фізіологія Плиска остання

Аг рецептори поділяються на АТ1А- (кровоносні судини, мозок), АТ,В (пердня доля гіпофізу, кора наднирникових залоз) та АТ2-рецептори (антагоністи росту і відкривають калієві канали, підвищують утворення NO). Сама секреція реніну зворотно залежить від концентрації іонів К+ в плазмі крові. Однак цей вплив опосередкований змінами надходження іонів Na+ та іонів СГдо клітин щільної плями. Зменшення їх активує виділення реніну. АгІІ за зворотним зв'язком гальмує секрецію реніну через пряму дію на юкстагломерулярні клітини. Вазопресин також пригнічує секрецію. Активація СНС веде до збільшення секреції реніну. Індометацин, р-блока- торизменшуютьсекреціюреніну.

АНФ (атріонатрійуретичний фактор) (гормон) збільшує екскрецію іонів Na+та розслаблює гладенькі м'язи артерій і вен. Інгібіторами реніну є пептиди пепстатин та еналкірен, які блокують утворення АгІ. Каптоприл та еналаприл блокують перетворення АгІ в АгІІ. Це інгібітори АКФ 1-го і другого покоління або короткої і тривалої дії. Саралазин (аналог АгІІ) є конкурентним інгібітором на AT,- і АТ2-рецептори. Лозартан селективно блокує АТ,-рецептори, РН-123177 — АТ2-рецептори.

Не менш важливу роль відіграють нирки у підтриманні рН крові.

Узв'язку з цим рН самої сечі може змінюватись у значних межах. Центральну роль у підтриманні рН крові — constant відіграє

внутрішньоклітинний фермент КАн. Саме він активує реакцію: Н2О + СО2 -4 Н2СО3. Будучи слабкою кислотою, Н2СО3 зразу дисоціює на іони Н+ і аніони НСО3". Іон Н+ в обмін на іон Na+ переходить у порожнину канальця і вступає в реакцію з бікарбонатами, знову утворюючи Н2СО3, яка знову розпадається на Н2О і СО2. СО2 усмоктується клітинами стінки і використовується в подальших реакціях. Н2О виводиться з організму, а з нею виводиться і виділений у канадець іон Н+. Сеча в цьому разі нейтральна. При взаємодії іону Н+ з фосфатами (утворюється NaH2PO4), і сеча набуває кислого; з NH3+ (утворюється NH4A) — слабко лужного рН, якщо це аніони СО32~, аніони лужних білків (у випадку порушення фільтраційного бар'єру) та деякі інші. NH3+ утворюється з глутаміну під дією глутамінази.

Таким чином, екскреція нирками кислот складається з виділення Н2СО3, титрованих кислот і NH4+. Усі реакції, які проходять у канальцях нирок у зв'язку з підтриманням рН, представлені на рис. 91. Метаболічний ацидоз розвивається при живленні м'ясом, фізичному навантаженні (сеча в цьому разі кисла). При вживанні рослинної їжі спостерігається метаболічний алкалоз (сеча лужна), при гіпервентиляції — дихальний алкалоз, при гіповентиляції — дихальний ацидоз. Метаболічний ацидоз компенсується гіпервентиляцією.

Процес сечовиділення до першого року життя регулюється спінальним сечовидільним центром. Перші його нейрони знаходяться

364

XI. ЗАГАЛЬНАХАРАКТЕРИСТИКА АНАЛІЗАТОРІВ. СОМАТО-СЕНСОРНИЙ АНАЛІЗАТОР

Організм перебуває в постійному контакті із зовнішнім середовищем. До того ж вони взаємовпливають один на одне. Щоб підтримати свій гомеостаз та забезпечити адекватні реакції на зміни зовнішнього середовища (отже, забезпечити своє існування), організму потрібнаінформація. Дляцьоговпроцесіеволюціїсформувалися спеціальні системи, які одержали назву аналізаторів.

Аналізатори— цекомплекс нервовихструктур, щозабезпечують сприйняття, проведення і аналіз подразників. За будовою аналізатор являє собою аферентну частину рефлекторної дуги або нервовий шлях від рецепторів до вищого кіркового відділу — сенсорної зони кори. Усі аналізатори мають сенсорність (певний вид відчуття), яка має просторовість, часовий і якісний характер, інтенсивність та розмірність. Взагалі кожний аналізатор — це сенсорна система або сукупність периферичних і центральних утворень та допоміжних структур, які здійснюють аналіз і сприйняття інформації про процеси, що відбуваються. Аферентні частини аналізатора дуже пластичні й набувають здатності реагувати не тільки на окремі сигнали, а й на складні їх комбінації різної природи. При цьому для міжсенсорного аналізу особливо важливі лобні частки кори великих півкульголовногомозку.

Усі аналізатори мають загальні принципи будови й організації:

1.Багаторівневість— посилюєбіологічноважливуінформацію, дозволяєшвидшеірізнобічнооцінюватиїї, різноманітнішереагувати на подразнення, включає різні системи виконання.

2.Багатоканальність — інформація від численних рецепторів передається багатьма каналами у вищі центри аналізу, забезпечуючи надійність і точність її надходження, утворює три канали зв'язку.

3.Наявність звужувальних і розширюваних лійок дозволяє спо-

чатку провестиселекцію(фільтрацію) інформації, апотім податиїї

вкору в різні сенсорні зони для детальнішого аналізу.

4.Диференціація погоризонталііповертикалі— інформаціяна одному ітому самому рівніголовногомозку потрапляє врізнізони (ядра) для більш детального аналізу і відповідно більш швидкого та точного формування реакції відповіді. Забезпечує взаємодію різних аналізаторів. У їх вищі центри передається лише важлива інформація.

366

зонами кори. Рецепторний відділ виконує функції сприйняття, первинного аналізу за порогом збудження того чи іншого подразника, трансформацію, кодування і передачу інформації. Первинний (елементарний) аналіз — це оцінка якості сигналу, його інтенсивності (сили), тривалості, новизни (це його специфічність і спеціалізація). Властивостірецепторноговідділу: а) специфічність(здатністьрецептора сприймати адекватний подразник); б) висока чутливість (здатність реагувати на дуже малу інтенсивність сигналу); в) ритмічна генерація потенціалу дії на подразнення; г) функціональна мобільність (зміна кількості функціонуючих рецепторів залежно від умов середовища); д) адаптація (зниження активності рецептора на дію подразника); є) спеціалізація (один тип рецепторів реагує на інтенсивність і часдії одного виду подразника). Нарівніспинно-

го мозку і таламуса відбувається первинний і вторинний централь-

ний аналіз інформації, швидке її проведення за точною адресою та без спотворення. У кірковому відділі розрізняють первинні і вториннізони; у первиннихзонах— первинні, вториннійтретинні поля. На рівні кіркового відділу формуються сенсорні сприйняття та полімодальні образи. Подразненняспецифічних полівсупроводжується тонким аналізом подразників. При їх пошкодженні спостерігається випадіння чутливості.

Спочатку в процесі еволюції сформувалась дифузна неспецифічна система, з якої потім шляхом диференціювання утворилися три канали зв'язку.

Специфічний канал зв'язку проводить специфічну інформацію від рецепторів до сенсорних зон кори (визначає модальність аналізатора). Це філогенетично більш молода частина. Специфічний канал є складовою частиною специфічної системи з чіткими певними входами, неспецифічний — частиною неспецифічної системи з невирізненими входами. Неспецифічний канал зв'язку утворюється на рівні стовбура головного мозку шляхом дивергенції специфічних каналів зв'язку всіх аналізаторів. Крім того, це буде конвергенція цих новоутворенихрозгалуженьз утворенням новогоканалу. Він є загальним для всіх аналізаторів, не несе специфічної інформації і створює фон функціонування головного мозку (активуючи чи гальмуючи кору). Фактично він являє собою частину ретикулярної формації головного мозку.

Цеможнапояснититак. Упроцесіеволюціївбагатоклітиннихорганізмів формувалася дифузна неспецифічна нервова система. Вона забезпечувала реакцію віддалення від усякого подразника (тиску, температури, світла, дії хімічної речовини). З часом з неї диференціювалися (сформувалися) рецептори та шляхи проведення інформації з утворенням специфічних каналів зв'язку. Однак частина

368

неспецифічної системизалишиласяспільноюдлявсіхспецифічних каналів, утворившинеспецифічний канал зв'язку.

Специфічна система має назву лемніскової, оскільки медіальний лемніск (петля) — один з найважливіших її трактів (від довгастого мозку до таламуса). Він має впорядковану просторову організацію

з не менш як трьома синапсами. Неспецифічна (нелемніскова або ек-

стралемніскова) система — анатомічно нечітка. Це таламус, частина ретикулярної формації.

Асоціативний канал зв'язку утворюється на рівні таламуса також шляхом дивергенції неспецифічної системи й досягає асоціативних зонкориголовногомозку. Однакнеобхідновідмітити, щоасоціативнізоникориіталамусатакожотримуютьінформаціювідусіхспецифічних ядер таламуса. Він визначає міжсенсорні (міжаналізаторні) та міжцентральні взаємодії. При його ураженні немає порушень сприйняття, аленемаєіскладнихформінтегративноїдіяльностімозку — цілеспрямованої поведінки, творчості, поезії. Характерна агнозія— відсутністьупізнанняпредметів. Особливопотрібновідмітити канали термінового (без переключень) передавання інформації у вищі центри головного мозку. Вони здійснюють переднастроєння вищихцентрівдосприйняття майбутньої інформації.

У всіх сенсорних системах існують низхідні еферентні зв'язки. Вони тісно пов'язані з відповідними аферентними, і їхня роль полягає в управлінні процесом передавання сенсорної інформації від нижчих рівнів до вищих.

чутливості шкіри. До них відносять: дотикові (або рецептори швидкості) тільця Мейснера і диски Меркеля (рецептори інтенсивності або переміщення), пластинчасті тільця Фатера-Паччіні (рецептори вібрації або прискорення — ТП-рецептори), нервові сплетіння у волосяних мішечках, колбочки Краузе, вільні нервові закінчення. Найбільш поверхнево розташовані вільні нервові закінчення (ноціцептори). Під ними розміщені диски Меркеля, ще глибше розташовані больові сплетіння кровоносних судин, під якими знаходяться тільця Паччіні (рецептори тиску) та колбочки Краузе (холодові рецептори). Теплових рецепторів (органи Руффіні) менше, ніж холодових, і вони залягають глибше від них. Терморецептори реагують на зміну температури при 0,2 °С.

Така різноманітність рецепторів дозволяє організмові добре орієнтуватись у зовнішньому середовищі, що означає тонко пристосуватися до мінливих умов зовнішнього світу. Тому людина при свідомості, завдяки пропріорецепторам, точно визначає розміщення кінцівок, ступінь згинання суглобів, у рухові усвідомлює швидкість і напрямок руху. Відчуття холоду виникає раніше, ніж тепла, внаслідок швидшого проведення, більшої кількості холодових рецепторів і більш поверхневого їх розташування. Механізм рецепції та адаптації рецепторів докладно описано у розділі «Рецептори».

Проведення сомато-сенсорної інформації пов'язано з лемнісковим і спинномозково-таламічним трактами та латеральним трактом Моріана.

Лемнісковий тракт складається з товстих, швидкопровідних мієлінових волокон. Він проводить дорсальними канатиками відчуття тиску, дотику й руху в суглобах (шкірно-м'язова чутливість). Його перші аферентні нейрони закладені в спінальних гангліях, звідки передаються тонким (Голя) і клиноподібним (Бурдаха) шляхами в довгастий мозок (другі нейрони). Частиназакінчується наМНспинногомозку (сегментарні нейрони). Тонкий пучок — це в основному тактильна, клиноподібний — пропріорецептивна чутливості. їхні аксони утворюють «медіальну петлю» і після перехресту на рівні олив потрапляють у специфічні ядра таламуса (треті нейрони), далі— усомато-сенсорну зонукориГМ.

Інші шляхи починаються від вторинних аферентних нейронів і йдуть у латеральнихканатиках білоїречовиниспинногомозку. Так відрецепторів шкіри спинномозково-таламічний шлях (перші нейрони також закладені

вспінальних гангліях) через повільні немієлінізовані волокна потрапляє

всіруречовинуспинногомозку, дезакладенідругінейрони. Аксониостанніхпісля перехрестя нарівніспинногомозку направляютьсявнеспецифічні ядраталамуса, гіпоталамуса, колінчастітіла, ядрастовбураГМ(третінейрони). Частково цей шлях пролягає до сомато-сенсорної зони кори. Він менш чітко диференціює властивості подразника та служить для передавання температурної, всієїбольовоїізначноюміроютактильноїчутливості.

370

Від шкірно-м'язових рецепторів до кори мозочка йдуть спинномозковомозочні дорсальні і вентральні шляхи. Шляхи больової чутливості проходять у вентральних стовпах білої речовини. У передніх, бокових і задніх стовпах знаходяться власні провідні шляхи спинного мозку, які забезпечуютьйогоінтегративну функцію.

Перший нейрон латерального тракту Моріана розміщений у задніх рогах спинного мозку, другий — у боковому ядрі довгастого мозку. їхні аксони після перехрестя зливаються з медіальним лемніском. Ці волокна найбільш товсті йшвидкопровідні. Вонипроводятьінформаціюпронайсильнішу деформацію шкіри.

Фізіологія больової чутливості

Єдиної думки щодо природи болю не існує. Вважають, що це суб'єктивне відчуття, яке несе інформацію про загрозу виникнення або вже існуючі порушення органів і систем організму та має емоційне забарвлення.

Больова рецепція здійснюється вільними нервовими закінченнями — больовими рецепторами з високим порогом збудження, хоча деякі дослідники вважають, що больових рецепторів не існує. Біль виникає при надмірних подразненнях будь-яких рецепторів. Узагалі біль — це сенсорне відчуття, яке характерне для свідомості і зникає з її втратою. Біль — це всі процеси, які відбуваються на рівні свідомості (рефлекторні, емоційні та інші реакції). Біль може бути фізичний (внаслідок видимих порушень органів і тканин) та психогенний (джерело болю у цьому разі визначити важко, але це не означає, що його немає). Останній є результатом дії надмірних психогенних та соціальних факторів.

Біль має сенсорний (інформація про місцезнаходження, початок і кінець дії стимулу, його інтенсивність), аферентний (емоційний), вегетативний, руховий і психологічний компоненти. Адаптації до болю не існує.

Причина болю — хімічні речовини (брадикінін, збільшення іонів К+, протеолітичні ферменти прямо впливають на нервові закінчення, роблячи їх більш проникними для іонів); ішемія — накопичення молочної кислоти та продуктів анаеробного метаболізму; можливо, також накопичення брадикініну й протеолітичних ензимів; спазм м'язів, що активує механорецептори болю або здавлення судин з ішемією зі звільненням речовин, які індукують біль.

Імовірно, що найважливіша з усіх видів чутливостей сомато-сен- сорного аналізатора — це ноціцепція. Вона попереджує організм про виникнення його уражень та пошкоджень. Саме ця рецепція формує мотивацію, спрямовану від неї, тобто від пошкоджувального чинника. Біль супроводжується вегетативними змінами в організмі —

371

з боку серцево-судинної системи, дихальної системи, крові. Звідси фізіологічне значення премедикації атропіном полягає у блокуванні больових імпульсів від інтерорецепторів (при хірургічному втручанні на внутрішніх органах), які можуть, наприклад, викликати рефлекторну зупинку серця та зменшити секрецію залоз ШКТ. Залежно від дії агентів розрізняють: біль від зовнішніх факторів (зовнішній, поверхневий — соматичний) і від внутрішніх органів (внутрішній, глибокий біль — вісцеральний) та дзеркальний (рефлекторний); від тривалості больового синдрому — первинний (ранній, швидкий, колючий, гострий), а також і вторинний (пізній, повільний, тупий, нестерпний, який виникає після первинного). Розрізняють також біль з ушкодженням периферичної і ЦНС. Вісцеральний біль частіше за все дифузний, погано локалізований. Найчастіше внутрішній глибокий — це головний біль. В окремих випадках локалізація болю відчувається не тільки в ураженому місці, а (іноді тільки) і в інших ділянках тіла. Наприклад, при стенокардії часто болять зуби, болі локалізуються або ірадіюють у ліву лопатку й руку. Це обумовлено конвергенцією аферентів від шкіри і внутрішніх органів на одних і тих самих інтернейронах (рис. 94), що дозволяє діагностувати ураження внутрішніх органів. Наприклад, знання зон больової чутливості при певних захворюваннях дає змогу їх діагностувати. Ці зони мають назву зон Геда-Захар'їна. Ноціцепторизначнощільнішізавсііншірецептори— тактильні, холодові, теплові. Замеханізмом— цемеханорецептори, хеморецептори, термотазмішані абополімодальні (мультимодальні) рецептори. Гістологічно це неінкапсульовані нервові закінчення. Проводиться больова чутливість тонкими високопороговими A-s (швидкі мієлінові) і С (дещо повільніші немієлінові) волокнами. Перші проводять початковий біль, другі — пізній. Первинний біль виникає частішеприподразненнімеханорецепторів, вторинний— переважнохеморецепторів.

(полегшення проведення, наприклад, при порушенні провідної функції спинного мозку і таламуса).

Головний біль (при менінгіті, підвищенні внутрішньочерепного тиску, мігрені) — судиннийфеномензневідомиммеханізмом(можливо, тривале емоційне напруження стимулює спазм судин з ішемією мозку або його ділянок); він також є наслідком — неповного окиснення алкоголю, продукти гідролізу якого подразнюють больові рецептори. Розрізняють також біль при запорах внаслідок всмоктування токсичних продуктів, головний біль, пов'язаний з ураженням носових структур та при порушеннях органу зору.

Ноціцептори реагують на механічні та хімічні подразнення. Тобто вони полімодальні (мультимодальні). Гістологічно — це неінкапсульовані нервові закінчення.

Суб'єктитвна алгіземетрія враховує больовий поріг (найменша інтенсивність стимула, що викликає больове відчуття) та поріг болестійкості (інтенсивність стимуляції, при якій піддослідний просить її припинити).

Об'єктивна алгіземетрія полягаєу вимірюванні руховихі вегетативних реакцій на біль і запис викликаних потенціалів кори ГМ.

Існуєтриосновнітеоріївиникненняболю(рис. 95). Теоріяспецифічності передбачає наявність як больових рецепторів, так і специфічних каналів зв'язку. Підтвердженням її є те, що больова чутливість розповсюджена по шкірі нерівномірно. Біль сприймається лише у певних больових точках. Це найбільшпоширенатеорія.

< дотик]Уі

Рис. 95. Схематичне зображення можливих теорій і гіпотез формування болю:

1 — специфічності, 2 — інтенсивності, 3 — вхідних воріт; ЖС — желатинозна субстанція

Прихильники теорії інтенсивності вважають, що при всякому надмірному подразненні вбудь-яких рецепторах може формуватися відчуття болю. У цьому випадку ноціцептивні стимули викликають особливо високочастотні спалахи імпульсації низькопорогових рецепторів.

Згіднозтеорією«вхідних(контрольованих) воріт», у нормібольові подразнення не проводяться, але при подразниках певної сили

373