- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Инфекция, её формы, механизмы передачи.
- •2. Понятие «инфекционный процесс», основные характеристики, условия возникновения.
- •3. Понятие «инфекционная болезнь». Условия и динамика развития, периоды.
- •4. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •5) Способность синтезировать токсины.
- •5 Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •7. Понятие «иммунитет». Виды иммунитета. Иммунная система организма человека, структура.
- •8. Антигены гистосовместимости системы hla, их классификация.
- •10. Противовирусный иммунитет, его особенности и отличия от антибактериального иммунитета.
- •11. Неспецифические факторы защиты организма человека. Гуморальные факторы защиты (комплемент, лизоцим, бета-лизины, интерферон и др.).
- •12. Клеточные факторы защиты. Фагоцитоз, стадии, характеристика. Методы определения фагоцитарной активности, фагоцитарный показатель, индекс фагоцитоза.
- •13. Антигены, свойства. Процессинг антигенов макрофагами и в-лимфоцитами.
- •14. Антитела, их структура, свойства, функции. Нормальные показатели иммуноглобулинов сыворотки крови человека.
- •15.Моноклональные антитела. Гибридомы. Практическое использование.
- •16. Т- и в-лимфоциты, морфологическая и функциональная характеристика. Нормальные показатели периферической крови.
- •17. Макрофаги, их морфологическая и функциональная характеристика, роль в иммунном ответе.
- •18. Гиперчувствительность немедленного типа, природа, механизм проявления, методы диагностики.
- •19. Гиперчувствительность замедленного типа, природа, формы проявления, методы диагностики.
- •20. Иммунодефицитные состояния, классификация. Роль инфекции в развитии иммунодефицитов человека.
- •21. Оценки иммунного статуса организма человека (клинико-лабораторные методы).
- •22. Реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации
- •23. Реакция преципитации. Её модификации.
- •24. Реакция связывания комплемента.
- •25. Реакция нейтрализации.
- •26. Иммуноферментный анализ.
- •27. Реакция торможения гемагглютинации.
- •28. Реакция фагоцитоза. Практическое использование реакции фагоцитоза при оценке иммунного статуса.
- •29. Молекулярно-генетические методы обнаружения возбудителей инфекции в организме (днк и рнк зондирование, полимеразная цепная реакция).
- •30. Биопрепараты для создания активного иммунитета. Вакцины, анатоксины. Принципы их получения.
- •31. Биопрепараты для создания пассивного иммунитета. Лечебные сыворотки и иммуноглобулины. Принципы их получения.
- •32. Диагностические биопрепараты. Диагностикумы для серологических реакций. Диагностические сыворотки. Принципы их получения.
- •9. Трансплантационный иммунитет. Методы типирования антигенов гистосовместимости при трансплантации тканей.
18. Гиперчувствительность немедленного типа, природа, механизм проявления, методы диагностики.
Иммунный ответ – это механизм защиты, но в ряде случаев он м.б. причиной патологических процессов. Как правило, это происходит при повторном контакте АГ с , ранее сенсибилизированным этим АГ. Такой антиген, способный вызвать сенсибилизацию организма и индуцировать в нем аллергическую реакцию, называют АЛЛЕРГЕНОМ.
Выделяют 4 основных типа аллергических реакций.
Реакции 1 типа (анафилактические) – вызывают экзогенные аллергены: пыльца цветущих растений, органические компоненты пыли, пищевые аллергены и др. Эти аллергены способны при первом контакте с активировать особую субпопуляцию классоспецифических Т-хелперов, которые в свою очередь активируют В-лимфоциты, вырабатывающие IgE (реагинами или гомоцитотропные АТ).
Для развития анафилактических реакций большое значение имеет атопия – наследственная предрасположенность к гиперпродукции IgE в ответ на сенсибилизацию определенным аллергеном. Это связано с наследуемыми иммунодефицитными состояниями, при которых избирательно ↓ активность Т-супрессоров, контролирующих синтез IgE к данному АГ, т.к. атопии часто сочетаются с иммунодефицитными состояниями (например, с дефектом синтеза SIgA и др). Атопия может проявиться в виде атопического дерматита, атопической бронхиальной астмы и др. IgE способны связываться с Fc-рецепторами клеток-«мишеней» – тучных клеток, базофилов, – сенсибилизируя их к соответствующему аллергену.
Повторно попадающий аллерген вступает в реакцию со специфическими IgE, фиксированными на клетках-«мишенях» → деформация молекулы Ig → цепная реакция в клетке-«мишени» приводит к выделению медиаторов (гистамина, серотонина, кининов, гепарина, факторов хемотаксиса) → медиаторы воздействуют на другие типы клеток: ГМ, кровеносных сосудов, желез внутренней секреции и др, что и обусловливает клиническую картину.
Реакции II типа (цитотоксические, точнее цитолитические). В их основе – выработка IgG, направленных против компонентов мембран организма. В качестве таких АГ могут выступать аутоантигены клеток и тканей и АГ, вторично фиксированные на клеточных мембранах (лекарственные аллергены). IgG в комплексе с АГ связывают и активируют комплемент по классическому пути. Основным механизмом повреждения и гибели клеток-«мишеней» является комплементзависимый цитолиз. Иммунный цитолиз наблюдается при некоторых формах лекарственной аллергии (к пенициллину – анемия, к сульфаниламидам – агранулоцитоз и др.), переливании крови и аутоиммунных заболеваниях.
Реакции III типа (иммунных комплексов). В этом случае чужеродные АГ выводятся из , разрушаются при участии фагоцитирующих клеток. Захват иммунных комплексов фагоцитами опосредован Fc- и С3-рецепторами. В случаях дефекта фагоцитов иммунные комплексы накапливаются и циркулируют в кровяном русле. Их длительная персистенция приводит к активации комплемента по классическому пути и закреплению на Fc- и С3-рецепторах иммунокомпетентных клеток.
При активации комплемента в сыворотке и тканях накапливаются биологически активные пептиды – фракции С3а и С5а (анафилатоксины), способные вызывать расширение сосудов и нарушать проницаемость сосудистой стенки.
В реакции, индуцированные ЦИК, вовлекаются гранулоциты, тромбоциты, выделяющие биогенные амины, белки систем свертывания крови, кининообразования. При этом могут возникать повреждения самой разной локализации: кожи, суставов, артерий, почек, мышц и др. Болезни иммунных комплексов носят системный характер (например, сывороточная болезнь, СКВ), часто болезни иммунных комплексов развиваются при участии аутоАГ и аутоАТ, но роль пускового фактора может сыграть любой АГ инфекционной природы.
Реакции IV (клеточного) типа — реакции ГЗТ. В отличие от аллергических реакций первых трех типов, они х-ся не только более поздним проявлением, но и принципиально иными механизмами. В основе реакции ГЗТ лежит не гуморальный, а клеточный иммунный ответ.
Лабораторная диагностика аллергии проводится с учетом механизмов. Для этого пытаются определить преимущественный тип аллергии, а также определить аллерген.
Для этого при реакциях анафилактического типа ставят кожно-аллергические пробы с аллергенами из стандартных наборов: пылевых, пыльцовых, пищевых, лекарственных и др. На месте введения через 20–30 мин возникает покраснение, может образоваться волдырь. Выраженность кожной реакции зависит от степени сенсибилизации организма. Лабораторная диагностика при реакциях I типа основывается на выявлении АТ, относящихся к классу IgE, фиксированных на клетках (базофилах, тучных клетках) и содержащихся в сыворотке.
При аллергических реакциях II типа основные методы лабораторной диагностики применяются с целью выявления в сыворотке крови антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных АТ, оказывающих цитолитическое действие в присутствии комплемента на соответствующие клетки-«мишени».
При аллергических реакциях III типа основное внимание уделяется методам выявления ЦИК в крови или фиксированных в тканях органа-«мишени».
Для изучения клеточно-опосредованной сенсибилизации при аллергии IV типа используют кожные пробы с предполагаемыми аллергенами, результаты которых учитывают через 24–48ч, а также используют ряд тестов: РБТЛ, РТММ.