- •Курс лекцій
- •2. Коротка історія розвитку біохімії як науки
- •3. Принципи уніфікації клініко-біохімічних методів дослідження
- •4. Особливості біохімічних досліджень у клінічних
- •5. Принципи біохімічної діагностики захворювань
- •Контрольні запитання до теми
- •Лекція № 2. Хімія білків
- •6. Класифікація білків.
- •7. Складні білки, їх представники,склад, біологічна роль в організмі
- •8 Гемоглобін, його види і значення в організмі
- •Структура властивості та функції вуглеводів в організмі
- •Основні функції вуглеводів
- •2. Класифікація вуглеводів
- •3. Олігосахариди (дисахариди)
- •4. Полісахариди
- •5. Гетерополісахариди
- •Лекція № 4. Хімія ліпідів
- •1. Загальна біологічна характеристика ліпідів. Основні біологічні функції
- •2. Класифікація ліпідів
- •4. Стерини та стериди. Холестерин. Воски.
- •5. Складні ліпіди. Фосфогліцериди. Фосфатиди-негліцериди. Гліколіпіди і сульфоліпіди
- •Лекція № 5. Хімія ферментів
- •6. Кінетика ферментативних реакцій
- •7. Класифікація
- •8. Локалізація ферментів
- •Лекція № 6. Загальні уявлення про обмін речовин та енергії в організмі
- •1. Обмін речовин як основна ознака життєдіяльності організму
- •2. Види процесів обміну речовин в організмі –
- •5. Регуляція обміну речовин та енергії
- •Лекція № 7. Гормони
- •1. Загальні відомості про гормони
- •2. Класифікація гормонів
- •Лекція № 8. Обмін простих білків
- •1. Азотистий баланс організму. Білкові резерви
- •2. Перетравлення та всмоктування білків
- •3. Проміжний обмін амінокислот
- •4. Аміак як кінцевий продукт розпаду амінокислот
- •5. Діагностичне значення визначення сечовини в крові
- •6. Діагностичне значення визначення креатину та креатиніну
- •7. Участь печінки в білковому обміні
- •8. Білки сироватки крові
- •10. Патологія обміну простих білків
- •11. Залишковий азот крові
- •Лекція № 9. Обмін складних білків
- •1. Обмін нуклеопротеїдів: перетравлення і всмоктування в шкт
- •2. Проміжний обмін складних білків -
- •3. Утворення сечової кислоти. Діагностичне значення її визначення
- •5. Роль печінки в утворенні білірубін-глюкуронідів. Перетравлення білірубіну у кишечнику. Пігменти калу та сечі.
- •6. Патологія обміну гемоглобіну. Види жовтяниць.
- •Лекція № 10.
- •1. Біохімічні процеси при травленні та всмоктуванні вуглеводів
- •2 Молекули піровиноградної кислоти
- •3. Шляхи синтезу вуглеводів.
- •4. Гормональна регуляція вуглеводного обміну
- •6. Ензимопатіі вуглеводного обміну, ферменти вуглеводного обміну
- •7. Методи дослідження вуглеводного обміну.
- •Лекція № 11
- •2. Проміжний обмін ліпідів
- •3. Обмін фосфоліпідів
- •Лекція № 12. Водно-сольовий, мінеральний обмін
- •1. Розподіл і обмін води в організмі, регуляція її загального об'єму
- •2. Основні функції нирок.
- •3. Електролітний склад організму.
- •4. Біологічна роль та обмін кальцію, магнію, кобальту, молібдену, цинку, йоду.
- •5. Характеристика гомеостазу:
- •6. Регуляція водно-мінерального обміну
- •7. Роль нирок у регуляції гомеостазу
- •Лекція № 13. Взаємозв'язок процесів обміну білків, жирів та вуглеводів. Біохімія печінки План
- •3. Функції печінки
- •4. Детоксикація токсичних речовин
- •Лекція № 14. Система згортання крові
- •1. Сучасні уявлення про систему гемостазу
- •2. Коагуляційний гемостаз.
- •3. Антикоагулянтна система.
- •4. Система фибринолізу
- •5. Патологія системи гемостазу
- •Література
3. Антикоагулянтна система.
Антикоагулянти фізіологічні та патологічні,
прямої і непрямої дії, синтез
Актикоагулянтна система. У її формуванні, так само як і в прокоагулянтній ланці, беруть участь білкові фактори плазми, тромбоцитів і тканин. Сумарна активність протизгортальної системи крові складається з активності антикоагулянтів і системи фібринолізу. Фізіологічна дія антикоагулянтів полягає в обмеженні функції активних прокоагулянтів і спрямована на запобігання утворення згустків фібрину в крові. А функція фібринолітичної системи зводиться до розчинення сформуваних в кров'яному руслі згустків фібрину, тобто ці дві ланки протизгортальної системи крові взаємно доповнюють одна одну. Приведемо коротку характеристику кожного з них.
Антикоугулянти в загальному плані прийнято ділити на природні (фізіологічні й патологічні) і штучні. Природні антикоагулянти утворюються безпосередньо в самому організмі, а штучні – це синтетичні препарати, які вводяться в організм ззовні. Природні антикоагулянти в організмі підрозділяють на первинні й вторинні. Первинні синтезуються незалежно від процесу згортання крові й постійно є присутніми у кров'яному руслі. Вони не впливають на неактивні форми гемостазу. Вторинні антикоагулянти утворяться в процесі згортання крові і фібринолізу. До природних (фізіологічних) первинних антикоагулянтів відносяться: антитромбін-3,4 гепарин, α-2-макроглобулін; α-1-антитрипсин.
Найбільш виражену антикоагулянту дією має антитромбін-3. Він забезпечує до 90% всієї антитромбінової активності крові. Це білок, що відноситься до α2-глобулінів. Синтезується в печінці. Вміст антитромбіну-3 у крові в нормі коливається від 70 до 140%.
Активність антитромбіну-3 багато в чому залежить від наявності в крові гепарину. Більше того, обоє вони можуть повноцінно реалізувати свою фізіологічну дію тільки в комплексі один з одним. У цьому комплексі роль білкової частини виконує антитромбін-3, а його кофактором є полісахарид гепарин. При дефіциті гепарину в кров'яному руслі активність антитромбіну-3 знижується більше, ніж у 30 разів. А при вмісті в крові антитромбіну-3 менше 50% від норми, гепарин повністю втрачає свої антикоагулянтні властивості. Це враховують клініцисти при призначенні гепаринотерапії.
Крім фізіологічних антикоагулянтів, інгібіруючою дією на процес згортання крові володіють патологічні антикоагулянти, у ролі яких можуть вступати антитіла до окремих прокоагуляційних факторів, протеінази.
Штучні антикоагулянти застосовуються при необхідності для внесення корекції в процесі гемостазу. Їхня дія звичайно спрямована на пригнічення синтезу в печінці факторів згортання крові. До штучних антикоагулянтів відносяться дикумарол, пелентан, синкумар та ін.
4. Система фибринолізу
Система фибринолізу представлена білком крові профібринолізином (плазміноген), що після активації перетворюється в активний фібринолізин (плазмін), що володіє ферментними властивостями, характерними для протеіназ. Сюди ж входять активатори й інгібітори фібриноліза.
Активація плазміногена в нормі відбувається безпосередньо на фібриновому згустку при фіксації на ньому 12а-фактора і прокалікреїна. Цим обумовлений локальний характер дії плазміну, що не поширюється по всьому судинному руслу. Активація плазміногена може також ініціюватися протеіназами різного походження-протеіназами тканинних клітин, якими багаті лізосоми. При порушенні проникності клітинних мембран, наприклад, при запальних процесах, тканинні протеінази посилено викидаються в кровоток, що підсилює фібриноліз і нерідко закінчується спонтанними кровотечами. Інфікування організму бактеріями супроводжується масивним надходженням у кров бактеріальних протеіназ (стрептокіназа й ін.).
Плазмін викликає розщеплення фібрину на окремі фрагменти-продукти деградації фібрину (ПДФ), які в нормі видаляються фагоцитарною системою і у крові не накопичуються. Реалізувавши свою функцію, плазмін інактивується системою інгібіторів. До них відносяться: α1-антиплазмін (α1-антитрипсин); α2-макроглобулін; антитромбін-3; α2-антиплазмін. Це природні інгібітори фібринолізу. З лікувальною метою можуть бути використані штучні інгібітори плазміну-кантрикал, трассиол, амінокапронова кислота. Остання є інгібітором тільки фібринолізину, яки не адсорбований на нитках фібрину.