- •1)Повреждение и гибель клеток и тканей.
- •2)Некроз, апоптоз.
- •3)Этапы дезорганизации стромы, их морфологическая характеристика, исходы. Фибриноид.
- •4)Патологическое обызвестление и камнеобразование.
- •5.Полнокровие. Артериальное полнокровие.
- •6)Венозное полнокровие.
- •7)Ишемия.
- •8)Кровотечение.
- •9)Тромбоз.
- •10)Эмболия.
- •11)Воспаление.
- •12)Экссудативное воспаление.
- •14.Специфическое воспаление.
- •15)Опухоль.
- •16)Теория опухолевого роста.
- •17)Опухолевая прогрессия.
- •18)Клинико-морфологические проявления опухолевого роста.
- •19) Эпителиальные опухоли без специфической локализации: доброкачественные и злокачественные.
- •20) Мезенхимальные опухоли. Номенклатура. Отличия от других видов опухолей.
- •22)Опухоли гемопоэтических тканей (гемобластозы). Классификация, общая клинико-морфологическая характеристика.
- •Гемобластозы — опухоли, возникающие из кроветворных клеток гемопоэтической ткани.
- •Гемобластозы занимают первое место как причина смерти среди всех болезней системы крови.
12)Экссудативное воспаление.
Экссудативное воспаление – преобладание экссудации и образование в тканях и полостях тела экссудата.
Виды.
1)Серозное – образование экссудата, содержащего до 2 % белков и небольшое количество клеточных элементов.
Морфология : в серозных полостях накапливается серозный экссудат – мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами.
В слизистой оболочке – серозный катар слизистой оболочки.
В печени – жидкость в перисинусоидном пространстве.
В миокарде – жидкость м/у мышечными волокнами.
В почках – жидкость в просвете клубочковой капсулы.
На коже – пузыри (при ожоге).
Этиология. Инфекции.
Исход : благоприятный(жидкость рассасывается).
Значение : в плевральной полости калапс легких.
2)Фиброзное – образование экссудата богатого фибриногеном.
Морфология : на поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.
Виды : крупозное, дифтеритическое.
Крупозное – при неглубоком некрозе.
Морфология : слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка шероховатая. Легкие – крупозная пневмония.
Дифтеритическое – при глубоком некрозе. В слизистой оболочке глубокий дефект.
Этиология : инфекции, токсины, яды.
Исход : язва, рубец, облитерация(зарастание соединительной тканью).
3)Гнойное воспаление.
Преобладание нейтрофилов(гнойных телец). Гистолиз.
Морфология : а)абсцесс (гнойник) б)флегмона
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, образование полости заполненной гноем.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление, гнойный экссудат распространяется диффузно(сухожилии, фасции, подкожная клетчатка).
Виды флегмоны : а)мягкая б)твердая.
а)мягкая – отсутствие видимых очагов некроза ткани.
б)твердая – наличие очагов, неподвергшихся гнойному расплавлению.
Этиология : гноеродные микробы, химические вещества.
Течение : острое – абсцесс, флегмона ; хроническое – инкапсуляция.
Исход : высвобождение гноя рубец, амилоидоз.
Значение : разрушение тканей (гистолиз).
4)Гнилостное.
Этиология : гнилостные бактерии . Патогенез : разложение ткани.
5)Геморргическое.
Экссудат содержит много эритроцитов. Этиология : тяжелые инфекционные заболевания.
6)Катаральное – обильное выделение экссудата на поверхность.
Этиология : инфекция, инфекция+аллергия, аутоинтоксикация.
Значение : опухоль, эмфизема легких, пневмосклероз.
7)Смешанная.
Когда к одному виду экссудата присоединяется другой.
13.хроническое воспаление. Продуктивное воспаление: клеточные кооперации…
Продуктивное (пролиферативное воспаление)—преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными,макрофагальными,плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.
Особенности пролиферативного воспаления:
1) хроническое волнообразное течение;
2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации — эпителий кожи,кишки.
Клеточные кооперации, т.е. взаимодействие макрофага и других клеток воспалительного инфильтрата, с одной стороны, и взаимодействие клеток с волокнистыми структурами и различными компонентами экстрацеллюлярного матрикса - с другой, осуществляются с помощью комплекса интегриновых рецепторов. Например, кооперация макрофаг - лимфоцит осуществляется с помощью интрацеллюлярных адгезивных молекул (ICAM-I). При этом в межклеточных кооперативных взаимоотношениях важную роль играют антигены гистосовместимости (система HLA): они выступают в качестве маркеров, осуществляющих антигенное считывание, а также выполняют роль универсальных рецепторов, представляющих чужеродные антигены. Другими часто встречающимися клетками, помимо макрофага, при продуктивном воспалении являются лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы и тучные клетки. Плазматические клетки секретируют антитела, направленные либо против персистирующих антигенов в зоне воспаления, либо против поврежденных компонентов ткани. В ряде случаев плазматические клетки превращаются в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиновыми шарами, или тельцами Русселя. Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Однако при неиммунном воспалении лимфоциты встречаются также очень часто, и причина этого явления до сих пор является загадкой для морфологов. При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с антигенами. Активированные лимфоциты вырабатывают лимфокины - главные стимуляторы моноцитов и макрофагов и g-интерферон, который способствует активации и дифференцировкс макрофагов. В то же время активированные макрофаги выделяют монокины (ИЛ-1), которые в свою очередь влияют на функцию Т-иВ-лимфоцитов. Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций, связанных с IgE. Эозинофилы относят к хемотаксическим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый протеин, очень токсичный для паразитов. Эозинофилы, хотя они являются и главными при паразитарных инфекциях, вносят свой вклад в повреждение тканей при состояниях гиперчувствительности.
В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань — это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани — процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот.
Разновидности продуктивного воспаления:
1) межуточное, или интерстициальное;
2) грануломатозное;
3) продуктивное воспаление вокруг животных паразитов;
4) гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек.
Исход данного воспаления — диффузный склероз.Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.
Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Исходы хронического воспаления редко бывают благоприятными и связаны с замещением очага воспаления соединительной тканью. В большинстве случаев возникают разнообразные осложнения (вторичный амилоидоз, кахексия, аррозивные кровотечения), склеротические изменения, ведущие к недостаточности функции органов, а также злокачественные опухоли. Связь хронического воспаления с опухолевым ростом доказывается развитием рака желудка у больных с хроническим гастритом, рака легкого у больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких с диффузным и очаговым пневмосклерозом (концепция "рака в рубце").