3. Функції печінки

Печінка - найкрупніший з внутрішніх органів (1,2 кг у дорослої людини).

1. Печінка приймає і розподіляє майже всі речовини, що потрапляють в організм людини з шлунково-кишкового тракту по ворітній вені, що розгалужується на вузькі канальці, по яким кров повільно тече, омиваючи клітини печінки.

2. Служить місцем утворення жовчі, що забезпечує участь печінки в перетравленні їжі.

3. Здійснює біосинтез речовин, які вступають в процеси обміну в вигляді субстратів в других органах і клітинах.

4. Забезпечує знезараження токсичних продуктів метаболізму, а також продуктів гниття білку в кишечнику.

5. Печінка - місце інактивації багатьох гормонів.

6. Приймає участь у метаболізмі лікарських препаратів.

7. Приймає участь у виділенні деяких продуктів метаболізму в кишечнику.

а) Роль печінки в обміні вуглеводів.

Печінка відіграє основну роль у підтриманні фізіологічної концентрації глюкози в крові. З загальної кількості глюкози клітини печінки при нормальній течії використовують більшу її кількість: 1) на синтез глікогену не більше 10-15%; 2) на окислення більше 60%; 3) на синтез жирних кислот 30%.

В печінці протікають процеси глюконеогенезу. Основні попередники глюкози – лактат і аланін – поступають з м’язів, гліцерол – з жирової тканини, глікоген амінокислот з їжею.

Надлишкове надходження глюкози з їжею збільшує її розпад з утворенням пірувату. Цей процес гальмує окислення жирів у циклі Кребсу.

Таким чином, між жирами і глюкозою в процесі окислення може виникнути конкуренція.

б) Участь печінки в обміні ліпідів.

Печінка як орган, відповідальний за синтез компонентів жовчі, перш за все приймає участь в перетравленні та всмоктуванні ліпідів. Тут синтезуються жовчні кислоти – емульгатори жовчі і активатори панкриатичної ліпази в тонкому кишечнику, холестерин, утворюються фосфоліпіди плазми, кетонові тіла та ліпопротеіди. Печінка контролює обмін ліпідів всього організму. ТАГ складають 1% маси печінки, але вона контролює процеси синтезу і транспорту жирних кислот. Це пов’язано з тим, що жирні кислоти необхідні для синтезу ТАГ і фосфоліпідів. ТАГ здатні відкладатися в клітках печінки прозапас, а ФЛ є гідрофільними сполуками і виводяться з печінки, доставляються до органів і тканин. Цей процес стимулює синтез ФЛ і гальмує синтез ТАГ. В організмі достатньо фосфорної кислоти і гліцерину, але може бути недостатньо азотистих основ холіну, серину, етаноланіну, метіоніну. Їх називають ліпотропними факторами. При їх недостатку синтез ФЛ знижується і зростає синтез ТАГ, що проводить до ожиріння печінки.

в) Участь печінки в обміні білків.

У печінці активно протікає синтез і розпад білків, що мають важливе значення для організму. В печінці синтезується 13-18 г білків за добу. Альбуміни, фібриноген, протромбін синтезується тільки в печінці. Тут синтезується до 90% глобулінів і 50% β-глобулінів. В зв'язку з цим, при захворюванні печінки знижується синтез білків і це приводить до зменшення їх кількості в крові, або утворення білків з зміненими фізико-хімічними властивостями, в результаті чого знижується колоїдна стійкість білків крові і вони швидше випадають в осад, ніж звичайні білки під дією солей лужних і лужноземельних металів, а також тимолу, сулеми. Знайти зменшення кількості білків або зміну їх властивостей можливо за допомогою проб на колоїдостійкість білків, серед яких використовують пробу Вельтмана, Тимолову пробу.

Печінка - основне місце синтезу білків системи згортання крові (фібриноген, протромбін). Порушення їх синтезу, як і недостатність вітаміну К, що розвивається внаслідок порушення жовчовиділення, приводить до гемарогічних діатезів.

Активно протікають в печінці процеси перетворення амінокислот (пере амінування, дезамінування, декарбоксилювання) і при таких враженнях печінці процеси суттєво змінюються. В крові зростає концентрація вільних амінокислот і виділеннях їх з сечею. В сечі навіть можуть бути кристали лейцину тирозину.

В печінці проходить синтез сечовини і порушення функцій гепатоцитів приводить до зростання кількості вільного аміаку в крові, що негативно впливає на весь організм і може проявитися печінковою комою, що може привести до загибелі хворого.

Обмінні процеси, що протікають в печінці, каталізуюються різними ферментами, які при захворюваннях виходять в кров і поступають в сечу. Причиною є порушення проникливості клітинних мембран, що має місце на початку захворювання. Тому підвищення активності ферментів є одним з найважливіших показників в доклінічний період. Наприклад, при хворобі Боткіна зростає активність АLТ і АSТ при холестазі зростає активність лужної фосфатази.

Печінка виконує дуже важливу антитоксичну функцію. В ній знезаражуються індол, скатол, фенол, кадаверін, що є продуктами загнивання білків в кишечнику, білірубін, продукти обміну стероїдних гормонів. При цьому утворюються кон’юговані з глюкуроновою кислотою сполуки, що виводяться з сечею.