Петровский Б.В., Перельман М.И. - Аутотрансплантация лёгкого в эксперименте

236 Глава восьмая

ветственно месту шва, выполненный гиалиновыми массами. Клеточная реакция отсутствовала.

В области предсердно-венозного анастомоза коллагеновый рубец с оча­ говым утолщением интимы. В месте утолщения интима фуксинофильна, гиалинизирована, в ней проходили артерии мышечного типа. В правом (интактном) легком явления очаговой эмфиземы.

При исследовании опухоли обнаружена картина скиррозного рака мо­ лочной железы и метастазы опухоли аналогичного строения в легкие, пе­ чень, почки и другие органы.

На основании микроскопического исследования сделано заключение о том, что структура аутотрансплантированного левого легкого (в удалении от разрастаний метастатических узлов) и правого (интактного) не отлича­ лись от структуры легких контрольных собак этого же возраста.

Интерес этого наблюдения состоял в том, что через 3 года 9 ме­ сяцев после аутотрансплантации левого легкого животное благопо­ лучно перенесло удаление правого (интактного) и находилось под наблюдением 10 месяцев. Функциональные показатели аутотранс­ плантированного легкого были хорошие.

После окончания активного наблюдения у животного развился рак правой молочной железы с обширным метастазированием в лег­ кие и в паренхиматозные органы. Несмотря на поражение метаста­ зами значительной части паренхимы единственного аутотрансплан­ тированного легкого, оно обеспечивало жизнь животного, которое погибло от раковой кахексии. Анастомозы сосудов и бронха были состоятельны. Характер метастазирования рака молочной железы в аутотрансплантированное легкое не отличался от метастазирования данного вида опухоли в интактные легкие. Несмотря на массивное метастазироваыие и наличие дистелектазов, структура аутотранс­ плантированного легкого не отличалась от структуры легких конт­ рольных собак. Наблюдение имеет характер уникального биологи­ ческого эксперимента, подобных которому в литературе не опубли­ ковано.

Приводим следующее наблюдение.

ОПЫТ № 65. Самка весом 17,5 кг.

6/ХП—65 г. аутотрансплантация левого легкого. Операция и послеопе­ рационный период протекали без осложнений.

1/Ш—67 г., через 1 год 3 месяца, произведено удаление правого (интакт­ ного) легкого. Послеоперационный период протекал без осложнений.

17/VI—70 г. животное забито через 4 года 6 месяцев после аутотранс­ плантации левого легкого и через 3 года 3 месяца после удаления правоголегкого.

При аутопсии аутотрансплантированное легкое увеличено в размерах примерно в 1,5 раза. Средостение смещено вправо. Остаточная полость спра­ ва имеет вид узкой щели шириной 2 см. Участки верхней и нижней долей

Рис. 106. Тот же опыт. Микропрепарат

а —• правое (интаптное) легкое. Альвеолы имеют чашеобразную форму, расправлен­ ные респираторные отделы (А) чередуются с участками физиологических ателекта­ зов (Б); б — аутотрансплантированное левое легкое. Просвет респираторных отделов несколько расширен, альвеолы уплощены, физиологические ателектазы отсутствуют Окраска фукселин + Ван Гизон, Х70

частично смещены в правую плевральную полость по типу медиастинальной грыжи. В левой плевральной полости множество сращений, особенно в об­ ласти корня левого легкого. Местами плевра утолщена, белесовата. Ткань аутотрансплантированного легкого бледно-розовой окраски, на разрезе имеет нормальный легочный рисунок.

Просвет левого главного бронха в месте анастомоза не сужен, рубец нежный, поверхность рубца гладкая, блестящая, по линии шва видны нити орсилона. Слизистая бронха ниже анастомоза бледнее, чем слизистая трахеи (рис. 102).

Легочная артерия в области анастомоза не сужена; рубец нежный, в стенке рубца видна нить орсилона (рис. 103).

Вскрыт просвет левого предсердия. Устья легочных вен хорошо прохо­ димы. Линия предсердно-венозного анастомоза ровная, еле заметна по нити орсилона, которая в отдельных участках видна сквозь интиму (рис. 104).

При микроскопическом исследовании в ткани аутотрансплантированно­ го легкого отмечалось равномерное увеличение количества клеточных эле­ ментов в стенке альвеол; гипертрофия замыкательных пластинок респира­ торных бронхиол I порядка (рис. 105), небольшая эмфизема легкого, вы­ ражающаяся в умеренном уплощении альвеолярных мешочков и расшире-

238 Глава восьмая

нии просвета респираторных бронхиол, в ткани легкого отмечалось очень небольшое количество физиологических ателектазов (рис. 106, 107). Харак­ тер расправленности легкого в основном был нормальный.

Эти данные свидетельствовали о наличии признаков синдрома гипертро­

В отдельных участках отмечалось увеличенное количество коллагеновых волокон среди гпадкомышечных волокон стенок респираторных бронхиол (склероз стенок). Эти изменения носили очаговый характер.

Вотличие от интактного легкого обращала на себя внимание перестрой­ ка отдельных интерлобулярных вен с гипертрофией мышечной оболочки и склерозом интимы (рис. 108) на фоне резко извитого хода сосуда. Эти изме­ нения были выражены не во всех венах и в разной степени интенсивности (проявление посткапиллярной гипертонии), мелкие ветви легочной артерии не производили впечатления перестроенных. Подобные изменения вен встре­ чались редко, носили очаговый характер и ке зависели от состояния рас­ правленности паренхимы.

Вотдельных участках интерстициальных прослоек отмечалась лимфоидная инфильтрация, а также несколько увеличенное количество лимфоидных клеток в адвентииии мелких сосудов, но реакция носила очаговый характер.

Внекоторых участках аутотрансплантированного легкого отмечался склероз плевры.

Вкрупных бронхах наблюдалась нормальная структура слизистых же­ лез, но в строме их было несколько увеличено количество лимфоидных эле­ ментов.

Слизистая в месте анастомоза бронха целая, эпителий цилиндрический, реснитчатый, подэпителиальные эластические мембраны выражены на всем протяжении, одинаковой толщины, слизистых желез немного, ацинусы их некрупные, просвет умеренно расширен. Хрящи различной величины, над­ хрящница тонкая, коллагеновая, с небольшой примесью эластических воло­ кон. В центре хрящи интенсивно окрашивались гематоксилином. Адвентиция тонкая, нежноволокнистая, в ней проходили извитые ветви бронхиальных артерий, часть из которых сужена, с гиперэластозом в области внутренней эластической мембраны.

В области анастомоза легочной артерии имелся коллагеновый рубец с шовным материалом в центре, вокруг шовного материала скрученные, интен­ сивно красящиеся эластические волокна (рис. 109). Интима легочной арте­ рии в одну сторону от шва утолщена, толщина ее в этом участке около 200 мк. Утолщение интимы состояло из коллагеновых волокон с примесью большого количества эластических. На границе средней и наружной оболоч­ ки проходили в значительном количестве артерии мышечного типа с гиперэластозом.

В области предсердно-венозного анастомоза имелся грубый фиброзный: рубец с гиалинозом в центре. Вокруг него по ходу разреза эластических.

Рис. 109. Тот же опыт. Анастомоз легочной артерии. Отмечается утолще­ ние внутреннего слоя, вокруг шовного материала скопление дистрофически

волокон эластика скручена в комья, деформирована, интенсивно красилась фукселином. Отмечался гиперэластоз интимы по обе стороны от шва. К об­ ласти шва подходили мелкие артерии мышечного типа. Адвентиция рыхлая, в адвентиции по ходу лимфатических щелей и вокруг шовного материала образовались лимфатические фолликулы. Структурных изменений сердеч­ ной части венозной стенки за пределами анастомоза не отмечалось. Однако на расстоянии 2—3 мм от шва наблюдался склероз этой части.

Исследование иннервации аутотрансплантированного легкого показало, что через линию анастомоза бронха проходили пучки мякотных и безмякотных нервных волокон без признаков деструкции и реактивных измене­ ний (рис. 110, 111).

Таким образом, на основании гистологического исследования установлено, что через 4 года 6 месяцев после аутотрансплантации левого легкого и через 3 года 3 месяца после удаления право­ го (интактного) в аутотрансплантированном легком в отличие от интактного отмечались изменения, характерные для компенса­ торной гипертрофии: умеренная степень эмфиземы легкого, уве­ личение количества клеточных элементов в стенках альвеол, отсутствие или малое количество физиологических ателектазов,

жили растяжение альвеол, расширение входов в альвеолы и почти полное отсутствие физиологических ателектазов. Эти изменения были расценены как компенсаторная реакция на удаление лег­ кого. Л. К. Романова (1971), изучая в эксперименте состояние оставшегося легкого после пульмонэктомии, обнаружила в нем яв­ ления компенсаторной гипертрофии.

В аутотрансплантированном легком в отдаленные сроки также наблюдалось развитие компенсаторной гипертрофии после удале­ ния правого (интактного) легкого. По-видимому, компенсаторная гипертрофия и раскрытие физиологических ателектазов в ауто­ трансплантированном легком имели важное резервное значение в восстановлении вентиляции и газообмена, особенно в первые дни после удаления интактного легкого, которые являлись наиболее тяжелыми после этой операции.

Структура аутотрансплантированного легкого в этом наблюде­ нии существенно не отличалась от таковой правого (интактного) легкого. Однако при гистологическом исследовании были обнару­ жены в отдельных участках утолщения интимы мелких вен, кото­ рые можно было объяснить нарушением венозного оттока в ре-