1)Повреждение и гибель клеток и тканей.

Повреждение – это нарушение структуры и функции клеток, тканей или органов, вызванное внешним и внутренним воздействием.

Три вида : 1)дистрофии 2)некроз 3)апоптоз

1)Дистрофия – качественные и количественные структурные изменения, нарушение обменных процессов.

Этиология : а)гипоксия – дефицит кислорода

б)ишемия – уменьшение кровоснабжения, основная причина гипоксии

в)физические – механические травмы, изменение температуры

г)химические – токсины, медикаменты

д)биологические – вирусы, бактерии, антитела

е)генетические повреждения

Классификация:

1)В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.

2)По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3)В зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

4)По распространенности процесса: общие, местные.

1)К паренхиматозным относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия. В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки, происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки.

Исход- завершается необратимым процессом, ведущим к некрозу клетки.

Гидропическая дистрофия (водяночная). Характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненых цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, в клетках коры надпочечников.

Исход- завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Функция органов и тканей резко страдает.

Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии или образованием рогового вещества там, где в норме его нет.

Исход- устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани. В далеко зашедших случаях наступает гибель клеток.

2)К стромально сосудистым относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание(фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание— это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани

Фибриноидное набухание — это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью — возникает склероз.

Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным. При местном гиалинозе исходом являются рубцы. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

Амилоидоз — разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии — это первичный амилоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа.

3)К смешанным относится нарушение обмена пигментов, минералов, нуклеопротеинов(избыточное образование мочевой кислоты).

Ожирение или тучность- увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брызжейке, средостении, мэпикарде. Жировая ткань появляется так же там, где она обычно отсутствует- в строме миокарда, поджелудочной железе.

Классификация:

По этиологии : первичная и вторичная формы ожирения.

Атрофия — это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии.

Виды атрофий:

1) физиологическая — может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная);

2) патологическая —вызывается различными причинами , среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и переферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия- обратимый процесс. После удаления причины- полное восстановление структуры и функции органа.

Атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия или истощение встречается в форме истощения.Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует, там где она присутствует-имеет буроватую окраску. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии( накопление пигмента липофусцина) В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различают дисфункциональную, вызванную недостаточностью кровоснабжения, давлением, нейротическая, под действием физических и химичеких факторов.

Кахексия (греч. kachexfa, от kakós — плохой и héxis — состояние), состояние глубокого истощения и физической слабости организма. Развитие К. проявляется резким похуданием, потерей веса, сухостью и дряблостью кожи, выпадением волос, исчезновением подкожного жира, атрофией мышц и внутренних органов, снижением содержания сывороточного белка