10)Эмболия.

Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Часто отделенные фрагменты тромбов. Эмболы.

Виды : а)обыкновенная(ортоградная) – перемещение эмбола по току крови.

б)ретроградная – против тока крови.

в)парадоксальная – при наличии деффектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии.

1)Тромбоэмболия – при отрыве тромба или его части.

Если эмболами становятся тромбы вен БКК или правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия систем легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть.

ТЭБКК – источником служат тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2)Жировая эмболия – при попадании в кровоток капель жира.

  Они обтурируют капилляры легких и почек. В 2/3 развивается острая сердечная недостаточность и остановка сердца.

Жир эбм капилляров мозга приводит к смерти.

3)Воздушная эмболия – при попадании в кровоток воздуха. Встречается при ранении вен шеи , зиянии вен матки после родов.

Воздух попадает в кровь – эмболия сосудов МКК – смерть.

3)Газовая эмболия – закупорка сосудов пузырьками газа. У кессонных рабочих,у водолазов при декомпрессии (азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови)

4)Тканевая – циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток(травмы, опухоли , чаще в СБКК).

5)Микробная – циркуляция микробов – обтурация просвета капилляра – метастатические гнойники.

6)Эмболия инородными телами : осколки снарядов, пуль.

Исход : А) ТЭЛА – внезапная смерть . ТАБКК – инфаркт селезенки, почек, гангрена кишечника, конечностей.

Бактериальная эмболия – проявление сепсиса.

Б,В) – смерть.

11)Воспаление.

Воспаление - это комплексная защитная стромальнососудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора. Сопровождается выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.

Биологическое значение : 1)патологическое : разрушение структуры ткани, нарушение функции органа.

2)защитная : ограничение воспалительного очага, неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов, поглощение токсических веществ.

Признаки : а)краснота (рубор) – гиперемии

б)повышение т (колор) – гиперемия

в)боль (долор) – раздражение чувствительных нервных окончаний

г)припухлость (тумор)

д)нарушение функции – отек, боль

общие: лихорадка, лейкоцитоз.

Классификация.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) банальные;

2) специфические.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое — протекает 7—10 дней;

2) хроническое — развивается от 6 месяцев и более;

3) подострое воспаление — по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

Фазы.

1)Альтерация – повреждение ткани в ответ на действие патогенна(дистрофия и некроз тканевых структур). Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза — коллекреинкининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления —экссудации.

2)Экссудация - в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки.

3)Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу.

Этиология.

Биологические (вирусы, бактерии), физические(температура, травмы), химические(токсины, яд).