pidruch_licsimmed_onko

Клініка. У ранній стадії розвитку рака шлунка, клінічна картина його складна, різноманітна і не має типових ознак. Характерні симптоми раку шлунка виявляються, як правило, на пізніх стадіях захворювання.

А.И. Савицький запропонував у клінічній картині раку, що розвивається, виділяти не окремі “підозрілі симптоми”, а визначений клінічний “синдром малих ознак”, що протипоставлений загальновідомій “великій” клініці раку шлунка, що відбиває, як правило, розвинуту і нерідко завершальну фазу захворювання.

“Синдром малих ознак” включає наступні групи симптомів:

зміна самопочуття хворого, що виражається в появі протягом останніх тижнів або місяців невмотивованої загальної слабості, зниження працездатності, швидкої стомлюваності;

психічна депресія - утрата радості життя, інтересу до навколишнього, праці, апатія, відчуженість;

немотивоване стійке зниження апетиту, іноді повна втрата його, аж до відрази до їжі;

явища “шлункового дискомфорту” - утрата фізіологічного почуття задоволення від прийняття їжі, з одночасними неприємними місцевими шлунковими симптомами - відчуття переповнення шлунка, розпирання газами, почуття важкості, іноді біль під грудьми;

безпричинне прогресуюче схуднення, що супроводжується блідістю шкірних покривів і інших явищ анемізації.

Симптоматика “занедбаного раку шлунка”:

біль у епігастрію спостерігається в 70% хворих;

анорексія (відсутність апетиту) і схуднення характерні для 70-80% хворих;

нудота і блювота при ураженні дистальних відділів шлунка; блювота — результат обструкції воротаря пухлиною, але може бути наслідком порушеної перистальтики шлунка;

дисфагія при ураженні кардіального відділу;

почуття раннього насичення; дифузний рак шлунка часто перебігає з почуттям швидкого насичення, тому що стінка шлунка не може нормально розтягуватися;

шлунково-кишкова кровотеча при карциномах шлунка відбувається рідко (менш 10% хворих);

слабкість і стомлюваність виникають вторинно (в т.ч. при хронічній крововтраті й анемії).

Діагностика. Для обґрунтованої ранньої діагностики раку шлунка в тій стадії захворювання, коли пухлина не виходить за межі ураженого органа, лікар повинний комплексно використовувати всі методи клінічного обстеження і знати цінність кожного з них.

Пальпація живота в положенні хворого на спині, на правому боці і стоячи (при локалізації пухлини високо на малій кривизні). У пізніх стадіях раку шлунка пухлина, що виявляється при пальпації, може виявитися не основною первинною пухлиною, а її метастазами. Пальпацію не можна вважати закінченою, якщо не будуть обстежені місця найбільш частого метастазування: у лівій надключичній ямці – метастаз Вірхова, в прямокишечно-міхуровому чи прямокишечно-матковому заглиблені очеревини (Дугласів простір)

– метастаз Шніцлера, у жінок у яєчниках – метастаз Крукенберга і, нарешті, метастаз у пупок (сестри Джозеф).

Лабораторні методи дослідження:

крові – нерідко визначають гіперхромну анемію і наявність карциноембріонального антигену

(КЕАг);

шлункового соку – ахлоргідрія у відповідь на максимальну стимуляцію при виразці шлунка вказує на злоякісну виразку, а також збільшення активності бета-глюкуронідази в секреті шлунка;

калу на приховану кров – майже в 90% хворих при повторних дослідженнях реакція на приховану кров у калі позитивна;

осаду промивних вод шлунка – цитологічне дослідження дає позитивну відповідь приблизно в половині випадків.

Ендоскопічне дослідження – фіброезофагогастроскопія (ФЕГС) із біопсією пухлини і цитологічним дослідженням мазків-відбитків забезпечує 95-99% діагностику раку шлунка.

Рентгеноконтрастне дослідження – рентгеноскопія і комп’ютерна томографія верхнього відділу ЖКТ дозволяють виявити новотвір, виразку або стовщений нерозтяжний шлунок у вигляді «шкіряного мішка» (дифузний рак шлунка). Одночасне контрастування повітрям збільшує інформативність рентгенологічного дослідження.

УЗД і КТ черевної порожнини необхідні для виявлення метастазів.

Лікування раку шлунка залежить від поширеності пухлини в шлунку, ступеня ураження регіонарних лімфатичних вузлів і наявності віддалених метастазів.

Хірургічне лікування — метод вибору. При інвазивних формах раку 5-річне виживання спостерігається в 12% випадків. При поверхневій локалізації пухлини 5-річне виживання може досягати 70%.

Радикальні операції, що виконуються при різних локалізаціях пухлини:

субтотальна дистальна резекція шлунка з великим і малим сальниками при локалізації пухлини в дистальних відділах шлунка;

субтотальна проксимальна резекція шлунка з великим і малим сальниками при ураженні кардіального відділу шлунка;

гастректомія при ураженні тіла шлунка або при інфільтративних пухлинах, розташованих у кожнім з його відділів;

комбінована гастректомія при контактному проростанні пухлини в суміжні органи (наприклад, у підшлункову залозу). Виконують видалення їх у єдиному блоці.

Паліативні резекції шлунка показані при розвитку стенозу шлунка або кровотечі з пухлини, що розпадається.

Хіміотерапія пригнічує злоякісний ріст у 25-40% випадків, але мало впливає на тривалість життя. Питання про доцільність ад’ювантної терапії після оперативного лікування потенційно курабельних пухлин досить спірне, однак, застосування 5-ФУ, доксорубіцину і мітоміцину дає деякий позитивний ефект.

Прогноз після оперативного лікування злоякісних пухлин шлунка в значній мірі залежить від глибини проростання пухлиною стінки шлунка, ступеня ураження регіонарних лімфатичних вузлів і наявності віддалених метастазів, але прогноз у цілому залишається досить поганим. Якщо пухлина не проростає серозну оболонку шлунка при відсутності залучення регіонарних лімфатичних вузлів, то 5- річне виживання у таких пацієнтів складає приблизно 70%. Це значення катастрофічно знижується, якщо пухлина проростає серозну оболонку або уражає регіонарні лімфатичні вузли. На час установлення діагнозу тільки у 40% пацієнтів є потенційно курабельна пухлина.

13.12.ПУХЛИНИ ПЕЧІНКИ

13.12.1.ПЕРВИННІ ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ ПЕЧІНКИ (С22)

Епідеміологія. Первинні злоякісні пухлини печінки складають приблизно 0,7% від усіх пухлин. В Україні захворюваність на рак печінки низька. Серед усіх злоякісних захворювань рак печінки становить 1-2%. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки (3:1).

Етіологія. Значну роль у розвитку первинного раку печінки відіграють наступні фактори:

хронічний вірусний гепатит B – ризик виникнення печінково-клітинного раку у носіїв вірусу зростає в 200 разів;

цироз печінки;

гемохроматоз (надлишкове утримання в організмі заліза);

шистосомоз та інші паразитарні захворювання;

хімічні промислові та харчові канцерогени.

Патологічна анатомія. За походженням гістологічно розрізняють наступні морфологічні форми первинного раку печінки.

Гепатоцелюлярний рак (злоякісна гепатома) – виникає із печінкових клітин. Серед пухлин печінки трапляється найчастіше. Розвивається у вигляді одного, рідше декількох пухлиноподібних утворень. Характерний місцевий інвазивний ріст, особливо часто пухлина проростає в діафрагму. Віддалені метастази частіше усього виявляють у легенях (до 45% випадків).

Холангіоцелюлярний рак – виникає із клітин епітелію жовчних проток, складає від 5 до 30% усіх первинних злоякісних пухлин печінки. Щільна пухлина сіруватого кольору. Метастазує в регіонарні лімфатичні вузли або в інші відділи печінки.

Ангіосаркома (злоякісна гемангіоендотеліома) виникає із веретеноподібних клітин, що вистилають просвіток внутрішньопечінкових судин. Рідкісна судинна пухлина (складає 2% злоякісних новотворів печінки), одна із самих злоякісних пухлин печінки. Частіше усього ангіосаркома виникає у чоловіків (у 85% випадків).

Класифікація раків печінки

(код МКХ – О С22) за системою TNM (5-е видання, 1997 рік). Стосується тільки первинного гепатоцелюлярного та холангіоцелюлярного раку

TNM Клінічна класифікація

Т — Первинна пухлина

Тx — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини Т0 — первинна пухлина не визначається

Т1 — солітарна пухлина до 2 см у найбільшому вимірі без інвазії в судини Т2 — солітарна пухлина до 2 см у найбільшому вимірі з інвазією в судини, або численні пухлини, обмежені однією часткою до 2 см у найбільшому вимірі без інвазії в судини, або солітарна пухлина понад 2 см у найбільшому вимірі без інвазії в судини

Т3 — солітарна пухлина понад 2 см у найбільшому вимірі з інвазією в судини, або численні пухлини, обмежені однією часткою до 2 см у найбільшому вимірі з інвазією в судини, або численні пухлини, обмежені однією часткою,

будь-яка з них розміром понад 2 см у найбільшому вимірі з/або без інвазії в судини Т4 — численні пухлини більше, ніж в одній частці печінки, або пухлина(и),

яка уражує основну гілку воротної або печінкової вени, або пухлина(и), яка безпосередньо поширюється на суміжні органи, крім жовчного міхура, або пухлина(и) з перфорацією вісцеральної очеревини

N — Регіонарні лімфатичні вузли.

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів N0 — немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — наявні метастази в регіонарних лімфатичних вузлах

М — Віддалені метастази

Мx — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів М0 — віддалені метастази не визначаються М1 — наявні віддалені метастази

Клініка. Початок захворювання перебігає приховано. Клінічна симптоматика з’являється при розвинутому раковому процесі: гепатомегалія (у 88% випадків); тупі ниючі болі в підребер’ї справа; загальне нездужання; лихоманка з підвищенням температури; втрата ваги (85%); болісне при пальпації пухлиноподібне утворення в черевній порожнині (50%); ознаки печінкової недостатності (60%); жовтяниця (на пізніх стадіях); асцит (50%); внутрішньочеревна кровотеча, що супроводжується геморагічним шоком (виникає у 10-15% пацієнтів); можливі ендокринологічні порушення (наприклад, синдром Кушинга), що пов’язано із секрецією пухлинними клітинами гормоноподібних речовин.

Діагностика. Діагноз раку печінки встановлюється за допомогою наведених методів дослідження. Анамнез, клінічні симптоми (слід брати до уваги метастатичне ураження печінки, що

спостерігається значно частіше).

Фізикальне обстеження (огляд, пальпація).

Лабораторне дослідження - можливі відхилення у функціональних пробах печінки (у 70-90% хворих на рак печінки, в крові підвищене утримання АФП (альфа-фетопротеїну). Для ранньої діагностики захворювання пацієнтам із групи ризику бажаний скринінг АФП.

Інструментальні методи дослідження (за допомогою УЗД, КТ, МРТ, діагностичної лапароскопії з біопсією діагноз можна встановити у 90% випадків; мінімальний розмір пухлини, що діагностується –

1 см).

Лікування.

Хірургічне лікування на теперішній час являється єдиним радикальним методом лікування раку печінки, що обов’язково включає біопсію пухлини. Встановити операбельність пухлини можливо тільки після виконання лапаротомії. Сучасний хірургічний підхід до цієї проблеми це виконання

гепатектомії з алотрансплантацією печінки. При обмеженому уражені печінки можливі резекція частки печінки (гемігепатектомія) або сегментарні резекції.

Хіміотерапія дає тимчасове поліпшення в 20-25% хворих. Застосовують 5-ФУ, доксорубіцин, мітоміцин.

Променева терапія практично не застосовується.

Прогноз. При операбельних пухлинах середня тривалість життя пацієнтів після операції складає три роки. П’ятирічне виживання у таких хворих досягає 20%. При неоперабельних пухлинах середня тривалість життя пацієнтів після встановлення діагнозу складає 4 місяці.

13.12.2. ВТОРИННІ (МЕТАСТАТИЧНІ) ПУХЛИНИ ПЕЧІНКИ (С78.7)

Метастатичні пухлини печінки зустрічаються набагато частіше, ніж первинні (50:1). Після регіонарних лімфатичних вузлів печінка займає друге місце за ураженням метастазами первинних пухлин усіх органів черевної порожнини. Пухлини товстої кишки більш ніж у 2/3 випадків, а пухлини позаочеревної локалізації в половині випадків метастазують у печінку. У цілому більш 1/3 пухлин самої різної локалізації уражає печінку гематогенним шляхом.

Діагностика. Для уточнення діагнозу і ступеня поширення метастазів найчастіше застосовують:

УЗД, КТ, МРТ;

променеві методи діагностики покращують виявлення метастазів;

лабораторні дослідження – біохімічні проби залишаються нормальними більш ніж у 65% хворих із метастазами в печінку (на субклінічній стадії хвороби); підвищення рівня ACT або лужної

фосфатази знаходять лише в 50-65% хворих.

Лікування. Вибір методу лікування залежить від типу і локалізації первинної пухлини. Хірургічне лікування найбільш ефективний метод лікування метастазів печінки.

Оперативне видалення метастазів – операція показана при ураженні тільки однієї частки печінки поодинокими метастазами та при відсутності ознак позапечінкових метастазів. Частота 5- річного післяопераційного виживання складає приблизно 20-30%.

Перев’язка печінкової артерії призводить до значного зменшення розмірів пухлини, але цей ефект тимчасовий.

Останні роки широко впроваджується метод кріодеструкції поверхневих печінкових метастазів у комплексному лікуванні злоякісних пухлин.

Хіміотерапія. Парентеральне введення 5-ФУ дає терапевтичний ефект у 9-33% випадків, а середня тривалість життя при цьому складає 30-60 тижнів. При введенні в печінкову артерію 5-ФУ відзначають більш виражений терапевтичний ефект, але середня тривалість життя пацієнтів збільшується незначно.

Променева терапія інколи застосовується в якості паліативного методу лікування.

Прогноз дуже несприятливий. Тривалість життя пацієнтів після встановлення діагнозу складає 3-4 місяці.

3.13. РАК ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ (С25.0 - 2, 8)

Рак підшлункової (РПЗ) залози складає більш 90% злоякісних захворювань підшлункової залози. Епідеміологія. Захворюваність на рак підшлункової залози постійно зростає, особливо серед

чоловіків у віці 50-60 років. Істотні відмінності частоти захворюваності РПЗ у різних країнах дозволили зв’язати її з географічними особливостями і способом життя. В Україні захворюваність становить 10,2.

Етіологія. Захворюваність на рак підшлункової залози може бути пов’язана з тютюнопалінням, цукровим діабетом, впливом промислових канцерогенів, наприклад, азбесту. Ризик захворювання карциномою підшлункової залози значно зростає у хворих із хронічними та спадковими формами панкреатиту.

Патологічна анатомія. Найчастіша локалізація раку – голівка підшлункової залози – 60%, тіло залози – 10%, хвіст – близько 5%, тотальне ураження – близько 25%.

Рак підшлункової залози може розвинутися із залозистих елементів, епітелію вивідних проток і з островків Лангерганса. Гістологічно розрізняють наступні морфологічні форми раку підшлункової залози.

1.Аденокарцинома (папілярна; тубулярна; муцинозна; персневидно-клітинний рак).

2.Залозисто-плоскоклітинний рак.

3.Плоскоклітинний рак.

4.Недиференційований рак.

5.Некласифікований рак.

Шляхи метастазування:

лімфогенний – передусім у лімфовузли ділянки головки ПЗ, а згодом у ворота печінки, печінку та по очеревині з появою асциту.

гематогенний – метастазує найчастіше в легені, кістки, нирки, головний мозок; можливі також віддалені метастази Вірхова, Шніцлера, Крукенберга.

Класифікація раків підшлункової залози

(код МКХ – О С25.0 - 2, 8) за системою TNM (5-е видання, 1997 рік).

TNM Клінічна класифікація

Т — Первинна пухлина

Тx — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини Т0 — первинна пухлина не визначається

Тis — carcinoma in situ

Т1 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, до 2 см у найбільшому вимірі Т2 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, понад 2 см у найбільшому вимірі Т3 — пухлина безпосередньо поширюється на будь-яку з таких структур: дванадцятипалу кишку, жовчну протоку, тканини навколо підшлункової залози Т4 — пухлина поширюється на будь-яку з таких структур: шлунок, селезінку,

ободову кишку, прилеглі великі судини.

Примітка: Тканини навколо підшлункової залози включають ретроперітонеальну жирову тканину (ретроперітонеальні м’які тканини або ретроперітонеальний простір), включаючи мезентерій (мезентеріальний жир), мезоколон, великий і малий сальники, очеревину.

Пряме поширення на жовчні протоки і дванадцятипалу кишку включає ураження фатерового соска. Прилеглими великими судинами є портальна вена, черевний стовбур, а також верхні мезентеріальні та загальна печінкова артерії й вени (але не селезінкові судини).

N — Регіонарні лімфатичні вузли.

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — виявлені метастази в регіонарних лімфатичних вузлах

N1a — метастаз у єдиному регіонарному лімфатичному вузлі

N1b — метастази в численних регіонарних лімфатичних вузлах

М — Віддалені метастази

Мx — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів М0 — віддалені метастази не визначаються М1 — наявні віддалені метастази

Клініка. Ранні симптоми раку підшлункової залози неспецифічні - болі в епігастральній ділянці, схуднення, ниючі болі в спині. Першим проявом раку підшлункової залози можуть бути тромбофлебіти мігруючого характеру (приблизно в 10% пацієнтів). Симптоми, що виявляються під час огляду пацієнтів, залежать від локалізації пухлини в підшлунковій залозі.

Голівка залози. Частіше усього рак підшлункової залози розвивається в її голівці (50-80%). При цій локалізації пухлини в 75% пацієнтів основними симптомами бувають схуднення і механічна жовтяниця, яка з’являється без болісного приступу, хоча приблизно у 25% пацієнтів із локалізацією пухлини в голівці підшлункової залози виникають оперезуючі болі і невизначений дискомфорт в епігастрії. Якщо пухлина збільшується в розмірах і при пальпації визначається збільшений безболісний жовчний міхур (симптом Курвуазьє), варто припустити пухлинну обструкцію панкреатичних і/або жовчних протоків.

Рак тіла або хвоста підшлункової залози зустрічається рідше і виявляється на пізніх стадіях, оскільки пухлини такої локалізації викликають механічну жовтяницю тільки у 10% випадків. Оскільки підшлункова залоза розташована ретроперитонеально, виявлення її пухлин на ранніх стадіях при фізикальному обстеженні утруднено і стає можливим при значних розмірах пухлини (пальпується пухлиноподібне утворення в епігастральній ділянці) або при метастазуванні.

Діагноз. Вважається, що скринінгове обстеження пацієнтів із метою виявлення раку підшлункової залози на ранніх стадіях не виправдано, оскільки пухлини, доступні для скринінгової діагностики, як правило, вже інкурабельні.

Неінвазивні діагностичні методики:

УЗД і КТ - найбільш точні методи дослідження для діагностики раку підшлункової залози, тому що з їхньою допомогою можна виявити пухлини розмірами 2-3 см;

контрастна рентгенодуоденоскопія (графія) – якщо пухлини підшлункової залози достатньо великих розмірів і зміщують дванадцятипалу кишку (пізні стадії), їх можна виявити при рентгенографії верхніх відділів ШКТ.

Інвазивні діагностичні методики:

черезшкірна аспіраційна біопсія пухлини тонкою голкою під контролем УЗД або КТ із наступним цитологічним дослідженням пунктату з високою точністю і практично без ускладнень дозволяє ставити діагноз злоякісного новотвору підшлункової залози;

ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія з використанням для канюлювання протоку підшлункової залози фіброволоконного дуоденоскопу (після введення в протоку рентгенконтрастної речовини виконується серія знімків);

черезшкірна черезпечінкова холангіографія ефективна при обстеженні пацієнтів із механічною жовтяницею;

ангіографія може виявити зсув або здавлення підшлункової артерії або артерії дванадцятипалої кишки, а венозна фаза може бути особливо інформативною при закупорці верхньої брижової або селезінкової вен.

Лабораторні дослідження.

У 80% хворих підвищена активність лужної фосфатази в сироватці, що обумовлено компресією панкреатичної частини загального жовчного протоку.

Часто відзначають підвищені рівні КЕАг, ЛДГ і сироваткової глутаматоксалоацетаттрансамінази.

Жовтяницю виявляють у 65% хворих, а в 25% – високі рівні амілази сироватки.

Виявлено зв’язок пухлинного маркера СА19-9 і карциноми підшлункової залози (чутливість цього тесту для карциноми підшлункової залози складає 80%, а специфічність – 90%).

Лікування.

Хірургічні методи:

панкреатодуоденальна резекція (операція Уіппла) – операція включає видалення голівки підшлункової залози, дванадцятипалої кишки, дистальної частини загальної жовчної протоки, жовчного міхура і дистальних відділів шлунка (відновлення прохідності шлунково-кишкового тракту здійснюється формуванням гастроєюноанастомозу, холедохоєюноанастомозу і панкреатикоєюноанастомозу;

лівобічна геміпанкреатектомія зі спленектомією і лімфаденектомією виконується при локалізації пухлини в середній частині тіла й в ділянці хвоста залози.

паліативні операції при раку підшлункової залози виконують частіше, ніж радикальні, тому що більша частина діагностованих пухлин підшлункової залози вже неоперабельна; паліативні

операції спрямовані на усунення перешкоди відтоку жовчі, для чого накладають декомпресійні анастомози між ШКТ і або жовчним міхуром, або загальною жовчною протокою.

Хіміотерапія в лікуванні раку підшлункової залози використовувалася достатньо широко. Комплексні схеми застосування препаратів, що включають 5-ФУ, доксорубіцин, мітоміцин-С, викликають тимчасове зменшення пухлини в розмірах, але не збільшує тривалість життя.

Променева терапія зменшує розміри пухлинного утворення в 60-70% хворих, може бути застосована в якості паліативного методу лікування.

Прогноз. Для пацієнтів із аденокарциномою підшлункової залози прогноз вкрай несприятливий, а 5- річне виживання складає 5%. Більша частина пацієнтів умирає протягом 1 року після операції. Середня тривалість життя пацієнтів із неоперабельними пухлинами складає 6 місяців. Навіть у пацієнтів із операбельними пухлинами підшлункової залози ефективність оперативного лікування невисока. Тільки 10% пацієнтів після резекції підшлункової залози живе більше 5 років.

13.14. ПУХЛИНИ ОБОДОВОЇ ТА ПРЯМОЇ КИШОК

(С18 – С20)

Епідеміологія. В більшості розвинених країн світу колоректальний рак займає третє місце серед найбільш поширених злоякісних новоутворень, як у чоловіків так і у жінок. За даними ВООЗ у світі щорічно реєструється біля 600 тис випадків колоректального раку. В країнах західної Європи захворюваність складає зараз від 34 на 100 тис. населення у жінок і відповідно до 45 у чоловіків. В

Україні захворюваність на пухлини цієї локалізації складає 33 на 100 тис. населення (17,2 ободової кишки і 15,7 прямої кишки) досягаючи найбільших показників (35-38 на 100 тис.) у південносхідному регіоні нашої країни.

Етіологія.

Харчові чинники. Високий вміст у раціоні м’яса, особливо яловичини і свинини, тваринного жиру й зменшення клітковини прискорює ріст кишкових бактерій, що виробляють канцерогени, спричиняє збільшення випадків колоректальних карцином. Цей процес спроможні стимулювати також і солі жовчних кислот. Природні вітаміни А, С і Є інактивують канцерогени. Відзначене різке зниження випадків захворювання серед вегетаріанців.

Генетичні чинники. Можливість спадкової передачі доводить наявність сімейних поліпозних синдромів і зростання (у 3-5 разів) ризику розвитку колоректальної карциноми серед родичів першого ступеня кровності.

Інші етіологічні чинники:

виразковий коліт, особливо панколіт і захворювання давниною більш 10 років;

хвороба Крона;

рак, аденома товстої кишки в анамнезі;

синдром поліпоза: дифузний сімейний поліпоз (ризик 90%), поодинокі і множинні поліпи, ворсинні пухлини, а вірогідність захворювання при синдромах Гарднера та Пейтц-Егерса досягає

70-80%;

рак жіночих геніталий або молочної залози в анамнезі;

синдроми сімейного раку;

синдроми імунодефіциту.

Патологічна анатомія. Макроскопічно виділяють три основні форми раку ободової кишки (за

Дюксом).

1.Екзофітна форма (поліпоподібний рак; грибоподібний рак з обмеженим ростом).

2.Ендофітна форма (інфільтративний,або дифузний рак; виразковий рак; виразковоінфільтративний рак.

3.Мезофітна (змішана) форма – поєднують елементи екзота ендофітної пухлини

блюдцеподібний рак.

Шляхи метастазування:

лімфогенний – основний шлях метастазування.

гематогенний – метастазування відбувається найчастіше в печінку, легені, головний мозок, кістки (можливі також віддалені метастази Вірхова, Шніцлера, Крукенберга);

імплантаційний – імплантація пухлинних клітин у стінку кишки нижче від локалізації первинної пухлини.

Класифікація раків ободової та прямої кишок

(код МКХ – О С18 – С20) за системою TNM (5-е видання, 1997 рік).

TNM Клінічна класифікація

Т — Первинна пухлина

Тx — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини Т0 — первинна пухлина не визначається

Тis — carcinoma in situ: внутрішньоепітеліальна пухлина або інвазія базальної мембрани Т1 — пухлина інфільтрує підслизовий шар Т2 — пухлина інфільтрує м'язовий шар

Т3 — пухлина проникає через м'язовий шар у субсерозний шар або в тканину ділянок, що не вкриті очеревиною навколо ободової та прямої кишок

Т4 — пухлина безпосередньо поширюється на сусідні органи або структури і/або проростає вісцеральну очеревину

Примітка: Пряме поширення при Т4 означає поширення на інші сегменти ободової та прямої кишок шляхом проростання серозного шару, наприклад, вростаня сигмовидної кишки в сліпу.

N — Регіонарні лімфатичні вузли.

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів N0 — немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — наявні метастази в 1-3 регіонарних лімфатичних вузлах

N2 — наявні метастази в 4 і більше регіонарних лімфатичних вузлах

Примітка: Пухлинний вузол розміром понад 3 мм в діаметрі в навколотовстокишковій або навколопрямокишковій жировій тканині без гістологічних ознак резидуального лімфатичного вузла в пухлинній тканині класифікується як метастаз у регіонарні лімфатичні вузли. Однак, пухлинні вузли розміром до 3 мм в діаметрі класифікуються в категорії Т як безпосереднє поширення пухлини, наприклад Т3.

М — Віддалені метастази

Мx — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів М0 — віддалені метастази не визначаються М1 — наявні віддалені метастази

Групування за стадіями

Клініка. Клінічна картина залежить від локалізації, гістологічної форми, розміру пухлини і наявності метастазів. Симптоматика колоректального раку різноманітна. Вона зумовлена анатомічною формою росту пухлини, а також пов’язана з певною анатомо-фізіологічною різницею між окремими відділами товстої кишки. Деякі симптоми наявні частіше при пухлинах правої половини ободової кишки (біль, анемія, диспептичні симптоми, наявність пухлини, що пальпується, симптоми запального процесу) інші характерні при ураженні лівої половини товстої кишки (непрохідність ентероколіт, патологічні виділення).

Виділяють наступні клінічні форми раку ободової кишки: стенозуюча (обтураційна); ентероколітна;

анемічна; диспептична; псевдозапальна; пухлинна; больова.

Патогномонічною ознакою раку прямої кишки є наявність патологічних домішок у калі (крові, слизу). Домішки крові у калі, які з'являються перед дефекацією або під час дефекації, спостерігаються в 75-90% хворих. Інші патологічні виділення (слиз, гній) з’являються при розпаді пухлини і наявності запального процесу, що характерне для пізніших стадій. Тенезми з’являються при стенозуванні пухлиною просвіту кишки з явищами непрохідності і свідчать про поширення процесу. Потяги на стілець можуть бути досить часті (до 15 разів на добу), характерніші для раку ампулярного відділу прямої кишки.

Болі при пухлинах прямої кишки можуть мати різний характер і також залежать від низки причин. Постійні болі можуть бути наслідком місцевого поширення процесу з проростанням пухлини в навколишні органи і структурри. При локалізації пухлини в анальному відділі прямої кишки болі з’являються і в ранніх стадіях. При

локалізації пухлини в ампулярному відділі без поширення на навколишні структури хворі можуть не відчувати болю.

Діагностика. Анамнез захворювання має велике значення. Необхідно виявити наявність симптомів, характерних для пухлин товстої кишки, їх розвиток у часі.

Фізикальне обстеження – особливу увагу слід звертати на колір шкіри (анемія), пальпацію живота в різних полеженнях хворого. Ректальне пальцьове дослідження найбільш інформативне при раку прямої кишки, воно дозволяє визначити наявність пухлини, характер її росту, зв’язок із суміжними органами.

Ендоскопічне дослідження дозволяє уточнити локалізацію пухлини товстої кишки, взяти матеріал для морфологічої веріфікації прцесу. Застосовується: ректороманоскопія, фіброколоноскопія.