фізіологія Плиска остання

Тривалеподразненняблукаючогонервасупроводжуєтьсявисли- заннямсерцяз-підйоговпливу.

Ядро блукаючого нерва перебуває в постійному тонусі. Цей тонусзмінюється залежно від функціонального стану організму: під час фізичного навантаження зменшується, під час відпочинку — зростає. Вночі він зростає. Тому ніч називають царством вагуса. Відповідно атаки серцевої астми (недостатності) частіше виникають вночі. Подразнення серозних оболонок (перикарда, очеревини) підвищує тонус ядра блукаючого нерва. Тому передопераційне втручання завжди передбачає премедикацію з атропіном. Це запобігає рефлекторній зупинці серця.

Основні центрирегуляціїсерцевої діяльностізакладенівдовгастому мозкові на дні IV шлуночка (симпатичні й парасимпатичні). Однак вони зв'язані також з іншими центрами ГМ, які розміщені до самої кори.

Наведені вище рефлекси є безумовними рефлексами. Проте на умовнийподразникможнавиробитийумовнірефлексисерця. Приміром тривале одночасне комбінування звукового сигналу і натискування на очні яблука (спряжений рефлекс Ашнера — зумовлює сповільнення ЧСС) надалі викличе сповільнення ЧСС лише при застосуванніодногозвуковогосигналу.

Рефлекс Ашнера — окулокардіальний рефлекс — аферентні волокна в складі коротких і довгих ціліарних м язів йдуть до ціліарного ганглія, а потім з очними гілками трійчастого нерва — до гасерового вузла і звідти в головне сенсорне ядро трійчастого нерва в дні четвертого шлуночка. Еферентний шляхйде через волокна блукаючого нерва. При натискуванні на очні яблука або потягуванні за м'язи очного яблука виникає сповільнення ритму, виникнення вузлового ритму, атріовентрикулярна блокада, бігемінія і зупинка серця. Окулогастральнийрефлексмаєсхожубудову, алезакінченняйогорецепторіврозташовані в шлунку. При його активації він супроводжується рвотою та аспірацією шлункового вмісту. У випадку постукування по черевних органах нерухомої жаби виникає зменшення

Якщо ж тиск у шлуночках, аорті високий, то це навпаки — призведе до зменшення сили скорочень, попереджуючи надмірне підвищення артеріального тиску. Тобто гальмується закон Франка-Старлінга та мікро-Франка-Старлінга (відміна закону серця). Так забезпечується взаємодія міогенних і нервових механізмів для найкращого пристосування серцевої діяльності. Таким чином, інтракардіальний рефлекс — це збільшення припливу — збільшення сили лівого шлуночка лише на фоні низького тиску.

Нервова регуляція — це також зони Геда, біль яких виникає при ішемії міокарда. Інтракардіальні рефлекси взаємодіють з іншими вегетативними рефлексами. Аферентними волокнами збудження від серця може передаватись і на інші органи — іррадіація болей. Водночас серце може бути еферентом з інших ділянок — шкіри, органів черевної порожнини. Скажімо, сповільнення ЧСС навіть до зупинення серця можуть виникати при натискуванні на очні яблука (рефлекс Ашнера) або при сильних механічних подразненняхочеревини.

Гуморальна регуляція серцевої діяльності включає впливи норадреналіну, адреналіну, ацетилхоліну (фактори центральної регуляції), їхні ефекти будуть подібними до впливів подразнення відповідно сипатичного та парасимпатичного відділів АНС. Місцева гуморальна регуляція — це локальна ренін-ангіотензинова система, дігіталісоподібний фактор, простагландини, локальна ренін-ангіо- тензинова система.

Збільшення кількості позаклітинної концентрації іонів Са2+ спричинить підвищений їх вхід у кардіоміоцити за електрохімічними градієнтами. У результаті зросте частота і сила серцевих скорочень, підвищиться збудливість і провідність серцевого м'яза. Однак внаслідок відсутності стимуляції енергообміну міокарда спостері-

гатимуться порушення процесів розслаблення м'яза до повної його зупинки у фазі систоли (рис. 76, в).

Підвищення позаклітинної концентрації іонів К+ спричинить поступову повільну підпорогову деполяризацію клітинної мембрани у зв'язку зі зменшенням вихідного калієвого струму. Поступова активація швидких потенціалзалежних натрієвих і повільних кальцієвих

Рис. 76. Вплив підвищених конканалів викличе їх подальшу трицентрацій КА та іонів К+ і Са2+ на валу інактивацію. Значно зросте Е^

274

буде знижуватись до розвитку абсолютної рефрактерності й зупинки серця у фазі діастоли (рис. 76, б). Гіперкаліємію використовують у кардіохірургії для зупинки серця.

Препарати наперстянки зв'язуються із зовнішньою поверхнею а-субо- диниці Na+-K+-ATO-a3H і пригнічують її роботу. В результаті гальмується викачування натрію назовні і спостерігається його накопичення на внутрішній поверхні мембрани. Це активує натрій-кальцієвий обмінник, який в обмін на іони Na+ закачує іони Са2+. Внутрішньоклітинна концентрація останніх зростає з відповідними наслідками (збільшується сила скорочень серця).

Гіповолемія — виділяться Ас та АДГ. Активується СНС, знижується серцевий викид, спазм артеріол та централізація гемодинаміки. Активація дихальної системи: гіпервентиляція — дихальний алкалоз, наростає ар- теріо-венозна різниця за киснем. Після тривалої ішемії одномоментне відновлення кровообігу в органах (реперфузія) супроводжується кисневим парадоксом. Частішецезустрічаєтьсяприоперативнихвтручанняхнасерцевому м'язі із застосуванням штучного кровообігу, гіпербаричній оксигенації. У цьому випадку О2 набуває здатності пошкоджувати тканини організму за рахунок утворення активних його форм. Активується перекисне окиснення тканин, особливо ліпідів. Особливо порушуються фосфоліпіди мембран клітини та її органел. Як наслідок страждає процес утворення енергії. Перекисне окиснення білків — це інактивація ферментів, вуглеводів — деполімеризація полісахаридів з пошкодженням міжклітинного матриксу. Реперфузія також супроводжується кальцієвим парадоксом. Відома важлива роль іонів кальцію в багатьох функціях клітин. При ішемії функція клітин порушена, але відносно зберігається. Після відновлення кровообігу у зв'язку з пошкодженням мембран в клітину входить велика кількість Са2+, викликаючи їх руйнування .

Ураження серцевого м'яза при ішемії супроводжується порушенням проникності мембран кардіоміоцитів та виходом іонів К+. Надлишок цих іонів у позаклітинному просторі розслаблює серцевий м'яз, сповільнюючи ЧСС. Велика їх кількість може блокувати провідність серцевих імпульсів від передсердь до шлуночків через атріовентрикулярний вузол, послабити скоротливість тастати причиноюаритмій. Цеобумовленозменшеннямпотенціалу спокою та потенціалу дії. Тривала і важка ішемія викликає «некроз» (інфаркт) частини міокарда. Прицьому скоротливафункціяцієї частинизменшується.

При інфаркті міокарда з пошкоджених кардіоміоцитів виходять креатинфосфокіназа (КФК), аспартатамінотрансфераза (АСАТ), лактатдегідрогеназа (ЛДГ), що супроводжується підвищенням їх концентрації в крові. Це спостерігається і при інших захворюваннях. Але зростання рівня ізоферментів МВ-ізофермента КФК в крові спостерігається лише при інфаркті міокарда, апідвищенняізоферментаЛДГзберігаєтьсядодвохтижнів.

275

VII. ВСТУП ДО ГЕМОДИНАМІКИ, АБО РОЛЬ СУДИН У ГЕМОДИНАМІЦІ. ОСНОВНІ

ПРИНЦИПИ ГРМПЛИНАМІКИ

Судини організму — це його транспортні шляхи. Розгалужуючисьіутворюючисплетіння, вониутворюютьскладну мережу трубок. Якби судини являли собою жорсткі трубки, заповнені водою, то для такої системибулиб повністюсправедливі усі закони гідродинаміки.

Основнийзаконгідродинаміки говорить: неодмінноюумовоютечії будь-якої рідини є наявність градієнта тисків на початку і в кінці системи, який долає її гідродинамічний опір. Величина його залежитьвідрозмірівтрубкийприродирідини— точнішевідїїв'язкості. Якщоцевода (ідеальна, гомогенна, ньютонівська рідина), тоїї в'язкість дорівнює 1. В'язкість гомогенної рідини (води, розчинів солей та електролітів) постійна (не залежить від швидкості течії або спокою) і залежить лише від температури. Зі зростанням температури в'язкість зменшується. Звідси об'ємна швидкість течії (Q) дорівнює

о- др

ЦR '

деАР— градієнттиску; R — гідродинамічнийопір. Вивчаютьїї задопомогоюелектромагнітних флоуметрів.

Гідродинамічний опір поодинокої трубки можна розрахувати за формулою Пуазейля:

81п

де1 — довжинатрубки; п— в'язкістьрідини; г— радіуструбки. Визначити загальний периферичний опір можна вирахувавши

різницю тисків в аорті та порожнистій вені. В аорті він майже рівний такому вплечовій артерії. Або з попередньої формули:

Регіонарний опір окремих судинних ділянок визначають за різ: ницею тисків на вході і виході системи (органу).

В'язкість — це величина змінна і є функцією від швидкості течії рідинитавідприродисамоїрідини. Тобточимбільшашвидкістьтечії, тим менша в'язкість, і навпаки. На величину в'язкості впливає вид течії. В'язкість найменша при ламінарній (коаксіальне, теле-

276

скопічне, параболічне переміщення шаріврідини— ефектМагнуса) і найбільша — при турбулентній течії. Притурбулентнійтечії переміщення рідини паралельно і перпендикулярно довжині судини суттєво збільшує внутрішнє тертя рідини. З розвитком гіалінозу артерій створюються умови для турбулентної течії крові. Вид течії залежитьвідбагатьохфакторів: діаметрасудини, питомоївагирідини, середньої швидкості течії, в'язкості. У сукупності вони становлять число Рейнольдса:

дег— діаметрсудинивметрах; s — питомавагарідини; v — середня швидкістьтечії; п— в'язкість.

При величині більшій 400 (критичне значення) у місцях розгалуження з'являються локальні завихрення.

Якщо в системі трубок багато, й вони з'єднані між собою послідовно, то їх сумарний опір дорівнює арифметичній сумі опорів усіх трубок: Ro = R, + R2 + R3 +...; якщо трубки з'єднані паралельно, то їх провідність згідно з другим законом Кірхгоффа дорівнює: Со= С,+ С2+ С3+ ... Сама провідність є оберненою (зворотною) величиною опору. Звідси

JL«_L JL J_

Ro Ri R2 R3

. Длярозрахункулінійноїшвидкостітечіївикористовуютьформулу

деV — лінійнашвидкістьтечії.

Для гемодинаміки в цілому справедливі всі закони гідродинаміки з деякими особливостями. Так, в гемодинаміці опір окремих судиніцілихсудиннихзонможезначнозмінюватись, томущоворганізмі жорсткі трубки замінені судинами еластичного, м'язового або м'язово-еластичного типу, які значно змінюють діаметр залежно від їхнього наповнення, дії факторів нервової та гуморальної регуляції. Оскільки тиск у порожнині правого передсердя (кінець системи) дорівнюєнулю, формулаоб'ємногокровотоку спрощується і набуває вигляду:

Нав'язкістьгетерогенної(неньютонівської— суспензії, емульсії) рідини (кров — і суспензія — рідина, яка містить тверді частинки,

277

і емульсія — рідина, яка містить крапелькинерозчинноїіншоїрідини) впливають кількість формових елементів і меншою мірою вміст білків.

Більш цікавою особливістю системи кровообігу є те, що у судинах діаметром 200 мкм і менше, тобтовкапілярах організму людини, при найменшій швидкості кровотоку спостерігається і найменша в'язкість крові. Це обумовлено тим, що формові елементи, в тому числі й еритроцити як частинки з найбільшою густиною на одиницю об'єму й таким самим зарядом, як у стінки судин, вистроюються в центрі судини, де найбільша швидкість течії, та рухаються змійкою. Краєва зона судини залишається без клітин і заповнюється плазмою. Плазма утворює шар, відносно якого ковзають клітини крові (ламінарна течія). Цезменшуєсилитертя, іцейфеноменпротидіє феномену зростання в'язкості крові з уповільненням її течії (феномен сигма, ефект Фареуса-Ліндквіста). Це явище має назву

динамічногогематокриту.

Нашвидкістьтечіїкровівсудинахвпливаєнетількиградієнттиску, айтонуссудинтаїїкількістьнавдиховійвидиху.

Судиниутворюютьскладнусистемузрізнимиділянками, щомають різне функціональне значення. Вирізняють судини компресійної камери (судини «котла» — тиску, або ще амортизаційної камери) — великі судини еластичного типу. Вони демпфірують (згладжують) коливання кровотоку внаслідок здатності значно розтягуватися під час серцевого викиду. Розтягуючись, вони перетворюють частину кінетичної енергії скорочення серця (точніше руху крові) на потенціальну — розтягання (деформації) судин. Остання знову переходить у кінетичну — течію крові. Вони також протидіють тиску крові. Втратаеластичностістінкицихсудинзвіком, внаслідокхворобобміну, єоднієюзпричинзбільшенняпульсовоготиску тазростання навантаження на серцевий м'яз. Результатом є зміни системного артеріального тиску, величини регіонарного кровообігу окремих судинних ділянок. Останнє впливає і на обмінні процеси вобміннихсудинах. Сюдивідносятьаорту звеликимигілкамийлегеневу артерію. Увеликихсудинахламінарнийтіккрові.

Прекапглярні судини опору представлені артеріолами м'язового типу. Вони можуть значно змінювати діаметр і, таким чином, впливати на величину системного артеріального тиску (спазм — підвищує, розширення — зменшує), перерозподіляти кров між судинними ділянками та регулювати величину припливу крові в обмінні судини. Останнє впливає на обмінні процеси в капілярах. Для судин цього типу є характерним високий базальний тонус, який може значно змінюватися під впливом центральних і місцевих нервових

278

та гуморальних факторів регуляції. Результатом є зміни системного артеріального тиску, величини регіонарного кровообігу окремих судинних ділянок. Останнє впливає і на обмінні процеси в обмінних судинах.

Обмінні судини представлені капілярами. Усього є близько 40 млрд капілярів, загальна ефективна площа яких досягає 500-700 м2. Міжклітинний простір заповнений колагеновими волокнами й протеогліканами (98 % гіалуронової кислоти та 2 % білків) і вільною рідиною. Довжина цих судин у тілі людини досягає 100 000 км, а площа одного капіляра становить 15 000-22 000 мкм2. Загальна ефективна площа всіх капілярів (включаючи й обмінну площу венул) досягає 1000 м2. Площа поперечного зрізу перфузованих капілярів (510 міліонів) становить 3000 см2, усіх капілярів — 11 000 см2. Внаслідок повільної течії крові, тісного контакту капілярів з тканинами організму, тонкостінкості й фенестрованості їхньої стінки та постійної зміни крові в цих судинах відбувається обмін води, електролітів, газів і різних речовин між кров'ю і тканинами та навпаки. Капіляри поділяються на магістральні (забезпечують прямий найкоротший зв'язок між артеріолою і венулою, утворюючи основний канал) з досить великою швидкістю кровотоку і бокові їх відгалуження з меншою швидкістю (істинні). Останні власне й утворюють капілярну сітку. Саме тут відбувається обмін за пасивними та активними механізмами. Роль магістральних капілярів (метартеріол) полягає в перерозподілі капілярного кровотоку між різними судинними ділянками.

Стінка метартеріолміститьгладенькі м'язи, кількість яких зменшується в напрямку до дистального кінця. У місці відходження капілярів гладенькі м'язи утворюють прекапілярні сфінктери, які власне й регулюють величину капілярного кровообігу. Вонищеможутьвідіграватирольшунтувальних судин. У цьому разі вони виконують роль артеріовенозних анастомозів, коли кров потрапляє у вени, повністю обходячи капілярне русло. В істинних капілярів м'язи відсутні. Сам механізм обміну описано в розділі «Система крові» (вплив Ронк на обмін рідини в капілярах).

Проте функція капілярів складніша. їх ендотелій виробляє ендотелійрозслаблюючий фактор і ендотелій (фактор скорочення), які разом з зміноюоб'єму фенестрованого ендотеліоцита(зплощенийіопуклий) таможливістю розходження і сходження цих клітин за рахунок скорочення їх міофіламентів (скоротливі мікрофібрили схожі до актоміозинових) впливають як на величину капілярного кровообігу так і напроцеси обмінув них.

Самі капіляри не мають м'язових елементів. Ступінь скорочення капілярних сфінктерів визначає величину кровообігу, а значить і обмінні процеси в мікроциркуляторному руслі. Адже саме тут і проходить обмін в основному за пасивними (фільтрації, реабсорбції,

279

секреції та полегшеної дифузії) й активними (первинно- і вторинноактивний транспорт, піноцитоз) механізмами (рис. 45). Швидкість кровотоку в капілярі — 0,3 мм/с. Еритроцит тут перебуває 2-3 с. 50 % периферичного опору спричиняють артеріоли, 25 % — капіляри. Великий опір артеріол пов'язаний з їх великою довжиною відносно довжини капілярів. Обмін залежить від тонусу кінцевих судин і проникності. На проникність впливають: брадикінін, гістамін, викликаючивазодилатаціюсудин; гістамін, крімтого, підвищуєпроникність судинної стінки.

Кінцеваартеріола— відходитькапіляр, метартеріола— відходятькапілярийартеріовенозніанастомози.

Посткапілярнісудиниобміну, абовенулиєколекторамидлязбирання крові з різних мікроциркуляторних судинних ділянок. Здатність до зміни діаметра дає їм можливість затримувати (збільшувати тиск) крову обміннихсудинах або, навпаки, полегшувати(зменшувати тиск) відтік. Тому вони також впливають на величину обміну в капілярах. їхня самостійна роль у перерозподілі загального судинного опору незначна. Але співвідношення між пре- і посткапілярними тисками справляє великий вплив на гідростатичний тиск у капілярах. Останній відіграє значну роль в обміні води між судинним руслом і тканинним простором і, таким чином, позначається на об'ємі циркулюючої крові. Здатність до зміни їх діаметра дає їм можливість затримувати (збільшувати тиск) крові у обмінних судинах, або, навпаки, полегшувати (зменшувати тиск) відтік, що впливає на величину обміну в капілярах.

Ємнісні (місткі) судини представлені великими венозними судинами різного калібру: від дрібних до великих. Ці судини можуть значно розтягуватись і вміщувати великі об'єми крові при незначному збільшенні в них кров'яного тиску. Так, при підвищенні в них тиску на 2-3 мм рт. ст. вміст крові зростає в 2-3 рази. На кількість депонованої крові впливає не тільки діаметр цих судин, а й їх конфігурація. Наприклад, поверхневі вени при низькому тиску (до 6-9 мм рт. ст.) мають овальний (еліпсоїдний) діаметр. Набуваючи при зростанні тиску циліндричної (округлої на поперечному перерізі) форми без додаткового розтягання вони можуть вміщувати додаткову кількість крові. Викид додаткової кількості крові цими судинами (венозне вороття) значно збільшує об'єм циркулюючої крові. Клапани вен ніби поділяють «кров'яний стовп» на частини у цих судинах.

Окремо потрібно розглянути шунтувальні судини. Вони представлені артеріовенозними судинами, повне розкриття яких скидає

280

кров повз капілярне русло. Локалізуються вони в шкірних покривах пальців ніг і виконують переважно терморегуляторну роль.

Також виділяють судинний модуль — відокремлений у гемодинамічному відношенні комплекс, який забезпечує кров'ю певну популяцію клітин органа. Капілярон — артеріола, венула, капіляри та артеріовенозний шунт, які забезпечують певну ділянку кров'ю відповідно до її потреб шляхом зміни м'язовго тонусу судин опору.

Кровотік у венах (депонувальні судини) має у стані спокою постійний характер. Тільки при повному розширенні судин опору незначні коливання можуть передаватися на венозне русло. В окремих випадках на характер венозного кровотоку можуть впливати пульсові коливання близько розміщених магістральних артеріальних судин. У зв'язку з тим, що сумарний поперечний розріз венозних судин більший такого артеріальних, то й середня лінійна швидкість венозного кровотоку менша.

На величину його впливає земна гравітація і відповідно величина гідростатичного стовпа. Однак суттєвий вплив вони здійснюють тільки при зміні положення тіла, коли порушуються лінійні співвідношення між артеріальним, венозним та трансмуральним тисками. Тиск визначається силою, зякою кровтисненастінку судини, поділеноюнаїї площу.

Трансмуральнийтиск— різницяміжтиском, якийдієнасудинузсередини, і тиском, який діє збоку навколишніх тканин. Він змінюється при зміні положення тіла, і це впливає на діаметр судин. Вище серця гідростатичний тиск мінусується, нижче— додається. Кров'яний тисктакожзмінюється.

За формулою Лапласа, Ртр - F : г. Тобто чим менший радіус, тим менший тиск. Тому зрозуміло, чому не розриваються капіляри. В артеріолах скорочення їх м'язів також спричиняє зменшення цього тиску.

Наявність еластичних волокон протидіє розтяганню стінки судин кров'яним тиском. Колагенові волокна менш розтягливі, але їх менш щільне розташування спричиняє більш пізнє їх включення в розтягання, тобто тоді, коли судини вже розтягнуті до певної межі. Скорочення гладеньких м'язів створює активну напруженість або зменшує її, змінюючи величину просвіту. Причому швидке зростання тиску викликає скорочення м'язів, а повільне — «релаксацію». Перше спостерігається в артеріальних судинах, друге — у венозних. У другому випадку зворотна релаксація сприяєу венахшвидкому поверненнюкровідосерця. Цьому жбудесприяти скорочення скелетних м'язів з наступним скороченням м'язових елементів вен.

Роль депо крові виконують також деякі органи. Зокрема, печінка може викинути 100 мл, селезінка — кілька сотень мілілітрів, судини черевної порожнини — 300 мл, скорочення серця від 50 до 100 мл, інші ділянки тіла від 100 до 200 мл крові.

281

Судини котла та ємнісні судини — це система макроциркуляції; прета посткапілярні судини опору, обмінні та шунтувальні суди-

ни— цесистемамікроциркуляції.

Односпрямованості кровотоку сприяють клапани серця й самих вен. Крім того, м'язова помпа, негативний тиск у грудній порожнині і зменшення тиску в правому передсерді при скороченні шлуночків сприяють збільшенню швидкості кровотоку у венах.

Якщо зробити поперечний зріз будь-якої ділянки кровоносного русла, то об'ємна швидкість кровотоку через усі зрізи буде однаковою. Водночасу зв'язку зізбільшенням сумарного поперечногозрізу кровоносного русла в напрямку від аорти до капілярів лінійна швидкість зменшуватиметься. Найменша вона в капілярах. Пов'я- зано це з тим, що значно збільшується поперечний сумарний зріз. Зокрема, в аорті він становить близько 4 см2, усіх відкритих капілярів — майже 3000 см2. Подальше збільшення лінійної швидкості після капілярів також пов'язано з поступовим зменшенням сумарного поперечного зрізу судинного русла (рис. 77).

Лінійну швидкість кровотоку встановлюють, визначаючи час кровообігу із застосуванням барвників, радіоізотопними й фармакологічними методами та з допомогою оксигемографії; об'ємну — реографією, термодилюцією, реоплетизмографією та методом Фіка.

На всьому протязі судинного русла спостерігається падіння кро- в'яного тиску. Чинниками, що визначають його величину, є робота