- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Инфекция, её формы, механизмы передачи.
- •2. Понятие «инфекционный процесс», основные характеристики, условия возникновения.
- •3. Понятие «инфекционная болезнь». Условия и динамика развития, периоды.
- •4. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •5) Способность синтезировать токсины.
- •5 Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •7. Понятие «иммунитет». Виды иммунитета. Иммунная система организма человека, структура.
- •8. Антигены гистосовместимости системы hla, их классификация.
- •10. Противовирусный иммунитет, его особенности и отличия от антибактериального иммунитета.
- •11. Неспецифические факторы защиты организма человека. Гуморальные факторы защиты (комплемент, лизоцим, бета-лизины, интерферон и др.).
- •12. Клеточные факторы защиты. Фагоцитоз, стадии, характеристика. Методы определения фагоцитарной активности, фагоцитарный показатель, индекс фагоцитоза.
- •13. Антигены, свойства. Процессинг антигенов макрофагами и в-лимфоцитами.
- •14. Антитела, их структура, свойства, функции. Нормальные показатели иммуноглобулинов сыворотки крови человека.
- •15.Моноклональные антитела. Гибридомы. Практическое использование.
- •16. Т- и в-лимфоциты, морфологическая и функциональная характеристика. Нормальные показатели периферической крови.
- •17. Макрофаги, их морфологическая и функциональная характеристика, роль в иммунном ответе.
- •18. Гиперчувствительность немедленного типа, природа, механизм проявления, методы диагностики.
- •19. Гиперчувствительность замедленного типа, природа, формы проявления, методы диагностики.
- •20. Иммунодефицитные состояния, классификация. Роль инфекции в развитии иммунодефицитов человека.
- •21. Оценки иммунного статуса организма человека (клинико-лабораторные методы).
- •22. Реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации
- •23. Реакция преципитации. Её модификации.
- •24. Реакция связывания комплемента.
- •25. Реакция нейтрализации.
- •26. Иммуноферментный анализ.
- •27. Реакция торможения гемагглютинации.
- •28. Реакция фагоцитоза. Практическое использование реакции фагоцитоза при оценке иммунного статуса.
- •29. Молекулярно-генетические методы обнаружения возбудителей инфекции в организме (днк и рнк зондирование, полимеразная цепная реакция).
- •30. Биопрепараты для создания активного иммунитета. Вакцины, анатоксины. Принципы их получения.
- •31. Биопрепараты для создания пассивного иммунитета. Лечебные сыворотки и иммуноглобулины. Принципы их получения.
- •32. Диагностические биопрепараты. Диагностикумы для серологических реакций. Диагностические сыворотки. Принципы их получения.
- •9. Трансплантационный иммунитет. Методы типирования антигенов гистосовместимости при трансплантации тканей.
3. Понятие «инфекционная болезнь». Условия и динамика развития, периоды.
ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.
УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудителя – Min кол-во микробных , способных вызвать инфекционный процесс. При этом дозы зависят от вида возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.
Мк должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.
СОСТОЯНИЕ МК – иммунная система
ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мк должен преодолеть защитные силы МК.
ПЕРИОДЫ:
Инкубационный – от момента проникновения мк до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из в окружающую среду.
Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, начинает продуцировать ферменты и токсины. Возбудители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.
Разгар болезни – появляются специфические симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в , накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из больного опасен для окружающих.
Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных , тканей, органов и всего в целом. Продолжительность зависит от состояния хозяина и др. Титр Ат достигает максимума. Возбудитель выделяется в большом количестве.
ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного процесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудителя в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.
ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:
Выздоровление
Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.
Летальный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.
4. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
Патогенность – способность определенных видов мк вызывать инф процесс у чувствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен наличием в мк БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.
Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетическом и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, кишечной и др.
Генотип ПАТОГЕННОГО мк фенотипически проявляется в его вирулентных и токсических свойствах. Наряду с патогенными существуют так называемые УСЛОВНО-ПАТ мк, к/е являются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.
Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных единицах – DLM и LD50: DLM (лат. Dosis letalis minima) – минимальная смертельная доза = наименьшему кол-во мк, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.
LD50 – вызывает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.
Вирулентность можно рассматривать как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ В ХОЗЯИНА в способности мк прикрепляться к чувствительным , колонизировать и повреждать Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.
Токсичность – способность образовывать токсические продукты:
Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бактериям.
Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.
К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:
1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мк, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мк и рецепторами . Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловливает высокую специфичность этого процесса (одни мк прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).
Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками различаются по способности вызывать РА эритроцитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в стенке.
Рецепторы клеток МК также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:
Нативные – собственные.
Индуцированные – образуются после адсорбции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)
Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.
2) Пенетрация – проникновение внутрь эпителиальных (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоцитов. В мк размножаются → разрушаются.
3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)
4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеины), СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.
Также ферменты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.
ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому действию можно подразделять на две группы:
вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);
вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.