фізіологія Плиска остання

Кровопостачання міокарда. Як і мозок, серце також є інтенсивним споживачем загального кровопостачання. Його кровотік становить у стані спокою близько 4-6 % загального серцевого викиду при масі органу всього 300 г. Це становить 200-250 мл/хв. Як і в мозкові, нервові впливи створюють незначні ефекти на величину коронарного кровообігу, а переважають гуморальні. При цьому стимуляція катехоламінами р-адренорецепторів і ацетилхоліном — М-ХР викликає дилатацію, а-адренорецепторів — звуження судин. Вважають, що в нормі кількість р-адренорецепторів в коронарних судинах перевищує кількість а-адренорецепторів. Причому перші містяться більше в дистальних частинах судин, інші — в проксимальних. М-ХР розміщені рівномірно. Вважають, що їх стимуляція також супроводжується вазодилатацією. Більшою мірою на величину коронарного кровотоку впливає ЧСС, оскільки з її зростанням зменшується діастола, в яку й проходить в основному кровопостачання міокарда. У цілому ж регуляція коронарного кровообігу здійснюється метаболічними факторами і міогенними механізмами. Це підтверджується і тим, що він сильно зростає навіть при затримці дихання. Сильними вазодилататорами коронарних судин є аденозин, зниження рО2. При інтенсивній м'язовій роботі коронарний кровотік зростає в 4-5 разів. Під час стресу при невеликій концентрації адреналіну в крові переважає стимуляція р-адренорецепторів, що супроводжується дилатацією коронарних судин. При сильному стресі активуються а-адренорецептори, що може викликати звуження судин з розвитком ішемії міокарда та больових явищ (стенокардії). Подразнення блукаючого нерва пригнічує роботу серця, що само по собі зменшує його потреби в кисні і зменшує коронарний кровотік. Внутрішній шар коронарних судин продукує еластин, який при його надмірності сприяє утворенню атеросклеротичних бляшок. Середній шар недиференційованих гладеньком'язових клітин виробляє кейлони, речовини, що блокують продукцію еластину. Це нормалізує коронарний кровотік з відновленням скоротливої функції серця.

Стан коронарного кровотоку визначають такими шляхами (з одночасною реєстрацією електрокардіограми): за допомогою ортостатичної проби, гіпервентиляції, застосуванням хлористого калію або р-адреноблокаторів (per os), чи внутрішньовенно — курантілу, ергометрину; застосуванням дозованого фізичного навантаження.

Уразі пошкодження коронарних судин кров виливається в перикард

івикликає тампонаду серця з порушенням його скорочень і розвитком серцевоїнедостатності.

При відновленні нормального кровопостачання міокарда після ішемії тривалістю понад ЗО хв розвиваються порушення його скоротливої функції,

303

особливо процесів розслаблення. Цей феномен отримав назву «кам'яного» або «оглушеного міокарда». Якщо в експерименті зменшити у розчині, що перфузує, концентраціюіонівСа2+ протягомЗОі більше хвилин, топодальша нормалізація концентрації даного іона також викличе подібні порушення скоротливої функції міокарда. Цей феномен отримав назву «кальцієвого парадоксу». Ці феномени пов'язують з накопиченням іонів кальцію кардіоміоцитами.

Кровопостачання міокарда здійснюється від правої та лівої коронарних артерій, які лежать на поверхні. Безпосередньо серцевий м'яз кровопостачається через маленкі пенетруючі артерії. І тільки 75-100 мкм ендокарда отримує все необхідне прямо з крові з порожнин серця. Ліва коронарна артерія кровопостачає передню та латеральну частини лівого шлуночка, права— правийшлуночоктазаднючастину лівогошлуночка.

Відтік крові на 90% обумовлений відтоком з лівого шлуночка (становить основну масу міокарда).Частина крові від лівого шлуночка відтікає в коронарний синус (75 % коронарного кровообігу), який потім впадає в праве передсердя. Майже вся венозна кров від правого шлуночка через маленькі передні серцеві вени потрапляє прямо в праве передсердя. Невелика частина венозної крові через вениТебезія, які відкриваютьсявусіпорожнинисерця, відтікаєбезпосередньо у кров. Кровопостачання серця відбувається в діастолу, тому що в систолу артерії перетискуються, і кровотік у них припиняється. Тільки в субепікарді кровообіг зберігається. Тому зі збільшенням частоти скорочень час кровопостачання зменшується. До того ж внаслідок сильнішого скорочення лівої половини відбувається перерозподіл до правих частин міокарда. Напруження наростає від зовнішніх шарів міокарда до внутрішніх, тому найбільш уразливим є ендокард. Вже в нормі в коронарних судинах екстрагуєтьсяблизько70 % О2. Цезначнобільше, ніжвіншихділянкахорганізму (близько 1/3). Вважають, що верхівка серця навіть у нормі знаходиться в стані загрози розвитку ішемії.

На 70% серцевий м'яз отримує енергію з жирних кислот. При ішемії анаеробний гліколіз може дати лише невелику кількість енергії у порівнянні з величезною її потребою серцем. До того ж потрібні також великі кількості глюкози. Накопичення великої кількості молочної кислоти в тканинах викликає її секрецію, що є причиною болю. Приішемії АТФ деградує доАМФ, АДФ тааденозину. Клітинні мембрани проникні дляаденозину, і він виходить в циркулюючу кров. Це призводить до розширення коронарних судин, але одночасно і до його втрат. За ЗО хв суворої ішемії він може бути повністю втрачений. Синтез його відбувається повільно — 2 % загодину. Цещебільшепорушуєкоронарнурегуляцію.

При атеросклерозі коронарних судин, який розвивається при надлишку холестеролу та інших жирів, велика кількість холестеролу поступово

304

відкладається під ендотелій. Пізніше ця ділянка проростає фіброзною тканиною і кальцифікується, звужується просвіт судини навіть до повного блокування. Внаслідок прориву ендотелію відбувається контакт з кров'ю, починає відкладатися фібрин, розвивається тромбоз із закриттям цієї гілки. Вважають, щоіснуєтакожспазмкоронарнихартерій, якийусвоючергуможе спричинити вторинний тромбоз. Якщо процес розвивається повільно, то розвивається колатеральний кровообіг з компенсацією кровообігу даної ділянки, якщо раптово — то розвивається ішемія, інколи інфаркт (некроз) із серцевою дисфункцією і навіть смертю.

При інфаркті міокарда спостерігаються: втрати калію кардіоміоцитами, пошкодження серцевого м'яза супроводжується падінням його скоротливої функції та зменшенням ударного викиду з відповідними наслідками; між здоровими та пошкодженими ділянками виникає різниця потенціалів, яка стимулює аритмії — навіть смертельні (фібриляція шлуночків). Активація симпатичної нервової системи поглиблює зазначені зміни. Падіння скоротливості ушкодженої ділянки серцевого м'яза компенсується підвищенням сили скорочень здорових ділянок, що викликає перерозтягання пошкоджених зщебільшим їх ураженням.

Легеневий кровообіг. Легеневий кровообіг — система низького тиску внаслідок анатомічних особливостей.

Особливістьлегеневогокровообігу полягаєу тому, щотиску судинах легеневого кола кровообігу значно менший, ніж у системному внаслідок відсутності артеріол із скоротливими м'язовими елементами. Легеневі кровоносні судини легко розтягуються і тому легко збільшують свою ємність, депонуючи кров. Ронк= 25 мм рт. ст., і тому тут немає процесів фільтрації та реабсорбції, тому також немає водного прошарку між альвеолою та капіляром, що погіршувало б дифузію газів. Систолічний тиск легеневої артерії становить близько 25-30 мм рт. ст., діастолічний — близько 5-10 мм рт. ст. Відповіднозначноменшийякградієнттиску(пульсовийтискдорівнює 15-20 мм рт. ст.), так і опір легеневих судин (майже в 10 разів). Це обумовлено більшим діаметром легеневих артеріол (80 мкм проти 12 мкм). Як наслідок, пульсуючий характер кровотоку зберігається до лівого передсердя. Відповідно і навантаження на правий шлуночокменше. Кровопостачання різнихчастинлегеньнеоднакове у зв'язку з впливом гідростатичного тиску. Так, вершини легень кровопостачаються слабко на відміну від нижніх частин, де гідростатичний тиск складається з артеріальним, і судини більше розтягнуті. Урезультатіверхнівідділилегенькращевентилюються, анижні краще кровопостачаються. Легенева кровоносна система є кров'яним депо і в термінових випадках може збільшити викид лівого шлуночка на 300 мл протягом дуже короткого часу. Крім того, тут не вся кров насичується киснем на 100%. Внаслідок цього та

305

частини венозної крові, що надходитьдотканинлегеньпоанастомозахівпадаєувенималогоколакровообігу, насиченнякрові, щопотрапляє у ліве передсердя, зменшується і становить 96-98 мм рт. ст. При цьому рО2 у альвеолах становить 100 мм рт. ст. Форсоване диханнязбільшуєкількістьаерованихіперфузованих альвеол, щопокращуєгазообмін.

Легені постачаються кров'ю з обох кругів кровообігу: малий через легеневу артерію доставляє венозну кров у капіляри легеневих альвеол для газообміну, великий через бронхіальні судини — артеріальну кровдляживлення легеневої тканини. Тобтоспостерігається трофічна (великим колом) і специфічна (газообмінна — малим) функції. Кількість крові, що проходить легеневими судинами, становить 1-2% ХОК.

Легенева артерія дає 17 розгалужень. При цьому в кінцевих артеріол гладенькі м'язи або зовсім відсутні, або розташовані на значній відстані один від одного. Тому вони не можуть виконувати резистивну функцію.

Площа обмінних капілярів у легенях дорівнює 140 м2. При перебуванні еритроцитів у капілярі протягом 1 с газообмін проходить лише за 0,3 с. При надмірному фізичному навантаженні еритроцит проскакуєкапіляршвидше, ніжза0,25 с. Цесупроводжуєтьсязменшенням насичення крові О2.

Регуляція легеневого кровообігу здійснюється симпатичними судинозвужувальними нервами III—IV грудних сегментів спинного мозку. Вони перебувають у стані постійної тонічної активності. Так, подразнення зірчастого вузла викликає значне підвищення тиску в легеневій системі, хоча звужувальні ефекти менше виражені, ніж у великому колі кровообігу. Регуляція здійснюється також метаболічними факторами (розширяють) і гуморальними речовинами (типу адреналін, серотонін, ангіотензин II — звужують; і ацетилхолін з гістаміном — розширяють). Однак чутливість до гуморальних факторів менша, ніж в інших судинних ділянках.

Важливу роль відіграє міогенна регуляція. Однак ефекти на розтягання внаслідок меншої кількості гладеньких м'язів у стінці судин виражені слабше. Підвищення судинного тонусу спостерігається при падінні рО2 та зростанні рСО2. Це спрямовує кров до альвеол, які краще перфузуються. Крім газообмінної та депонувальної функцій, легені очищають кров від дрібних чужорідних частинок.

Залежно від усіх факторів значно змінюється і ємність легеневого русла. Так, при звуженні судині підвищенні опору всудинахвеликого кола кровообігу кількість крові в легеневих значно зростає. Будучи для організму кров'яним депо, легені змінюють ємність від

306

10 % до25 % загальноїкількостікровіворганізмі, беручиучастьуперерозподілі крові з великого кола в мале.

Підвищення тиску у великому колі рефлекторно викликає депресорні реакції з його ж боку (розширення судин опору, зменшення частоти й сили серцевих скорочень) зі збільшенням кровонаповнення легень. Це також сприяє вирівнюванню тисків.

Однак існують і зворотні рефлекси. У разі підвищення тиску влегеневихартеріолахіперенаповненнямалогоколакровообігувнаслідок активації депресорного відділу судинорухового центру спостерігається розширення судин великого кола із затримкою в ньому крові (рефлекс Китаєва — венознопульмональний рефлекс). Відповіднозменшуєтьсякровонаповненнямалого кола, щозапобігаєрозвиткові набряку легень.

Рефлекс Гауера-Генрі — при розтяганні лівого передсердя в гіпоталамусі зменшується продукція вазопресину і його виділення із задньоїчастинигіпофіза. Цепризводитьдопідвищеннядіурезузнаступним зменшенням об'єму позаклітинного простору, виходу рідини з кровоносних судин і зменшення об'єму циркулюючої крові. Рефлекс Паріна— спазм легеневих артерій, врезультатічогоприплив крові в легеневі судини зменшується.

Важливу роль відіграють і механізми регуляції співвідношення вентиляції і кровообігу в легенях. Виключення альвеол з дихання одночасно викликає і спазм їхніх судин. Тому кров у легенях завжди протікає лише через вентильовані альвеоли. Порушення кровообігу легень спостерігаються при зміні об'єму циркулюючої крові, роботиправогошлуночка тастану йогоклапанногоапарату, легеневогоопору.

Кровотікворганахчеревноїділянки. Кровотікворганахчерев-

ної ділянки в основному забезпечує процеси травлення, внаслідок чого капіляри тут фенестрованого типу. Кровотік тонкої кишки переважає кровотік товстої і в обох переважає такий в підслизовому шарі (м'язовий шар потребує всього 20% кишкового кровообігу). Зпідвищеннямінтенсивностіпроцесівтравленнякровообігщебільше зростає в підслизовому шарі. Регуляція здійснюється нервовими та гуморальними механізмами. До гуморальних відносять вазодилататорний вплив пептидів, кінінів, а також зменшення напруження кисню.

Подразнення парасимпатичних нервів спричиняє вазодилатацію. Хоча це може бути непрямим ефектом у відповідь на функціональне підвищення їх активності. Судинозвужувальна реакція на симпатичні подразнення залежить від наповнення кишок та стану організму. Так, наявність хімусу викликає вазодилатацію, однак стрес запобігає цьому і спричиняє вазоконстрикцію.

307

Кровообігпечінки. Печінкаотримуєкровзартерійіворітноївени. Кров ворітної вени — це кров, яка пройшла через органи травлення (підшлункову залозу, кишки). Кров виконує тут трофічну, екскреторну і секреторну функції. Кровообігпечінки становить25 % ХОК. Йогорегуляція— восновномунейрогенна. Печінкатакожможебратиучастьу перерозподілі крові.

Кровообіг селезінки. Кровозабезпечення селезінки здійснюється від відповідної вени і артерії. Макрофагальною системою тут руйнуються старі еритроцити та шкідливі речовини. Звуження її судин спостерігається під впливом симпатичної імпульсації, ангіотензину II, серотоніну, адреналіну. Гістамін, аденозин — навпаки, розширяють її судини. її кровотік становить до 800 мл/хв. Будучи депо, вона містить до 100 мл крові.

Фізіологія лімфоутворення і лімфообігу

Лімфатична система починається з розгалуженої сітки замкнутих капілярів у всіх органах і тканинах, виконуючи роль додаткової дренажної системи, якою тканинна рідина відтікає в кровоносне русло. Виняток становлять поверхневі шари шкіри, ЦНС, кришталик, рогівка, склоподібне тіло, плацента і кісткова тканина. її протяжність у 2-3 рази перевищує таку кровоносної. Лімбічна система депонує вітаміни; транспортує білки, жири, електроліти, метаболіти; сюди первинно надходять гуморальні речовини. Захисна функція лімфатичної системи пов'язана з виконанням нею ролі біологічного фільтра. Цю роль виконують лімфатичні вузли. Вони затримують і знешкоджують бактерії, токсини. Знешкодження можливе внаслідок фагоцитарної активності розташованих тут ретикулярних та ендотеліальних клітин. У лімфатичну судину вони потрапляють у зв'язку з більш високою проникністю її стінок як стінок кровоносної системи.

Самалімфаявляєсобоюбезбарвнумайжепрозорурідину. їїв'яз-

кість — 1,2-1,5, щільність — 1,01-1,02, рН — 8,4-9,0. Вона в3-4 ра-

зи містить менше білків, ніж плазма крові (в середньому 20 г/л). Відповідно в'язкість і густина її менша. З білків переважають альбуміни. Рівень ферментів нижчий, ніж у крові. Після приймання жирної їжі вона набуває молочно-білого кольору внаслідок підвищення вмісту емульгованих жирів (тригліцериди, ліпопротеїди з дуже низькою і високою щільністю, жирні кислоти й хіломікрони, холестерин і фосфоліпіди). Реакція лімфи лужна. Вона міститьфібриногенітомуздатнадозсідання, утворюючипухкий, злегкажовтуватий згусток. Склад лімфи змінюється залежно від того, від якого

308

органу вона відтікає і може містити, крім електролітів, — гормони, ферменти. У нормі вона містить невелику кількість зернистих лейкоцитів і лімфоцитів. Останні утворюються в лімфатичних вузлах. Задобузалежновідумовутворюєтьсявід1 до4 ллімфиз20 лрідини, яка фільтрується у тканини. Процеси лімфоутворення тривають протягом 1,5-2 годин навіть після смерті.

Лімфатична система являє собою разгалужену сітку лімфатичних капілярів, які впадають у більш великі судини і далі — в правий та лівий грудні лімфатичні протоки. Останні впадають у вени. Стін- • ки лімфатичних судин містять гладенькі м'язи, здатні до скорочень. При їхньому скороченні (властива автоматія, як і в кардіоміоцитах, обумовлена вхідним кальцієвим струмом) лімфа рухається в напрямку до лімфатичних протоків завдяки наявності клапанів. При цьому лімфатичний тиск зростає в напрямку від капілярів до впадіння лімфатичних протоків у вени. Ділянка лімфатичної судини між двома клапанами називається лімфангіоном («мікросерцем»). Міоцити розміщуються як поздовжньо, так і поперечно. У циркулярних міоцитах міститься багато мітохондрій. їхні потенціали дії нагадують такі в кардіоміоцитах. Вони також супроводжуються рефрактерністю. Іонна природа потенціалу дії нагадує таку в гладеньких м'язах. Тиск у лімфангіоні на піку досягає 10-20 мм вод. ст. У видавлених ділянках, навпаки, тиск стає меншим атмосферного на 8 мм рт. ст. Це створює присмоктувальну силу в цих ділянках. Сприяє лімфоутворенню підвищення тиску міжтканинної рідини, протидіє — підвищення тиску самої лімфи. М'язові волокна лімфангіонів можуть скорочуватися швидко й повільно. Мембранний потенціал міоцитів становить 24-36 мВ і майже дорівнює такому гладеньком'язових клітин судин. Потенціали дії виникають спонтанно з фази швидкої деполяризації, яка змінюється повільною і швидкою реполяризацією. Фазні зміни потенціалу дії супроводжуються фазними скороченнями.

Ритмічність скорочення лімфатичних судин сягає 8-10, інколи 20 за хвилину. Спостерігається послідовність скорочень у напрямку від дистальних відділів до проксимальних. Це обумовлено тим, що скорочення лімфангіона розтягує проксимальний лімфангіон і викликає засмоктування лімфи дистальними ділянками, та тим, що розтягнуті лімфангіони набуваютьпопередньогостану завдякиз'єднанню з сусідніми лімфангіонами. Посилюють роботу тільки лімфагіони працюючих органів.

Необхідно відзначити, що стінка лімфатичних капілярів складається з ендотеліальних клітин, вибірково проникних до певних речовин внаслідок наявності багатьох отворів. Кількість і величина отворів у різних органах і тканинах різна. Відповідно різні кількість

309

ісклад утвореної лімфи. Так, проникність у печінці більша, ніж в інших органах. Тому більше половини лімфи утворюється саме впечінці.

Утворення лімфи відбувається в результаті процесів фільтрації, дифузії та осмосу. При цьому вода й ряд розчинених у плазмі крові речовин переходять з кровоносних капілярів спочатку в тканини, а потім з тканини — в лімфатичні капіляри. Великі молекули проникаютьулімфузадопомогоюпіноцитозу. Надалілімфазновупотрапляє вкров. Таким чином вона відіграє значну рольу підтриманні гомеостазу організму. Стінка лімфатичних капілярів має різну проникність до різних речовин. Вона також може змінюватися під впливом різних умов. Регуляція лімфотоку здійснюєтьсясимпатичними нервами (активують або гальмують скорочення гладеньких м'язів залежно від лімфоутворення). При цьому активація симпатичного пограничного стовбура спричиняє такі сильні скорочення, що вони супроводжуються спазмом лімфатичних судин і зупинкою лімфотоку. Вважають, щоактиваціяблукаючогонерваможе супроводжуватись як розслабленнями, так і скороченнями. Гуморальні речовини типу катехоламінів, серотонів, вазопресин посилюють скорочення лімфангіонів; ацетилхолін, окситоцин зменшують частотуйсилуїхніхскорочень. {З- Блокаторизменшуютьчастотускорочень та збільшують їх силу. У переміщенні лімфи має значення негативний тиск у грудній порожнині і його зменшення при вдиху. Це викликає розширення лімфатичних судин і полегшення відтоку лімфи. Руху лімфи сприяють також скорочення скелетних м'язів

ігладеньких паренхіматозних органів, внаслідок чого лімфа витискується з периферії до центру. При цьому швидкість току лімфи зростає в 10-15 разів (у нормі вона дуже повільна).

Існують речовини (лімфогони), які стимулюють утворення лімфи. До лімфогонів І порядку відносять речовини, що підвищують проникність капілярів (гістамін, екстракт із суниць і м'язів рака, капілярні отрути з п'явок). Лімфогони II порядку — це гіпертонічні розчини NaCl та глюкози.

Порушення відтоку лімфатичними судинами спричиняє набряк тканин дистальніше.

Функція лімфи полягає в резорбції (усмоктуванні) з тканин і органів білків, метаболітів, ліпідів, клітин, сторонніх частинок. Ретикулярні клітини лімбічної системи мають фагоцитарну властивість. Адсорбціяу лімфу обумовлена надходженням водизарізницеюонкотичних тисків.

Утравній системі жири тадеякііншіречовиничерезмікроворсинкипотрапляютьу лімфатичнийкапіляр. Такимчином, лімбічна система відіграє певну роль у процесах усмоктування в травній системі.

310

VIII. СИСТЕМА ДИХАННЯ. ФІЗІОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ ______

Ворганізмі людини постійно відбуваються процеси утворення

йвикористання енергії. Ці процеси потребують безперервного над-

ходження О2 і виведення СО2. Забезпечується це складною системою дихання, яка має такі етапи: 1) зовнішнє дихання (вентиляція легень) — обмін газів між атмосферним і альвеолярним повітрям (конвекційний транспорт); 2) дифузія газів у легенях — обмін газів між альвеолярним повітрям і кров'ю; 3) транспорт газів кров'ю; 4) обмін газів між кров'ю і тканинами; 5) тканинне дихання або біологічне окиснення в мітохондріях клітин. Фізіологія розглядає перші чотири етапи, біохімія — п'ятий.

До виконавчих органів системи дихання відносять каркас грудної клітки, провідні шляхи, плевру з плевральною порожниною, альвеоли, кров як переносник газів, судини і серце як шляхи і мотор для транспорту газів. Механізми регуляції — нервові. Ми бачимо, що система крові в даному разі входить у систему дихання як підсистема. Так само і серцево-судинна система є підсистемою системи дихання. Крімтого, легені виконуютьінкреторну функціютазахисну (деструкція БАР — пептидів, циклічних нуклеотидів, простагландинів, медикаментів, деяких гормонів; секреція альвеолярними макрофагами лізоциму, колагенази, еластази, каталази, фосфоліпази, хемотаксичного фактора, лейкотрієнів, імуноглобулінів тощо), беруть участь в регуляції зсідання і протизсідання крові, здійснюють терморегуляцію та регуляцію водного і кислотно-основного балансів організму; інактивують гістамін та серотонін, на поверхні ендотелію в кровоносних судинах легень синтезується ангіотензин II з ангіотензину І; виділяють воду та пари летких речовин. Легені — це фільтр крові. Тому порушення їхніх функцій може супроводжуватися різними видами коагулопатії. Система дихання також бере участь у процесах мовотворення.

Ураження дихальної функції легень супроводжується напруженням компенсаторнихауторегуляторнихмеханізмівдляпідтриманнянормальногогазовогоскладукрові, щовідтікаєзлегень. Це— компенсованадихальнанедостатність. Якщоауторегуляторнімеханізминедостатніабовичерпуються, то склад крові, що відтікає з легень, порушується. Це — декомпенсованадихальнанедостатність.

У легенях проходить обмін білків, наприклад, сурфактанту (ліпопротеїд), води (не тільки виділяють, а й поглинають), жирів

311

(емульговані жири, жирні кислоти, гліцериди всмоктуються у венозну кров з лімфи і майже повністю гідролізуються легенями), біологічно активних речовин (гістаміну — регулятор мікроциркуляції; серотоніну, кінінів, ангіотензин II, адреналіну). Перетворення адреналіну відбувається в результаті загальної реакції. Норадреналін руйнується місцево.

Зовнішнє дихання. Зовнішнє дихання забезпечують носова порожнина, трахея та власне дихальні шляхи, які поділяються на кондуктивні (провідні: 1-16 генерація бронхів), транзиторні (перехідні: 17-23 генерація дихальних бронхіол) і дихальні (альвеоли). Загальна кількість альвеол досягає 300 млн, а їх площа становить 80 м2 при діаметрі однієї — до 0,3 мм. Відповідно об'єм дихальних шляхів становить 3% (150 мл), 30% (1500 мл) і 65% (3250 мл) за-

гального об'єму легень.

Об'єм повітроносних шляхів від носоглотки до дихальних бронхів — анатомічний мертвий простір. Його функціональне значення полягає в проведенні та зігріванні повітря, його очищенні й зволоженні. Зігрівання і зволоження повітря відбувається в результаті контакту з широкою сіткою кровоносних судин і в результаті тертя повітря зі стінками повітроносних шляхів. Крім того, в легенях у фазі видиху при стискуванні альвеолярного повітря спрацьовує закон ідеальних газів: при стискуванні гази нагріваються, при розширенні— охолоджуються.

Порушення прохідності дихальних шляхів може бути частковим і повним. Заповнення альвеол піною або рідиною порушує прохідність газів з бронхіол до поверхні дихального епітелію. Непрохідність буває механічною та функціональною. Механічна — надлишок слини й слизу, чужорідні тіла, водатощо; функціональна— спазмголосовоїщілиниібронхіол.

Носові шляхи достатні для проходження повітря у фізіологічних умовах, але поглиблення та прискорення дихання (збільшення проходження об'єму газів за одиницю часу зі збільшенням швидкості їх руху) спричиняє зростання опору і привдиху, і при видиху. Врезультаті при власному диханні збільшується діапазон між граничними інтраальвеолярними тисками під час вдиху й видиху та зростає навантаження на дихальні м'язи; при штучній вентиляції потрібне збільшення тиску вдиху в апараті й навіть зменшення його нижче тиску в атмосфері під час видиху для забезпечення швидкості рухів газів у дихальних шляхах під час дихання. Крім того, носо-горлові трубки поглиблюють фізіологічні дефекти носових дихальних шляхів, роблячи їх явними при збільшенні легеневої вентиляції.

Грудна клітка являє собою жорсткий каркас, покритий із середини плеврою. Вона переходить на легені з утворенням міжплевральної порожнини. Внаслідок наявності еластичної тяги легень

312