- •1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Инфекция, её формы, механизмы передачи.
- •2. Понятие «инфекционный процесс», основные характеристики, условия возникновения.
- •3. Понятие «инфекционная болезнь». Условия и динамика развития, периоды.
- •4. Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.
- •5) Способность синтезировать токсины.
- •5 Экзотоксины. Классификация, свойства, механизмы действия
- •6. Эндотоксины. Состав, свойства, механизм действия.
- •7. Понятие «иммунитет». Виды иммунитета. Иммунная система организма человека, структура.
- •8. Антигены гистосовместимости системы hla, их классификация.
- •10. Противовирусный иммунитет, его особенности и отличия от антибактериального иммунитета.
- •11. Неспецифические факторы защиты организма человека. Гуморальные факторы защиты (комплемент, лизоцим, бета-лизины, интерферон и др.).
- •12. Клеточные факторы защиты. Фагоцитоз, стадии, характеристика. Методы определения фагоцитарной активности, фагоцитарный показатель, индекс фагоцитоза.
- •13. Антигены, свойства. Процессинг антигенов макрофагами и в-лимфоцитами.
- •14. Антитела, их структура, свойства, функции. Нормальные показатели иммуноглобулинов сыворотки крови человека.
- •15.Моноклональные антитела. Гибридомы. Практическое использование.
- •16. Т- и в-лимфоциты, морфологическая и функциональная характеристика. Нормальные показатели периферической крови.
- •17. Макрофаги, их морфологическая и функциональная характеристика, роль в иммунном ответе.
- •18. Гиперчувствительность немедленного типа, природа, механизм проявления, методы диагностики.
- •19. Гиперчувствительность замедленного типа, природа, формы проявления, методы диагностики.
- •20. Иммунодефицитные состояния, классификация. Роль инфекции в развитии иммунодефицитов человека.
- •21. Оценки иммунного статуса организма человека (клинико-лабораторные методы).
- •22. Реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации
- •23. Реакция преципитации. Её модификации.
- •24. Реакция связывания комплемента.
- •25. Реакция нейтрализации.
- •26. Иммуноферментный анализ.
- •27. Реакция торможения гемагглютинации.
- •28. Реакция фагоцитоза. Практическое использование реакции фагоцитоза при оценке иммунного статуса.
- •29. Молекулярно-генетические методы обнаружения возбудителей инфекции в организме (днк и рнк зондирование, полимеразная цепная реакция).
- •30. Биопрепараты для создания активного иммунитета. Вакцины, анатоксины. Принципы их получения.
- •31. Биопрепараты для создания пассивного иммунитета. Лечебные сыворотки и иммуноглобулины. Принципы их получения.
- •32. Диагностические биопрепараты. Диагностикумы для серологических реакций. Диагностические сыворотки. Принципы их получения.
- •9. Трансплантационный иммунитет. Методы типирования антигенов гистосовместимости при трансплантации тканей.
1. Формы взаимодействия микро– и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм. Инфекция, её формы, механизмы передачи.
В естественных средах (почва, вода, воздух, живые ) мк живут в виде сообществ, образуя экологические связи как между собой, так и с Р!!, Ж!!, чком и с абиогенными факторами окр среды.
Отношения в гетерогенных популяциях мк, состоящих из особей 1 вида, – симбиотические, иногда – конкурентные (при разных темпах размножения в среде с дефицитом пит в-в).
МЕЖВИДОВЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ делятся на несколько видов:
Нейтрализм – обитающие в одном биотопе популяции не влияют друг на друга.
Симбиоз – обе популяции извлекают для себя пользу – степень зависимости колеблется от слабой (сотрудничество) до полной (мутуализм). Мутуализм – симбионты выполняют разные дополняющие друг друга жизненные функции. Симбиоз наблюдается м/у виатминсинтезирующими мк и чком.
Коменсализм (нахлебничество) – мк питаются остатками пищи хозяина. Например, коменсалы человека (аутохтонные бактерии и грибы), питающиеся слущенным эпителием или остатками органических веществ.
Конкуренция (антагонизм) – происходит подавление жизнедеятельности одной популяции другой, за счёт веществ, задерживающих размножение и убивающих конкурентов (АБ, бактериоцины, органические и жирные кислоты и др).
Паразитизм – одна популяция (паразит), нанося вред другой популяции (хозяину), извлекает для себя пользу. Паразитами бактерий являются фаги, человека – Б!!, В!!, Г!!, П!! → вызывают заболевание.
ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мк в теле -хозяина, размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается, те же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.
Проявления взаимодействия между патогенными мк, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МК и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).
ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ (входные ворота) инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида мк . Например, слизистая трахеи, бронхов – для стафило-, пневмококков, микоплазмы пневмонии, В!! гриппа и кори; слизистая ЖКТ – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона; слизистая МПТ – для гоно-, стрептококков, уретральных микоплазм и хламидий. Ряд возбудителей проникает в несколькими путями: стафило-, стрептококки, протеи, Б!! чумы и др.
Входные ворота часто определяют локализацию возбудителя в , патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Например, СТАФИЛО- и СТРЕПТОКОККИ при проникновении через кожу в кровь → сепсис, на слизистую дыхательных путей → бронхиты, пневмонии, на слизистую уретры → гнойные уретриты; КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА при проникновении через кожу → нагноения, на слизистую тонкой или толстой кишки → кишечные инфекции и т. д.
ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ разнообразны:
По ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Б!!, В!!, Г!!.
По ПРОИСХОЖДЕНИЮ:
Экзогенная – возникает в результате заражения патогенными мк, поступающими из окр среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или носителя. + ЯТРОГЕННАЯ
Эндогенная – вызывается представителями нормальной мкФ – условно-пат мк самого индивидуума, часто при иммунодефицитных состояниях организма.
Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, возникает в результате самозаражения при переносе возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой (из полости рта → на раневую поверхность).
По ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Очаговая – мк локализуются в местном очаге, не распространяются по (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).
Генерализованная – возбудитель распространяется по лимфогенным путем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).
Наиболее тяжелой генерализованной формой инфекции является сепсис, при этом возбудитель размножается в крови, иммунитет резко угнетён. Близким к сепсису является циклическое размножение в крови некоторых П!! (малярийный плазмодий, трипаносомы).
При возникновении гнойных очагов во внутренних органах начинается септикопиемия, а при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов развивается бактериальный или токсико-септический шок.
По ЧИСЛУ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Моноинфекция – вызывается 1 видом мк. Смешанная (микст) – двумя или несколькими видами, протекают наиболее тяжело, к ним относятся многие респираторные заболевания, вызванные Б!!, В!!, микоплазмами в разн сочетаниях.
По ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
Вторичная – к первоначальной (основной), уже развившейся болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония).
Реинфекция – повторное заражение тем же возбудителем после перенесенной инфекции (дизентерия, гонорея и др болезни, при к/х не формируется напряженный иммунитет).
Суперинфекция – инфицирование МК тем же возбудителем происходит до выздоровления.
Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся возбудителей (остеомиелит, возвратный тиф).
По ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ возбудителя с МК:
Острые – протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогенезом и клиническими симптомами.
Хронические – их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мк в МК =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.
Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство и т.д.) – выделение возбудителя после клинического выздоровления больного. Чаще всего эти состояния формируются при слабой напряженности постинфекционного иммунитета (после кишечных инфекций – дизентерия и др.), детских инфекций (дифтерия, скарлатина и др.). Может развиваться у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями. Клинически не проявляется.
По ПРОЯВЛЕНИЮ:
Бессимптомная – инфекция протекает без выраженных симптомов, заканчивается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию
Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.
По ИСТОЧНИКУ: Антропонозы (чк), Зоонозы (Ж!!), Сопронозы (окр среда)