15)Опухоль.

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток.

Признаки : безудержный рост, атипизм, относительная автономность.

Внешний вид : форма узла, шляпки гриба или напоминть цветную капусту. Поверхность бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Может быть расположена в толще органа или на его поверхности. На разрезе имеет вид однородной бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая рыбье мясо.

Этиология : а)онкогенные вирусы, объединяют нуклеиновые кислоты с генетически аппаратом клетки – опухолевая клетка. б) химические канцерогены действуют на генетический аппарат клетки. Они вызывают ряд качественных изменений геномаклеток-мишеней, которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние посредством своих продукто- онкобелков трансформируют клетку в опухолевую.

1)Добракачественная опухоль.

а)построена из зрелых, дифференцированных клеток, гомологичных.

б)медленный экспансивный рост с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с окружающей нормальной тканью(рост опухоли самой в себе).

в)не рецедивирует после удаления.

г)не дают метастазов

д)в основном местное влияние на организм

Исход : -)озлакачествование

2)Злокачественные опухоли

а)построена из частично или недефференцированных клеток, гетерологичные.

б)обладают быстрым инфильтрирующим( прорастание окр тканей) и инвазивным (проратание тканевых структур) ростом.

в)рецедивируют – появление после хирургического удаления или лучевого лечения.

г)дают метастазы или вторичные опухолевые узлы.

Метастаз – механическая закупорка капилляров опухолевыми эмболами. Гематогенный(сарком), лимфогенный(рак), контактные

д)не только местное но и системное влияние на организм.

е)злокачественные опухоли из эпителия – рак(карцинома)

из производственной мезенхимы – саркома.

16)Теория опухолевого роста.

Теории опухолевого роста. Их много , но особое значение имеют 4 теории:  1) Физико-химическая теория. Автор теории немецкий ученый Рудольф Вирхов — 1855 год. Согласно этой теории опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфек-ции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов. Теория достаточно основательно подтверждает идею полиэтиологичности рака. Но не отвечает на вопрос — о механизмах перерождения нормальной клетки в раковую. 2) Вирусно-генетическая теория. Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века. По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку является онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса. Выделяется две фазы канцерогенеза: 1. поражение генома вирусом (фаза инициации) 2. активизация и превращение нормальной клетки в раковую. На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы:  3) Дизонтогенетическая теория. Автор — немецкий ученый Конгейм, 19 век. По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбриональных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет ограниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стенкой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит придатки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов. 4) Полиэтиологическая теория. По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы — химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедли-во. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость. В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное — изменение функции генома с появлением особого свойства клетки — непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм  (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

Канцерогены - химические соединения или физический агент, способный вызвать развитие новообразований (доброкачественные и злокачественные опухоли) при воздействии на живую ткань или способствовать их возникновению.

химические канцерогены – среди них наиболее активными являются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. продукты жизнедеят-ти растений и грибов. Могут иметь эндогенное происхождение – метаболиты триптофана и тирозина. Действуют на генетический аппарат клетки, вызывают ряд качественных изменений генома клеток-мишеней (точечные мутации, траслокации), которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Активные онкогены посредством своих продуктов – онкобелков трансформируют клетку в опухолевую.

Дисгормональный канцерогенез – в возникновении и стимуляции роста опухолей играют роль нарушения гормонального равновесия. Дисбаланс тропных гормонов рассматривается как пусковой механизм канцерогенеза. Особенно велико участие эстрогенов, которые обладают прямым действием на орган-мишень и осуществляют гормональную регуляцию пролиферативных процессов в организме.

Стадии канцерогенеза 1.Стадия инициации (трансформации) - процесс превращения нормальной клетки в опухолевую. Трансформация является результатом взаимодействия нормальной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). В течение I стадии канцерогенеза происходят необратимые нарушения генотипа нормальной клетки, вследствие чего она переходит в предрасположенное к трансформации состояние (латентная клетка). В течение стадии инициации канцероген или его активный метаболит взаимодействует с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) и белками.

2.Стадия активации (промоции) суть которой заключается в размножении трансформированной клетки, образовании клона раковых клеток и опухоли. Эта фаза канцерогенеза в отличие от стадии инициации обратима, по крайней мере, на раннем этапе неопластического процесса. В течение промоции инициированная клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки в результате измененной генной экспрессии (эпигенетический механизм). Появление в организме раковой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни и гибели организма. Для индукции опухоли необходимо длительное и относительно непрерывное воздействие промотора.

Промоторы оказывают многообразное влияние на клетки. Они влияют на состояние клеточных мембран, имеющих специфические рецепторы к промоторам, в частности активируют мембранную протеинкиназу , влияют на клеточную дифференцировку и блокируют межклеточные связи.

3.Растущая опухоль не является застывшим, стационарным образованием с неизменными свойствами. В процессе роста ее свойства постоянно изменяются: какие-то признаки теряются, какие-то возникают. Эта эволюция свойств опухоли получила название «опухолевая прогрессия». Прогрессия - это третья стадия опухолевого роста. Наконец, четвертая стадия - исход опухолевого процесса.

Канцерогенез не только вызывает стойкие изменения генотипа клетки, но и оказывает многообразное влияние на тканевом, органном и организменном уровнях, создавая в ряде случаев условия, способствующие выживанию трансформированной клетки, а также последующему росту и прогрессии новообразований.