При передозировке транквилизаторов у больных, не страдающих тяжёлыми соматическими расстройствами, обычно развиваются резкая заторможенность, а затем глубокий сон, который может продолжаться до 2 сут. В отдельных случаях наблюдают дизартрию, ригидность или клонические подёргивания конечностей. Передозировка бензодиазепинов (например, с суицидальной целью) значительно менее опасна для жизни, чем острая интоксикация другими психотропными средствами.
Билет 33.
1.Количественные расстройства сознания.
С. - высший интегрирующий псих процесс опосредованного и обобщенного отражения объектов внешнего мира и их взаимосвязи, пространственно-временных категорий, частей своего тела, их взаимосвязи, расположение своего тела в пространстве и осознание себя как личности с её многообразными формами взаимоотношений с обществом.
Для колич и кач патологии с. хар-ны общие признаки: 1. расстройства ориентировки во времени, ситуации, окружающих людях, собственной личности. 2. отрешенность от действительности. 3. расстройства осмысления. 4. разнообразные конградные нарушения памяти.
Наруш с.: I. По структуре: 1. выключения (непсихотические, кол-венные) 2. помрачения (психические, качественные)II. По динамике: 1. пароксизмально 2. непарок возникающие. Парок-выключение: большие и малые судорожные припадки. Непарок-выключение: оглушение, сопор, кома.
Выключение с. – тотальное нарушение отражательной психической деятельности, кот заключается в последовательном или одномоментном уменьшении объема и глубины, вплоть до полного исчезновения психич функционирования.
Непароксиз выкл с. Оглушение– наиболее легкое непароксизмальное выключение с. 3 степени глубины: лег (обнубиляция), сред и глуб (сомноленция) оглушение. Ведущие проявления: затруднение, упрощение, обеднение и значит уменьш бъема и глубины всей псих отражательной деятельности, где наиболее отчетливыми наруш явл дезор во времени, ситуации, месте и собственной личности.Обнубиляция– дезор во времени, речь односложная, лаконичная. преобладает безразличие, медлительные, внимание пассивное.Средняя степень- + дезор в ситуации и окруж обстановке. С трудом осмышляют только простые вопросы (паспортные данные), преобладает аффект растерянности, недоумения. Спонтанная активность отсут.Сомноленция– дезор во времени, месте, собст личности. Не осмышляют обращенную к ним речь. Только оч сильные, витально значимые разражители вызывают слабые р-ции – открывает глаза, поворачивает голову. Адинамичны, пассивны, однообразная поза в постели. По выходе: конградная частичная (при обнубиляции) и полная амнезия (при сред и глуб степени)..
Сопор– более глубокое выключение с., хар-ся полной дезор, утратой даже слабых дифференцированных ориентировачных р-ций, в т.ч на бол. раздражители. Утрачив кожн и слизистые рефлексы, сохран и ослаблены сухожрефлексы. Полная адинамия, хотя возможны стереотипные двиг акты. По выходе полная амнезия.
Кома – самая глубокая степень выключения с. – арефлексия. Полность отсут психич деятельность, кож, слизистые и сухож рефлексы, сохраняются только безусловные рефлексы – серд-сосуд и дыхат деятельность, терморегуляция. По этиологии (комы): апоплектическая, ацетонемическая, диабетическая, гипогликем., малярийная, печеночная, уремич., хлоропривная, холерная, травм., интоксикац. (при отравлении алкоголем, окисью углерода, препаратами опия), эпилепт. (при эпилептическом статусе), экламптическая.
Непарокс выключения с. относятся к ургентной медицине и требуют от врача не только быстрой, правильной диагностики, но и неотложной квалиф врач помощи. Возникают при инт-циях, соматич (уремия, печен недост, гипо- и гипергликемия), медикам (опиаты, барбитураты, нейролептики, траквализаторы), наркот (опиаты, алкоголь), при тяж радиационных поражениях, асфиксии, в ост стадиях менингитов, энцефалитов и травм гол мозга, при церебральных катастрофах (геморрагия, ишемия, тромбоз, эмболия), внутричерепных опухолях.
Судорожные припадки. Генерализ судор припадок(большой) – выключение с., достиг степени комы, массивными вегетат проявлениями, последовательным развертыванием судорог, вначале тонических (30-60с), затем клонических(в теч 2-3 мин), вовлекающих обе стороны тела одновременно. Припадок начинается с предвестников, ауры. Тонич стадия – тонич напряж мыщц лица, конечн и туловища с дивергенцией и отклон глаз яблок кверху. Возник апноэ, цианоз. Клон стадия – прикус языка, кров пена изо рта. После возвращения сознания больной мспытывает слабость, разбитость, гол боли. Полная амнезия припадка.Абсанс (малый) хар-ся пароксизмальным выключением с. на короткое (2-15с) время с отсут послеприпадочной симптоматики. Проявл внезапной остановкой движения, заминкой в разговоре, работе. Иногда с внезапным сниж тонуса мышц шеи – падение головы
вперед («кивки-клевки»). Сложные абсансы – сочет кратковрем выключ сознания с некоторыми моторными симпт (непроизвольное движ губ, закатыв глаз).
2.Основные с-мы шизофрении.
Ш. – группа хрон проградиентных эндогенных забол с разнообразной продуктивной симптоматикой и нарастающими специфич изменениями личности.
ПО Снежневскому: Негативные синдромы (дефицитарные): -истощение психич деятельности; - субъективно осознаваемое изменение «Я»; - объективно определяемые изменения личности («Я»); -дисгармония личности(психопатические синдромы); - сниж энергетич потенциала; - сниж уровня личности; - регресс личности; - шизофреническое слабоумие; - тотальный дефект (апатия, абулия, шизофазия). Позитивные (продуктивные расстройства): - астенический с-м; -аффективные с-мы(депресс, маниак, смеш); - невротические с-мы (обсессивно-фобические, сенестопатически-ипохондрические, истерические); - паранояльные (сверхценные, бредовые); - галлюцинозы (вербальный, тактильный); - с-м псих автоматизма (галлюцинаторно-бредовые); - парафренные; - кататонические (возбуждение, ступор); - полиморфные конечные состояния.
Лекция: Дефицитарные симптомы: 1. Схизис – рассогласование м/у мышлением, эмоциями и волей. 2. Аутизмнарастающая замкнутость больного. 3. Апатия – исчезновение или ослабление эмоц р-ий. Становятся вялыми, безразличными ко всему. 4. Абулия – отсут воли. Бездеятельные, безинициативные, игнорирую дела. Потом формируется апатикоабулический синдром. Продуктивная симптоматика: от астенического с-ми до с-ма помрачн сознания. Чаще всего: 1. слух галлюцинации 2. бред воздействия 3.бред величия. 4. катотонический с-м (либо ступор, либо возбуждение).
3. Недееспособность.Мед. критерий: - душевная б-нь; - слабоумие; Юрид критерий: - неспособность понимать своих действий; - неспособность руководить своими действиями; мед критерий состоит из 1 признака псих расстройства, что следует понимать как стойкое болезненное нарушение психики, кот м.б обусловлено хрон психозом или слабоумием. Расстройство должно носить стойкий хар-р, поскольку недееспособным гражданин признается не только на данный момент, но и на будущее, т.е до тех пор пока суд вновь не признает его вменяемым. Юрид критерий состоит из 2 признаков: интеллектуального (не может понимать значение своих действий) и волевого (не может руководить ими. Для признания лица недееспособным необходимо наличие и юрид и мед критериев. Статья 29 граж кодекса РФ.
Слабоумие – вид лакунарной и тотальной деменции независимо от этиологии.
Билет 34.
1. В психиатрии имеется много фактов, которые свидетельствуют о существенной роли наследственности в этиологии и патогенезе эндогенных и других психических заболеваний [. Основными из них являются накопление повторных случаев заболевания в семьях больных и разная частота пораженных родственников в зависимости от степени родства с больными.
Частота соответствующих заболеваний у родственников больных больше, чем в общей популяции. Так, если распространенность шизофрении среди населения составляет около 1 %, то частота пораженных среди родственников больных первой степени родства примерно в 10 раз выше, а среди родственников второй степени родства в 3 раза выше, чем в общей популяции. Сходная ситуация имеет место и в семьях пациентов с аффективными психозами: частота заболеваемости этими психозами среди населения — 0,6 %, а среди родственников больных маниакально-депрессивным психозом среди родственников первой
степени родства — более 20 %. При этом отмечаются примерно в равном числе как биполярные, так и монополярные психозы. Среди родственников пациентов с депрессиями преимущественно встречаются больные с депрессиями (14 %), а больные с биполярными расстройствами составляют среди них только 1 %. Для эпилепсии, распространенность которой среди населения составляет 0,5 %, частота этого заболевания среди родственников также выше популяционной и, кроме того, она зависит от клинической формы болезни. Так, у пациентов с большими судорожными припадками частота этого заболевания среди родственников первой степени родства — их детей и сибсов (братьев, сестер) — достигает 7 %, а среди родителей — 3—4 %; при фокальной эпилепсии частота пораженных среди родственников первой степени родства равна 1—2 %. Распространенность алкоголизма среди населения, как известно, достигает 3—5 % у мужчин и 1 % —у женщин. У родственников больных первой степени родства частота этого заболевания выше в 4 раза, а среди родственников второй степени родства — в 2 раза. Накопление случаев заболевания отмечено и в семьях больных с деменцией альцгеймеровского типа. Более того, выделяется семейный вариант болезни Алыдгеймера. Хорея Гентингтона является примером заболевания, которое хорошо изучено в клинико-генеалогическом аспекте в связи с установленной локализацией гена в 4-й хромосоме.
Медико-генетическое консультирование. Результаты клинико-генетических исследований составляют основу медико-генетического консультирования в психиатрии. Медико-генетическое консультирование схематически можно свести к следующим этапам: 1) установление правильного диагноза пробанду; 2) составление генеалогии и изучение психическою состояния родственников (для правильной диагностической оценки о этом случае особенно важна полнота сведений о психическом состоянии членов семьи); 3) определение рекуррентного риска; 4) оценка степени риска в понятиях «высокий — низкий». Данные о риске сообщают в форме, соответствующей потребностям, намерениям и психическому состоянию консультирующегося лица. Врач должен не только сообщить степень риска, но и помочь правильно оценить полученные сведения, взвесив все «за» и «против». Следует также устранить у консультирующегося чувство вины за передачу предрасположения к болезни; 5) формирование плана действия. Врач помогает в выборе того или иного решения (иметь детей или отказаться от деторождения могут только сами супруги); 6) катамнез. Наблюдение за семьей, обратившейся за консультацией, может дать врачу новые сведения, способствующие уточнению степени риска.
Дальнейшее выяснение механизмов предрасположения к психическим расстройствам позволит усовершенствовать медико-генетическое консультирование и прогноз развития отдельных психических заболеваний.
2. Рекуррентная (периодическая) шизофрения
Эта форма шизофрении течет в виде клинически очерченных приступов продуктивных психических расстройств и приводит, как и вялотекущая шизофрения, к неглубоким изменениям личности.
Приступы рекуррентной шизофрении имеют разную клиническую структуру. Аффективные приступы проявляются депрессией или манией разной степени
выраженности.
Аффективно-параноидные приступы тоже бывают двух видов: депрессивнопараноидные и маниакально-параноидные. Расстройства настроения при этих приступах сочетаются с бредом воздействия, инсценировки, антагонистическим бредом, иногда с бредом величия, а также с психическими автоматизмами, ложными узнаваниями, вербальными псевдогаллюцинациями
При онейроидно-кататонических приступах кататонический ступор или субступор, прерываемый эпизодами кататонического возбуждения, сосуществуете онейроидным помрачением сознания.
Иногда приступы периодической шизофрении длятся всего несколько дней, чаще они продолжаются от нескольких недель до нескольких месяцев. Количество их тоже варьирует в широком диапазоне. Некоторые больные переносят в течение жизни всего один приступ, другие несколько, третьи более десяти приступов. У одних больных все приступы имеют сходную клиническую картину (однотипные приступы). У других — возникают клинически разные приступы. При этом удается проследить типичные тенденции в видоизменении приступов, первые онейроидно-кататонические приступы сменяются аффективнобредовыми и далее — аффективными, или выявляется обратная последовательность видоизменения приступов (от аффективных к онейроидно-кататоническим).
Выделяют особую разновидность рекуррентной шизофрении — циркулярную шизофрению, при которой возникают только аффективные (маниакальные, депрессивные) приступы и которую бывает трудно отграничить от маниакально-депрессивного психоза
После первого, второго приступа часто не удается выявить какие-либо изменения личности. Последующие приступы в большинстве случаев сопровождаются легкими негативными изменениями личности, которые несколько усиливаются от приступа к приступу, но никогда не достигают степени выраженного психического дефекта. У некоторых больных после одного — двух приступов наступает стойкая, длящаяся десятилетиями интермиссия, при которой какие-либо последствия перенесенного психоза не определяются. Такие интермиссии квалифицируют как практическое выздоровление.
Следует отметить, что часть отечественных и зарубежных психиатров выделяют случаи рекуррентной шизофрении с наиболее благоприятным течением (не приводящие к клинически определяемым изменениям личности) в особую группу шизоаффективных психозов и отводят им промежуточное положение между шизофренией и маниакальнодепрессивным психозом.
Лечение. При рекуррентной и приступообразно-прогредиентной шизофрении выбор препаратов определяется синдромальной структурой приступов. Больным с депрессивными приступами показаны наиболее активные антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, анафранил), которые обычно сочетают с невысокими дозами нейролептиков, не обладающих депрессогенным действием (трифтазин, этаперазин, рисполепт). У больных с депрессивно-параноидными состояниями применяют ту же комбинацию препаратов, но дозы нейролептиков должны быть значительными или высокими. При неэффективности вышеназванных антидепрессантов могут быть назначены золофт, рекситин, паксил или другие тимоаналептики из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Маниакальные приступы чаще всего лечат галоперидол ом, топралом, лепонексом в сочетании с оксибутиратом или карбонатом лития Те же препараты используют у больных с маниакально-бредовыми состояниями
При онейроидной кататонии назначают нейролептики с растормаживающим эффектом (мажептил флюанксол, рисполепт, эглонил) В случае неэффективности нейролептиков показана электросудорожная терапия
У больных с психомоторным возбуждением в структуре разных приступов используют инъекционные нейролептики с затормаживающими свойствами (клопиксол-акуфаз, аминазин, тизер-цин, галоперидол, топрал)
При вялотекущей шизофрении, рекуррентной шизофрении с редкими приступами правильно организованная социальная реабилитация в комплексе с лечением нередко позволяет сохранить
или восстановить доболезненный профессиональный, семейный и общественный статус.
3Суггестивная психотерапия. Все методы психотерапии принято разделять на следующие основные группы: суггестивные, «поведенческие», рациональные (когнитивные) и психоаналитические.
Суггестивныеметоды в различных видах используют внушение (лат.suggestio). Наиболее известно внушение в состоянии гипнотического сна. Техника гипнотического внушения излагается в специальных руководствах. Пользоваться этим методом может только врач, получивший специальную подготовку по психотерапии. Слово гипнотизирующего оказывает более сильное действие, так как во время гипноза оно поступает по единственному не погруженному в сон каналу информации извне. Но поддаются гипнозу далеко не все пациенты. Он лучше действует на страдающих истерическим неврозом и алкоголизмом. Загипнотизировать пациента без его согласия и желания невозможно, как и заставить его в состоянии гипноза совершать поступки, в корне противоречащие его личности.
Внушение в состоянии бодрствования достигается путем властного, авторитетного, уверенного заявления психотерапевта. Его широкая известность, слава как «целителя» повышает эффект и расширяет круг поддающихся воздействию.
Суггестивные методы отличаются тем, что у части пациентов, особенно с истерическими чертами характера, они способны в некоторых случаях дать быстрый поражающий эффект, который, однако, обычно отличается нестойкостью. Когда истинная причина расстройства бывает не устранена, то рецидив неизбежен.
Аутогенная тренировка (аутотренинг) была предложена немецким психотерапевтом И.Шульцем в 1920 г. Она также является суггестивным методом, но использует самовнушение, которое достигается путем специально разработанных упражнений. Вначале пациент обучается «ощущать» тяжесть, тепло, холод в разных частях тела, затем повторяет про себя разные «словесные формулы», убеждая себя в достижении необходимого эффекта.
Плацеботерапия состоит в использовании плацебо-препаратов, которые по виду, запаху, вкусу не отличаются от определенного лекарства (транквилизатора, снотворного и т.д.), но на самом
деле являются совершенно индифферентными веществами. Используется также суггестивный механизм, если пациенту рассказали об ожидаемом действии, или условно рефлекторный, если он уже ранее испытал действие данного лекарства.
Показанием к использованию гипнотерапии в комплексе лечения является наличие у больных пограничных нервно-психических расстройств, прежде всего психогенного происхождения. Менее эффективен гипноз при неврозоподобных нарушениях, обусловленных соматогенными причинами.
При этом его следует применять, как правило, на начальном этапе психотерапии. В то же время в ряде случаев с помощью психотерапии удаётся добиться не только коррекции неврозоподобных нарушений, но и регресса соматоневрологической симптоматики.
Билет 35.
1. Синдромы помрачения сознания, основные синдромы, социально
опасные варианты, значение для врача общей практики
Помрачение сознания — тотальная дезинтеграция всей психической деятельности, включающая как ведущие симптомы — общие признаки К. Ясперса — дезориентировку во времени, ситуации, месте, собственной личности: отрешенность от реального мира,
расстройства осмысления и конградные нарушения памяти. В качестве дополнительных симптомов встречаются практически все психопатологические симптомы: гипер- и гиперестезии, сенестопатии, иллюзии, галлюцинации, психосенсорные расстройства, бред, ложные узнавания и воспоминания, яркие аффективные расстройства (тревога, страх, эйфория, депрессия, безразличие), разнообразные психомоторные симптомы (возбуждение, ступор, речевые расстройства), расстройства памяти. В отличие от выключения сознания при помрачении присутствует фрагментарное отражение объективной действительности, перемешивающееся с качественными расстройствами психики.
Делирий (делириозное помрачение сознания). Ведущие симптомы — дезориентировка во времени, ситуации, окружающей обстановке при сохранении ориентировки в собственной личности, растерянность, отрешенность от реальной обстановки, обилие истинных зрительных галлюцинаций, расстройства осмысления. Обязательные — эмоциональное напряжение (тревога, боязнь страх) острый чувственный бред, галлюцинаторно-бредовое возбуждение, отмечается частичная амнезия как реальных событий, так и галлюцинаторных и бредовых переживаний. Нередки вегето-висцеральные симптомы. Из факультативных симптомов наиболее часты слуховые и тактильные галлюцинации, сенестопатии.
Классический делириозный синдром развивается в три этапа (стадии).
На первом этапе — изменчивость настроения, говорливость, психическая гиперестезия, расстройства сна. Нарастает суетливость, беспокойство, общая возбудимость, усиливаются колебания настроения от приподнятого, раздражительного к тревоге и ожиданию беды. Появляются наплывы образных, четких воспоминаний, чувственно ярких представлений. Помимо затруднения засыпания и поверхностного сна характерны яркие сновидения неприятного содержания.
На втором присоединяются иллюзорные расстройства, преимущественно парейдолии. Резко усиливается гиперестезия, лабильность аффекта, нарастает дезориентировка во времени, ситуации. Симптоматика колеблется, утяжеляясь в ночные часы, а в дневное время возникают светлые промежутки (“люцидные окна”). Расстройства сна становятся все более выраженными и продолжительными, при засыпании возникают гипнагогические зрительные галлюцинации.
В третьей стадии ведущее место занимают зрительные истинные галлюцинации при аллопсихической дезориентировке (во времени и месте) и сохранении ориентировки в собственной личности. Зрительные галлюцинации воспринимаются больным среди реальных предметов и сливаются с ними, но постепенно, заменяясь сценоподобными галлюцинациями, все больше вытесняя и отрешаясь от реальности и замещая ее. Поведение и высказывания отражают галлюцинаторные переживания, острый чувственный бред, порождая тревогу, страх, психомоторное возбуждение. На высоте делирия довольно часто, помимо зрительных, присоединяются слуховые, гаптические, обонятельные галлюцинации. Мимика экспрессивна, соответствует содержанию галлюцинаций, бреда, аффекта. Мышление и речь непоследовательны, нередко приобретают черты бессвязности. К вечеру симптоматика резко усиливается за счет наплыва галлюцинаций, острого чувственного бреда, нарастает возбуждение, иногда с агрессивностью или аутоагрессивностью. К утру больные забываются патологическим сном, похожим на оглушение.
Регресс делирия может быть или критическим, или литическим. Критический происходит через глубокий и длительный критический сон, после пробуждения практически исчезает вся делириозная симптоматика, обнаруживаются астенические проявления, реже резидуальный бред. При литическом регрессе делирия происходит обратное развитие этапов синдрома.