Особливості метаморфозу у нижчих хордових.

 

У ланцетника у личинки проривається ротовий і анальний отвори, зяброві щілини, формується атріальна порожнина. Личинка веде вільноплаваючий спосіб життя. Пізніше вона опускається на дно, навколо рота формуються щупальця, закладаються гонади і утворюється молодий ланцетник.

У асцидій личинки складаються з розширеного переднього кінця і хвоста. В хвості знаходяться, головним чином, личинкові органи. До них відносяться: хорда, нервова трубка з переднім розширенням, вічко, статоліт, м’язеві стрічки по боках від хорди, прикріплювальний апарат (знаходиться на передньому кінці тіла). Дефінітивні органи знаходяться в тулубовій частині; це зачатки дихального апарата, покривів, травної системи, серця, ротовий і клоакальний сифони (на спинній частині). Дефінітивні органи недорозвинені в личинки. Личинки не живляться і служать для розселення. Через деякий час (від кількох годин до кількох діб) личинка прикріплюється до субстрату переднім кінцем, хвіст з личинковими органами редукується, дефінітивні органи дозрівають і утворюється молода асцидія. Таким чином, метаморфоз у асцидій веде до спрощення організації у зв’язку з переходом до сидячого способу життя, тобто, личинка має більш складну будову, ніж доросла асцидія. Такий тип метаморфозу називається некробіотичним.

У круглоротих у міксин розвиток прямий, а у міног – з метаморфозом. Личинка міног називається піскорийка або піщанка. У неї рот не одразу сполучений з кишечником; прорив дна стомодеума відбувається вже у постембріональний період. Зяброві щілини стають наскрізними отворами глотки, утворюються зяброві складки. Очі спочатку недорозвинені. В якості органа виділення служить пронефрос, який пізніше замінюється на мезонефрос. В ході метаморфозу відбувається відокремлення щитовидної залози від кишечника. Розростається гіпофіз. Збільшуються очі. Розростається ротова частина голови, утворюються рогові зуби. Передній відділ кишечника набуває дефінітивного вигляду: утворюються один над одним два відділи: зябровий і стравохід. Зникає жовчний міхур. Диференціюється хрящова тканина частин черепа. Єдиний плавець диференціюється на спинний, хвостовий і черевний.

У риб хрящових з яйця виходить особина, схожа на дорослу; до того ж у частини хрящових риб є живонародження. У кісткових риб з яйця вмходить молода рибка, яка може мати деякі личинкові ознаки. Наприклад, в малька окуня є жовточний мішок і єдиний плавець. Пізніше жовточний мішок розсмоктується; а плавець поділяється на парні грудні й черевні та непарні спинний, хвостовий і анальний. Внутрішнє запліднення та живонародження поширені у кісткових риб дуже рідко.

 

 

Метаморфоз у амфібій та його нейроендокринна регуляція.

 

У амфібій метаморфоз вивчений особливо ретельно. У хвостатих амфібій морфо-фізіологічні зміни менші, ніж у безхвостих. У хвостатих амфібій в ході метаморфозу відбувається резорбція хвостового плавця, зникнення зовнішніх зябер, зміни в будові шкіри, у вісцеральному скелеті, формуються легені, перебудовується відповідним чином кровоносна система.

У безхвостих амфібій зміни дуже великі (мал. 5). Ще у пуголовків зовнішні зябра замінюються внутрішніми. В ході метаморфозу внутрішні зябра зникають, редукуються зяброві дуги, розвиваються легені. З’являються зачатки задніх ніг біля основи хвоста, а пізніше позаду зябрових дуг – зачатки передніх ніг. Редукується хвіст. Змінюється будова шкіри, з’являються шкірні залози. Рогові зуби, якими пуголовок зішкрябував рослинну їжу, редукуються. Змінюється форма рота. Розвиваються м’язи язика. У зв’язку з переходом від рослинної до тваринної їжі вкорочується кишечник. В скелеті відбувається окостеніння хрящів й утворення накладних кісток. Відбуваються зміни в органах чуття: редукується бічна лінія, розвивається середнє вухо й барабанна перетинка, йде диференціація ока (очі зміщуються з боків у фронтальну площину, виникає мигальна перетинка й повіки, зоровий пігмент порфіропсин (А₂-) (характерний для прісноводних істот) замінюється на родопсин (А₁-) (характерний для сухопутних і морських істот)). Змінюються властивості гемоглобіну: у пуголовків гемоглобін приєднує О₂ швидше і міцніше, а віддає повільніше, ніж у дорослих жаб; з’являється ефект Бора. У видільній системі відбувається зміна від виділення аміаку (у пуголовків) до виділення сечовини (у жаб); у зв’язку з цим в печінці синтезуються ферменти циклу сечовини.

 

 

 

Мал. 5. Стадії розвитку безхвостої амфібії (за Банніковим): 1 – ікра; 2 – пуголовок в момент виходу з ікринки; 3 – розвиток плавців та зовнішніх зябер; 4 – максимальний розвиток зовнішніх зябер; 5 – зникнення зовнішніх зябер, поява внутрішніх зябер; 6 – поява задніх кінцівок; 7 – поява передніх кінцівок, рухливість задніх кінцівок; 8 – вивільнення передніх кінцівок, метаморфоз ротового апарату, початок резорбції хвоста; 9 – вихід на сушу.

 

Метаморфоз у амфібій регулюється гормонами гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи та пролактином (мал. 6). Гормони щитовидної залози(трийотиронін і тироксин) стимулюють метаморфоз. Пролактин є свого роду личинковим гормоном, який стимулює личинковий ріст і гальмує метаморфоз. Гіпоталамус виробляє тиреоліберин, який стимулює утворення тиреотропного гормона в гіпофізі. Тиреотропний гормон стимулює утворення трийодтироніну та тироксину щитовидною залозою. В гіпоталамусі також виробляється пролактин-інгібуючий фактор, який гальмує утворення пролактину гіпофізом (мал. 6).

 

Мал. 6. Гормональна регуляція метаморфозу в амфібій.

 

У пуголовків гіпоталамус недорозвинутий. Тому він виробляє мало тиреоліберину, що веде до виділення малої кількості тиреотропного гормона, і, як наслідок, до утворення малої кількості тироксину і трийодтироніну. Внаслідок тої ж таки недорозвинутості гіпоталамуса, він виділяє мало пролактин-інгібуючого фактора, що веде до утворення великої кількості пролактину. Тому стимулюється личинковий ріст і гальмується метаморфоз. З розвитком гіпоталамуса він починає виробляти все більше тиреоліберину і пролактин-інгібуючого фактора, що веде до утворення все більшої кількості тироксину і трийодтироніну і все меншої кількості пролактину. В кінці кінців концентрація пролактину падає нижче певного порогового рівня, а концентрація гормонів щитовидної залози піднімається вище певного порогового рівня, що призводить до запуску процесів метаморфозу. Тиреоїдні гормони впливають на клітини-мішені на рівні транскрипції (тобто, впливають безпосередньо на синтез іРНК). Реакція тканин на дію цих гормонів спеціфічна: одні гинуть, дегенерують, інші – не реагують, ще одні – активуються. Така специфічність є властивістю реагуючої тканини.

В ході метаморфозу повинна бути забезпечена певна послідовність змін (наприклад, розвиток кінцівок повинен відбутися раніше, ніж редукція звоста, а не навпаки); ймовірно, що це досягається за рахунок того, що різні тканини реагують на різні порогові концентрації тиреоїдних гормонів.