vnutrishni_hvorobi_posibnik

За даними Інституту імунології (Росія), частота розвитку алергічних реак( цій на різні лікарські засоби істотно варіює. Нижче наведені препарати, на які найбільш часто розвиваються алергічні реакції, а також препарати і деякі хар( чові продукти, на які виявляються перехресні алергічні реакції та їхня частота (за Л. В. Лусом).

Варто пам’ятати, що досить часто після вживання чи парентерального введення хіміо( терапевтичних препаратів розвивається не істинна, а псевдоалергічна реакція.

Псевдоалергічна реакція — це патологічний процес, клінічно подібний істинній алер( гічній реакції, який не має імунологічної стадії свого розвитку

Механізми псевдоалергії

1. Гістаміновий механізм, який обумовлений збільшенням концентрації гістаміну: а) у результаті вивільнення під впливом різних лібераторів;

б) при порушенні механізмів його інактивації, зокрема, при тривалому прийомі проти( туберкульозних препаратів, анальгетиків, антибактеріальних засобів;

в) при надходженні гістаміну й інших амінів з їжею; г) при посиленому його утворенні з гістидіну, фенілаланіну, тирозину кишковою мікроф(

лорою з декарбоксилюючою активністю, наприклад, при дисбактеріозі.

2. Механізм, обумовлений порушенням активації системи комплементу.

3. Механізм, обумовлений порушенням метаболізму арахідонової кислоти. Практичний лікар повинний пам’ятати і враховувати фактори, які сприяють розвитку

алергічних реакцій на лікарські засоби (як істинних, так і псевдоалергічних).

Фактори, які сприяють розвитку істинних алергічних реакцій на лікарські засоби:

•Наявність обтяженого алергологічного анамнезу.

•Наявність супутніх атопічних захворювань (атопічний дерматит у 50%, атопічна брон( хіальна астма й ін).

•Наявність захворювань, які вимагають тривалого і/чи частого застосування медика( ментів.

•Наявність супутніх мікозів шкіри, слизових оболонок, нігтів та ін.

Фактори, які сприяють розвитку псевдоалергічних реакцій на лікарські засоби:

•Поліпрагмазія.

•Наявність супутніх захворювань шлунка і кишок, печінки, нейроендокринної систе( ми, обмінних порушень.

•Пероральне введення хіміотерапевтичних препаратів хворим із виразковим, ерозив( ним, геморагічним ураженнями шлунка і кишечнику.

•Доза препарату, невідповідна масі тіла і віку хворого.

•Неадекватна терапія супутніх захворювань, температура розчинів, що вводяться па( рентерально.

•Одночасне введення несумісних лікарських засобів.

•Зміна рН середовища.

Діагностика. Незважаючи на велику кількість інформаційного матеріалу, що стосується діагностики медикаментозної алергії, немає жодного методу (in vi( vo чи in vitro), що дозволив би лікарю досить вірогідно і без усякої небезпеки для хворого поставити етіологічний діагноз медикаментозної алергії.

Ретельно зібраний анамнез як і раніше має важливе значення. В багатьох ви( падках він дозволяє розпізнати алерген з достатньою вірогідністю і робить зай( вим застосування не завжди безпечних тестів з лікарськими препаратами. Хво( рого потрібно докладно опитувати про всі лікарські препарати, що він приймав напередодні розвитку алергійної реакції, а також про наявність сенсибілізації.

Перед призначенням будь(якого лікарського препарату хворому потрібно задати наступні запитання, які допоможуть лікарю з’ясувати наявність факто( рів ризику або сенсибілізації в конкретного хворого.

1.Чи страждають сам хворий чи його родичі яким(небудь алергічним зах( ворюванням?

2.Чи одержував раніше хворий цей лікарський препарат, чи не було в ньо( го алергічних реакцій при його застосуванні?

3.Якими препаратами хворий лікувався довгостроково і великими дозами?

4.Чи не було загострення основного захворювання, висипки, шкірного свербежу після вживання лікарських засобів, якщо так, то яких, через який час після початку вживання?

5.Чи одержував хворий ін’єкції сироваток і вакцин?

6.Чи є в хворого мікоз шкіри і нігтів (епідермофітія, трихофітія)?

7.Чи є в хворого професійний контакт із медикаментами?

8. Чи не викликає загострення основного захворювання чи появу алергіч( них симптомів контакт із тваринами?

При виявленні в анамнезі тих чи інших проявів медикаментозної алергії лікар повинен на лицьовому боці історії хвороби червоним олівцем зробити відповідний запис.

Рішення питання ускладнюється у випадках, коли реакція виникла на фо( ні вживання двох чи більше препаратів, що при сучасній поліпрагмазії зустрі( чається нерідко. Можлива «схована» сенсибілізація (додавання антибіотика в корм сільськогосподарським тваринам, деяких речовин у тонізуючі напої, зок( рема хініну й ін. ).

Звичайно навіть у сумнівних випадках усі лікарські препарати скасову( ють. Швидке зникнення симптомів підтверджує можливий діагноз, однак слід уточнити, який саме з лікарських препаратів є алергеном, особливо якщо необ( хідне тривале лікування. При цілеспрямованих елімінаційних пробах варто брати до уваги можливість перехресних реакцій і надходження лікарських ре( човин у складі комбінованих препаратів, а також у продуктах харчування і смакових добавках. Однак варто враховувати, що негативний результат елімі( наційної проби не виключає медикаментозної алергії, а також можливість роз( витку її надалі, а позитивний — не завжди свідчить про алергічну реакцію.

До найбільш тяжких проявів алергічних реакцій на медикаментозні засоби належать ток( сичний епідермальний некроліз (синдром Лайела), багатоформна еритема (синдром Стівен( са(Джонсона) (так званні токсико(алергічні реакції).

Токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайела) характеризується тим, що на шкірі та слизових оболонках раптово з’являються множинні бурувато червоні осередки, на фоні яких потім з’являються в’ялі пухирі. В результаті розкриття їх та відшарування по( верхневих шарів епідермісу утворюються суцільні ерозивні мокнущі поверхні. Уражена повер( хня шкіри складає 80(90%. Симптом Нікольського позитивний. Загальний стан хворого до( сить тяжкий. Реєструється септична гарячка, порушення серцевої діяльності, ознаки уражен( ня нирок тоскико(алергічного характеру.

Лікування базується на усуванні причинного агента (медикаменту). Призначають ГКС (системно та місцево), антигістамінні препарати, дезінтоксикаційну інфузійну терапію, сим( птоматичне лікування (діуретики, серцево(судинні препарати й т. ін. ).

Багатоформна еритема (синдром Стівенса=Джонсона) проявляється ураженням пе(

реважно шкіри та слизових оболонок. У розвитку мають значення переважно вірусні агенти (аденовіруси, ентеровіруси), стрептококи та ін. Характеризується наявністю поліморфних висипань (багатоформна еритема), які найчастіше займають 30 40% поверхні тіла. Пухи( рі мають фіолетово червоний колір, розташовані групами. Ураження слизових та шкіри суп( роводжуються вісцеритами (ендоміокардит, пневмоніт, менінгіт), артритами, гарячкою.

Лікування складається з призначення ГКС (системно), антигістамінних препаратів, ан( тибіотиків широкого спектру дії, дезінтоксикаційної інфузійної терапії.

Слід зазначити, що останніми роками заперечується зв’язок зазначених синдромів з медикаментозною алергією. Висловлюються припущення про їхній зв’язок з бактеріальни( ми, вірусними, мікоплазменними збудниками і низкою інших факторів.

Діагностичні тести при медикаментозній алергії

У разі потреби рекомендується такий порядок проведення шкірних тестів з медика( ментозними алергенами:

1.Скасування антигістаминних Н1(блокаторів за 24—78 год до тестування; гідразину — 28—72 год, астемізолу — 4—6 тижнів.

2.Послідовне проведення краплинної, скарифікаційної й внутрішньошкірної проб. Не( гативний контроль — з розчинником, позитивний — з 0, 01% розчином гістаміну.

Краплинна проба. Початкова концентрація алергенів: а) у високо сенсибілізованих — від 0, 5 ЕD/мл до 100 ED/мл; б) в інших. — 1000 ED/мл.

На шкіру внутрішньої поверхні передпліччя, попередньо оброблену спиртом, наносять по одній краплі випробуваного лікарського препарату, розчинника і гістаміну. Через 20 хв. ураховують місцеву і загальну реакцію. Місцева реакція — папула (пухир) і гіперемія. Загаль( на реакція — запаморочення, свербіж, слабкість. При негативній місцевій і позитивній загаль( ній реакції проба вважається позитивною.

ОЦІНКА КРАПЛИННОЇ ПРОБИ

Скарифікаційна проба ставиться при негативній краплинній пробі у тому ж порядку (спо( чатку з малою, а потім з великою концентрацією алергену, не ушкоджуючи шкірні судини).

Техніка постановки: шкіру внутрішньої поверхні передпліччя обробляють 70° спиртом, потім наносять окремими шприцами по краплі гістаміну 0, 01%, алергенів і тест(контроль( ної рідини на відстані 4(5 см одне від одного. Стерильними скарифікаторами проводять ок( ремо через кожну краплю по 2 паралельні подряпини довжиною 4—5 мм і відстанню між ни( ми 2 мм. Дітям до 5 років можна проводити по одній подряпині.

Подряпини проводять поверхово, порушуючи тільки цілісність епідермісу, не травму( ючи кровоносні судини. Через 10 хв обережно промокають кожну краплю окремим ватним тампоном, ще через 10 хв оцінюють проби (табл. )

Обов’язковою умовою є негативний результат з тест(контрольною рідиною і позитив( ний — з гістаміном.

ОЦІНКА СКАРИФІКАЦІЙНОЇ ПРОБИ

Ураховується місцева і загальна реакція. Тільки при відсутності реакції на контроль і по( зитивної на гістамін та лікарський алерген можна говорити про специфічність реакції.

Внутрішньошкірна проба ставиться при негативній скарифікаційній пробі. Введення ме( дикаментозного препарату починають з малої дози, поступово збільшуючи концентрацію.

ОЦІНКА ВНУТРІШНЬОШКІРНОЇ ПРОБИ

Протипоказання до проведення шкірних проб з лікарськими засобами.

•За наявності безумовної алергічної реакції на препарат, зокрема, анафілактичного шоку.

•Гострий період будь(якого алергічного захворювання.

•Декомпенсовані хвороби серця, нирок, печінки, тіреотоксикоз, вагітність, важка фор( ма цукрового діабету.

Профілактика і лікування. Профілактика медикаментозної алергії — це складна проб( лема, для рішення якої необхідні заходи загального характеру й індивідуальні. До перших належить боротьба з поліпрагмазією, що придбала за останні роки епідемічний характер. Сю( ди ж варто віднести заборону на продажу ліків без рецептів. Небажане використання меди( каментозних препаратів як консервантів — ацетилсаліцилової кислоти для консервації фрук( тів, левоміцетину при заготівлі крові і плазми, пеніциліну — для збереження при далеких пе( ревезеннях у спекотну погоду.

До індивідуальних заходів профілактики належить, насамперед, уважне ставлення до анамнезу хворого. Багато з описаних у літературі випадків летального медикаментозного

анафілактичного шоку пов’язані з тим, що хворого просто не запитали про те, чи лікував9 ся він призначеним препаратом, і як його переносив! Якщо в анамнезі є вказівки на алер( гічну реакцію, навіть легку (свербіж, нерясна кропів’янка, набряк і свербіж уу ділянці вве( дення), препарат варто замінити іншим. При заміні потрібно враховувати можливість перех( ресних антигенних властивостей.

Загальні принципи лікування при медикаментозній алергії

•При будь(яких видах медикаментозної алергії необхідно скасувати всі лікарські пре( парати. Залишають лише ті, котрі необхідні хворому за життєвими показаннями.

•Призначити голодну паузу чи гіпоалергенну дієту. Хворому показане рясне питво (кра( ще — кип’ячена вода). У разі потреби — очисна клізма, ентеросорбенти. Якщо шкірні проя( ви супроводжуються загальними реакціями — підвищенням температури тіла, ознобом, до( цільне проведення інфузіонної терапії.

•Застосування антигістамінних препаратів. Якщо їхнє введення не дає позитивного ре( зультату, то застосовують ГКС у середніх дозах (преднізолон). При відсутності ефекту збільшують дозу преднізолону чи заміняють його дексаметазоном. При ангіоневротичному набряку небезпечної локалізації, що загрожує життю (набряк гортані, головного мозку, ки( шечнику і т. д. ), уводять адреналін 0,1% — 0,2(0,5 мл п/шк. призначають преднізолон, дек( саметазон. При розвитку асфіксії — негайна трахеотомія.

•Посиндромна терапія основних проявів медикаментозної алергії.

•Обов’язковий запис в історії хвороби про наявність медикаментозної алергії.

Сироваткова хвороба та феномен Артюса Феномен Артюса виникає в експерименті при підшкірному введенні чужорідної (коня(

чої) сироватки кролю при повторному введенні з інтервалом у 5 діб. При цьому з кожним ра( зом збільшувався місцевий набряк, а починаючи з шостого введення розвивався централь( ний геморагічний некроз, який отримав назву феномена Артюса.

Сироваткова хвороба — це алергічна реакція на повторне введення чужорідного білка, найчастіше, вакцин та сироваток.

Етіологія: класичні антигени при сироватковій хворобі — це білки гетерологічних си( роваток, застосування яких і нині при низці захворювань не можна уникнути (антипнев( мококова, антискарлатинозна, антидифтерійна, антирабічна та деякі інші), а також анти(

бактеріальні препарати пеніцилінової групи.

Основна роль у розвитку сироваткової хвороби належить сенсибілізації, яка при типо( вій сироватковій хворобі розвивається на фоні персистенції антигена. За умов повторного введення сироватки у період максимальної сенсибілізації розвивається реакція негайного ти( пу; якщо попереднє введення сироватки було давно — реакція прискореного типу.

Частота розвитку сироваткової хвороби залежить від дози чужорідної сироватки та від вида (донор, спосіб введення). Методи очищення, концентрації, ферментативної та хімічної обробки дозволяють отримувати так званні афілактогенні сироватки. Частота ускладнень при їх застосуванні зменшилася до 10%.

Клініка хвороби проявляється здебільшого через 7(12 діб після введення сироватки, але може мати різноманітні клінічні прояви: від анафілактичного шоку, кропив’янки та ангіонев( ротичного набряку до ушкодження окремих органів із розвитком алергійного міокардиту, ге( патиту, нефриту тощо. Ранніми ознаками можуть бути почервоніння, набряк та свербіж у ді( лянці введення, іноді останні з’являються за 1(2 доби до загальних симптомів: збільшення лімфатичних вузлів (регіонарних, а потім усіх груп), шкірні прояви (кропив’янка, набряк Квін( ке, папульозна та еритематозна висипка, свербіж), ураження суглобів у вигляді артралгій або артритів, гарячка, неврити, васкуліти (коронарит, гломерулонефрит та ин). Як правило, всі симптоми зникають за 3(10 діб, а у випадках застосування препаратів пролонгованної дії сим( птоми можуть залишатися до тижнів або місяців.

Лікування в основному симптоматичне. У випадку переважного ураження шкіри рекомен( дуються антигістамінні препарати, седативні, транквілізатори, антагоністи серотоніну. При арт( ритах призначають нестероїдні протизапальні засоби. ГКС показані тільки при тяжких фор(

мах захворювання, особливо при ураженнях нирок та нервової системи. При реакціях прис( коренного типу необхідні засоби, які стабілізують функцію серцево(судинної системи. У про( філактиці сироваткової хвороби, за нагальної необхідності введення чужорідного білка, най( більше значення має правильна методика введення білкових препаратів для досягнення спе( цифічної десенсибілізації за Безредком. З цією метою після ретельно зібраного анамнезу пре( парат уводять мінімальною дозою (0, 05 мл) підшкірно, надалі поступово збільшуючи дозу.

Імунна преципітація індукує механізми біохімічної фази, які призводять до масивних функціональних та морфологічних змін. У ділянці преципітату зв’язується комплемент. Реакція переважно розвивається у субендотелії капілярів. Під впливом імунних комплексів та активованого комплементу відбувається агрегація тромбоцитів з утворенням тромбів, а також вивільненням вазоактивних амінів.

Харчова алергія. Зустрічається у 4, 9(11% осіб, а серед пацієнтів із захворюваннями ор( ганів травлення у 20% випадків.

Етіологія: будь(який харчовий продукт може стати алергеном, однак найчастіше у ро( лі харчових алергенів виступають харчові продукти білкового походження (тваринні та рослинні білки). Найбільш поширеними харчовими алергенами є: кава, какао, шоколад, цитрусові, полуниця, яйця, м’ясо тварин та птиці, риба, мед, молоко, ікра, томати, бобові, го( ріхи, зернові.

НАЙВАЖЛИВІШІ ХАРЧОВІ АЛЕРГЕНИ

Харчова алергія може бути таких видів:

1)оральна: після всмоктування (резорбції) можуть виникати прояви І типу (уртикар( на висипка, набряк Квінке, атопічний дерматит, риніт, астма, шок); ІІІ типу (васкуліт, сиро( ваткова хвороба); ІV типу (екзантема);

2)інгалятивна: найчастіше за умов професійного контакту з харчовим алергеном; про( цес розвивається у дихальних шляхах;

3)при контакті із шкірою: екзема, уртикарна висипка.

Найбільш виражені алергенні властивості має коров’яче молоко, у складі якого розріз( няють понад 25 антигенів (казеїн, лактальбуміни, імуноглобуліни, пептони, протеази). За на( явності алергії до молока можуть мати місце алергічні реакції і на продукти, до складу яких воно входить (морозиво, майонез, кондитерські вироби й т. ін. ). Курячі яйця мають у своє( му складі 4 важливі алергени: овальбумін, овомукоїд, кональбумін, лізоцим. Слід пам’ята( ти, що консерванти, харчові фарби, стабілізатори також можуть бути алергенами, які мають схожість із лікарськими препаратами. У нормі поживні речовини розпадаються до складо(

вих частин, які не мають алергенних властивостей, однак, у деякій кількості можуть усмок( туватися високомолекулярні сполуки та білки. При цьому особливе значення має як якість антигену, так і його кількість. Передумовою для розвитку реакції є перевищення порогової дози алергену, що має місце при відносному надлишку продукту (відносно травної здатнос( ті шлунково(кишкового тракту). Крім того, для виникнення клінічних проявів алергії необ( хідний такий ступінь виразності реакції антиген(антитіло, який не може бути компенсова( ний механізмами регуляції. Особливо часто алергічні реакції виникають при порушеннях трав( лення, які сприяють підвищеній резорбції антигена, а також у малюків.

Діагностика: для діагностики харчової алергії застосовуються провокаційні тести — це досить достовірний метод діагностики, що дозволяє досягти контакту шокового органа з алергеном. Їх використовують у випадку розбіжності даних анамнезу і результатів шкірно( го тестування. Елімінаційний тест. Як алергени використовують натуральні продукти. За 2— 3 дні до проведення тесту з раціону пацієнта виключають досліджуваний продукт. Потім зно( ву вводять цей продукт у раціон, оцінюючи загальний стан і стан шокового органу.

Проба вважається позитивною з появою реакції з боку шокового органа протягом години. Під’язиковий тест. Алерген наноситься на слизову оболонку під’язикової ділянці. При харчовій алергії застосовуються натуральні продукти в розведенні 1:10. Тест вважається по( зитивним з появою у під’язиковій ділянці гіперемії, набряку, свербіжу, а також підвищення

пульсу, висипаннях на шкірі, чхання, кашлі.

Лейкоцитопенічний тест. Використовується при харчовий, іноді, при медикаментозній алергії. В умовах елімінаційної дієти двічі протягом 1 год визначають кількість лейкоцитів у крові. Потім уводять алерген, після чого через 30, 60 і 90 хв. підраховують кількість леко( цитів. Якщо кількість лейкоцитів знижується більше ніж на 1 ×109 у 1 л, тест вважається по( зитивним.

Лікування харчової алергії базується на виключенні з харчового раціону продуктів, які викликають прояви алергічної реакції; призначають поліферментні препарати, що поліпшу( ють травні процеси; на фоні загострення призначають ГКС, антигістамінні препарати, кето( тіфен, ентеросорбенти.

Алергічні реакції при укусах комах, бджіл та змій

Виникають не тільки місцеві прояви алергічної реакції (набряк, біль, кро( вовиливи, уртикарні елементи у ділянці укусу), а й загальні прояви різного сту( пеня тяжкості, що є наслідком резорбтивної дії отрути (слабкість, ядуха, тахі( кардія, гіпотонія, корчі, колапс, шок).

Невідкладна допомога повинна бути негайною та проводитися якомога раніше. Необхідно імобілізувати кінцівку, де розташована ділянка укусу, нак( ласти жгут на кінцівку вище ділянки укусу, обколоти її 0, 1% адреналіном. При появі симптомів загального характеру треба застосовувати ті ж засоби, що і при анафілактичному шоку (адреналін, ГКС в/в, антигістамінні препарати, оксіге( нотерапія). При укусах змій, каракурта, скорпіона хворого треба як можна швидче госпіталізувати та ввести специфічну сироватку.

Бронхіальна астма, бронхіт дивись в розділі хвороб органів дихання.

Алергічні ураження серця, печінки, нирок. Алергійні процеси ушкоджують як серце( вий м’яз, та к і ендокард та перикард із виникненням запалення вогнищевого або дифузно( го міокардиту, перикардиту, ендокардиту. Також відомі алергійні гепатити та нефрити, їх клі( нічні прояви, викладені в спеціальних розділах (див. вище).

ВТОРИННІ ІМУНОДЕФІЦІТИ

Проф. І. П. Кайдашев

Вторинний імунодефіцит — клініко імунологічний синдром, який розвива( ється на тлі раніш нормально функціонуючої імунної системи, характеризуєть( ся стійким вираженим зниженням кількісних та функціональних показників специфічних і/або неспецифічних факторів імунорезистентності, що є факто( ром ризику розвитку хронічних інфекційних захворювань, аутоімунної патоло( гії та пухлин.

Таке визначення вторинного імунодефіциту висвітлює особливості його етіології та патогенезу. По(перше, порушення імунітету з’являються у людини, яка раніш була здорова як клінічно, так і мала нормальні імунологічні показ( ники. По(друге, частіше на прийом до стоматолога потрапляє хворий, в якого вже є клінічні прояви вторинного імунодефіциту в порожнині рота, наприклад хронічні, резистентні до традиційної терапії інфекційно(запальні захворюван( ня. Але важливо спрямувати увагу на те, що у практично здорових людей мо( жуть бути виявлені лабораторні ознаки вторинного імунодефіциту з мінімаль( ними клінічними проявами.

В цьому разі необхідно пам’ятати, що в такого пацієнта існує значний ри(

зик розвитку захворювання, поєднаного з імунодефіцітом — інфекційного, ау( тоімунного або онкологічного.

Вторинні імунодефіцити можуть бути викликани наступними причинами: 1. Захворювання імунної системи.

А.Дефект В(ланки імунної системи: плазмоцитома та хвороба Вальденстрема, хроніч( ний лімфолейкоз, неходжкінські лімфоми.

Б. Дефект Т(ланки імунної системи: саркоідоз, лімфогранулематоз. 2. Генералізовані порушення кісткового мозку: мієлоз, мієлофіброз. 3. Інфекційні захворювання.

А.Гострі інфекції: кір, грип, герпес і т. і.

Б. Хронічні інфекції: лепра, кандидоз, туберкульоз. В. Синдром набутого імунодефіциту.

4.Порушення обміну речовин та інтоксикація: синдром дефіциту антитіл внаслідок втрати білку, виснаження, порушення харчування, опік, уремія тощо.

5.Екзогенні впливи:

А. Фізичні: радіоактивне, ультрафіолетове, магнітне та СВЧ опромінення.

Б. Хімічні: імуносупресивні препарати, хіміопрепарати, кортикостероїди, пестициди, гербіциди, наркотики, деякі антибіотики і т. і.

В. Біологічні: введення антилімфоцитарного/антитимоцитарного глобуліну тощо. 6. «Природні» імунодефіцити: ранній дитячий вік, геронтологічний вік, вагітність. Ознаки, які дозволяють запідозрити наявність вторинного імунодефіциту:

1.Рецидивуючи бактеріально(вірусні інфекції, яки характеризуються: а) хронічним перебігом; б) неповним одужанням;

в) рефрактерністю до традиційного лікування; г) нестійкими ремісіями;

д) незвичними збудниками (умовно(патогенна флора, опортуністична інфекція, із зни( женою вірулентністю, з множинною стійкістю до антибіотиків).

2.Стать, вік, наявність кровних родичів з імунодефіцитами.

3.Незвичні реакції на живі, ослаблені вакцини.

4.Дані фізичного обстеження:

а) недостатність або затримка розвитку; б) зниження ваги тіла; в) хронічна діарея; г) субфебрилітет; д) органомегалія;

е) збільшення, недорозвиток або відсутність лімфовузлів, мигдаликів, тимуса; ж) дерматити, шкірні абсцеси; з) кандидоз слизової оболонки порожнини рота;

і) порушення розвитку лицевого відділу черепу; к) вроджені вади серця; л) низький зріст; м) атаксія, телеангіектазія; н) підвищена втома;

о) потовщення кінцевих фаланг пальців рук.

5.Ятрогенні впливи: а) хіміотерапія; б) спленектомія; в) опромінення.

6.Тривалий фізичний та/або психоемоційний стрес.

7.Алергія.

8.Аутоімунні захворювання.

9.Пухлини.

Для формулювання кінцевого діагнозу вторинного імунодефіциту необхід( но провести аналіз анамнезу та клінічне обстеження.

Аналіз анамнезу. Необхідно з’ясувати спадкову схильність до імунопато( логії, наявність у родичів хронічних, генералізованих інфекцій, підвищеної частоти злоякісних новоутворень, соматичні вади розвитку.

Цінну інформацію дають відомості про перенесені інфекції, гнійно(запаль( ні процеси, їх частоту.

Визначення несприятливих факторів зовнішнього середовища, роботи та меш( кання (контакт з хімічними сполуками, ліками, біопрепаратами, вплив іонізуючо( го випромінення, магнітних полів, екстремальних температур, постійних стресов) може сприяти встановленню етіології вторинного імунодефіциту, як і перенесені інтоксикації, хірургічні втручання, хііотерапія, травми, порушення харчування.

Хронизація соматичного захворювання, лихоманка нез’ясованої етіології, нез( розуміла втрата маси тіла та тривала діарея повинні насторожити лікаря в пла( ні розвитку імунодефіциту.

Актуальним питанням є приналежність пацієнта до груп ризику (наркома( нія, паління, алкоголізм). Епізоди алергічних реакцій, реакції на гемотрансфу( зії та патологія вагітності також можуть вказувати на пошкодження окремих ла( нок імунної системи.