- •Курс лекцій
- •2. Коротка історія розвитку біохімії як науки
- •3. Принципи уніфікації клініко-біохімічних методів дослідження
- •4. Особливості біохімічних досліджень у клінічних
- •5. Принципи біохімічної діагностики захворювань
- •Контрольні запитання до теми
- •Лекція № 2. Хімія білків
- •6. Класифікація білків.
- •7. Складні білки, їх представники,склад, біологічна роль в організмі
- •8 Гемоглобін, його види і значення в організмі
- •Структура властивості та функції вуглеводів в організмі
- •Основні функції вуглеводів
- •2. Класифікація вуглеводів
- •3. Олігосахариди (дисахариди)
- •4. Полісахариди
- •5. Гетерополісахариди
- •Лекція № 4. Хімія ліпідів
- •1. Загальна біологічна характеристика ліпідів. Основні біологічні функції
- •2. Класифікація ліпідів
- •4. Стерини та стериди. Холестерин. Воски.
- •5. Складні ліпіди. Фосфогліцериди. Фосфатиди-негліцериди. Гліколіпіди і сульфоліпіди
- •Лекція № 5. Хімія ферментів
- •6. Кінетика ферментативних реакцій
- •7. Класифікація
- •8. Локалізація ферментів
- •Лекція № 6. Загальні уявлення про обмін речовин та енергії в організмі
- •1. Обмін речовин як основна ознака життєдіяльності організму
- •2. Види процесів обміну речовин в організмі –
- •5. Регуляція обміну речовин та енергії
- •Лекція № 7. Гормони
- •1. Загальні відомості про гормони
- •2. Класифікація гормонів
- •Лекція № 8. Обмін простих білків
- •1. Азотистий баланс організму. Білкові резерви
- •2. Перетравлення та всмоктування білків
- •3. Проміжний обмін амінокислот
- •4. Аміак як кінцевий продукт розпаду амінокислот
- •5. Діагностичне значення визначення сечовини в крові
- •6. Діагностичне значення визначення креатину та креатиніну
- •7. Участь печінки в білковому обміні
- •8. Білки сироватки крові
- •10. Патологія обміну простих білків
- •11. Залишковий азот крові
- •Лекція № 9. Обмін складних білків
- •1. Обмін нуклеопротеїдів: перетравлення і всмоктування в шкт
- •2. Проміжний обмін складних білків -
- •3. Утворення сечової кислоти. Діагностичне значення її визначення
- •5. Роль печінки в утворенні білірубін-глюкуронідів. Перетравлення білірубіну у кишечнику. Пігменти калу та сечі.
- •6. Патологія обміну гемоглобіну. Види жовтяниць.
- •Лекція № 10.
- •1. Біохімічні процеси при травленні та всмоктуванні вуглеводів
- •2 Молекули піровиноградної кислоти
- •3. Шляхи синтезу вуглеводів.
- •4. Гормональна регуляція вуглеводного обміну
- •6. Ензимопатіі вуглеводного обміну, ферменти вуглеводного обміну
- •7. Методи дослідження вуглеводного обміну.
- •Лекція № 11
- •2. Проміжний обмін ліпідів
- •3. Обмін фосфоліпідів
- •Лекція № 12. Водно-сольовий, мінеральний обмін
- •1. Розподіл і обмін води в організмі, регуляція її загального об'єму
- •2. Основні функції нирок.
- •3. Електролітний склад організму.
- •4. Біологічна роль та обмін кальцію, магнію, кобальту, молібдену, цинку, йоду.
- •5. Характеристика гомеостазу:
- •6. Регуляція водно-мінерального обміну
- •7. Роль нирок у регуляції гомеостазу
- •Лекція № 13. Взаємозв'язок процесів обміну білків, жирів та вуглеводів. Біохімія печінки План
- •3. Функції печінки
- •4. Детоксикація токсичних речовин
- •Лекція № 14. Система згортання крові
- •1. Сучасні уявлення про систему гемостазу
- •2. Коагуляційний гемостаз.
- •3. Антикоагулянтна система.
- •4. Система фибринолізу
- •5. Патологія системи гемостазу
- •Література
Лекція № 11
ОБМІН ЛІПІДІВ.
Перетравлення і всмоктування ліпідів. Роль жовчі, хіломікронів і НЕЖК та їх біологічне та клінічне значення.
Проміжний обмін ліпідів – поняття про розпад і синтез жирних кислот.
Перетворення фосфоліпідів в організмі. Ліпотропні фактори.
Обмін холестерину. Холестерин як попередник біологічно-активних речовин.
Ацетонові та кетонові тіла, біологічна роль в організмі.
Регуляція обміну ліпідів.
Патологія обміну ліпідів. Порушення обміну холестерину, ТАГ, фосфоліпідів.
Перетравлення і всмоктування ліпідів. Роль жовчі, кіло мікронів і НЕЖК та їх біологічне та клінічне значення
Вміст ліпідів в організмі людини складає в середньому 10-20% маси тіла. Ліпіди умовно діляться на протоплазматичні і резервні. Протоплазматичні входять до складу органів і тканин (25% від вмісту всіх ліпідів). Резервні запасаються в організмі.
Ліпіди мають в організмі велике значення, так як входять до складу всіх органів і тканин. 90% входять в жирову тканину, в мозку складають половину маси, в комплексі з білками складають основу клітинних мембран, завдяки чому приймають участь в діяльності гормонів, ферментів, процесах біологічного окислення.
Ліпіди на 25-35 % забезпечують організм енергією, приймають участь у терморегуляції, виконують захисну функцію, захищають від висихання, являються попередніми для синтезу гормонів, вітамінів.
При перетравленні ліпідів в ШКТ необхідні ліполітичниі ферменти і оптимальні умови для їх діяльності, а також наявність емульгаторів (детергентів).
Ліполітичні ферменти – це велика група гідролаз, що каталізує розпад ліпідів. В шлунково-кишковому тракті і знаходяться ліпази, що розщеплюють ефіри холестерину. Максимальну активність ферменти проявляють при рН 7,8-8,2, тобто в слабо лужному середовищі. Емульгатори – це речовини, що знижують поверхневий натяг і запобігають склеюванню частинок жиру. Гідролітичному розщепленню піддаються тільки емульговані жири.
В ротовій порожнині перетравлення жирів не відбувається, так як тут відсутні ліполітичні ферменти. В шлунку іде незначний розпад жирів молока та яєчного білку. Це пов’язано з тим, що хоча в шлунковому соці і присутня ліпаза, але вона інактивована в кислому середовищі і в шлунку немає емульгаторів.
Основне місце перетравлення жирів – це тонка кишка, де є всі необхідні умови. Підшлункова залоза та клітини слизової оболонки кишечника секретують велику кількість ліполітичних ферментів, а слабо лужне середовище забезпечує їх велику активність.
Крім того, жири під дією перистальтики кишечнику роздроблюються на дуже малі краплини, які емульсуються при участі парних жовчних кислот і моацилгліцеринів. в такий умовах триацилгліцерини гідролізуються ліпазою на 90-97%,з яких 40% розщеплються повністю на гліцерин і жирні кислоти , а 50-57% на моногліцерини.
Інша кількість жирів або всмоктується в тонкому кишечнику, або поступає в товсту кишку і виводиться з калом.
Перетравлення фосфоліпідів забезпечується групою фосфоліпаз, котрі послідовно гідролізують молекулу на складові частини. Спочатку фосфоліпаза “А” відщеплює ненасичену жирну кислоту від другого вуглеводного атома гліцерину.
О
//
Н2С О ↓ В С
\
ОН
О
//
НС О ↓ А С
\
ОН
О CH3
// /
Н2С О ↓ C P O ↓ D CН2 CН2 N CH3
// \ \
O ОН CH3
Залишена частина молекули називається лізофосфатидом і має властивості емульгатора. Потім послідовно діють фосфоліпіди В, С, Д, котрі розщеплюють молекули на гліцерин, жирну кислоту, фосфорну кислоту, азотисті основи. Холестерин їжі, що знаходиться у вигляді ефіро зв’язаної сполуки, розщеплюється під дією холестераз.
Процес всмоктування характеризується тим , що водорозчинні продукти розпаду (гліцерин, моноацилгліцерини, фосфорна кислота, азотисті основи) легко проникають в клітини слизової оболонки кишечнику. Жиророзчинні компоненти (жирні кислоти, холестерин) всмоктуються при участі парних жовчних кислот, котрі утворюють водорозчинні комплекси.
До жовчних кислот відносяться холева, хенодезоксихолева, літихолева і дезоксихолева, які розрізняються числом і місцем розташування гідроксильних груп.
В організмі найбільше значення мають холева, хенодезоксихолева кислоти. Парні жовчні кислоти являють собою сполуки кислот з глікоколом (гліцином) і таурином, і утворюються в жовчному міхурі. В просвіті кишечнику вони з’єднуються в міцели – дуже малі частинки, зовнішня частина яких представлена гідрофільними частинами цих кислот, а внутрішня – гідрофобними. Жирні кислоти, холестерин і другі жиророзчинні речовини проникають у внутрішню частину міцели і в її складі всмоктуються в клітини слизової оболонки кишечнику. Тут міцели розпадаються. При цьому парні жовчні кислоти всмоктуються в кров і поступають в печінку, де знову включаються до складу жовчі. Виділяючись з жовчю, вони знову попадають в кишечник, знову утворюють міцели для всмоктування нової порції жирів. В результаті чого невелика кількість жовчних кислот забезпечує всмоктування достатньо великої кількості жирів. Нерозщеплені або розщеплені лише частково жири можуть всмоктуватись в тонкій кишці самостійно, якщо їх розмір не перевищує 0,5 НМ, а інші жири поступають в товсту кишку і виводяться з калом.
Таким чином, в результаті процесів всмоктування в клітинах слизової оболонки накопичуються продукти розпаду ліпідів. В стінці тонкої кишки відбувається і первинний синтез ліпідів, але вже специфічних для даного організму (триацилгліцеринів, фосфоліпідів, ефірів холестерину).
Подальший шлях ліпідів пов’язаний з утворенням хіломікронів, що утворюються в стінці тонкого кишечнику. Захопивши певну кількість ліпідів, хіломікрони поступають спочатку в лімфу, а потім в кров.
Після прийому їжі утворення хіломікронів збільшується і вони в великій кількості поступають через лімфу в кров, що супроводжується помутнінням крові. Така кров вважається хілюзною. Найбільше помутніння спостерігається через 3 години після їжі, а потім кров просвітляється під дією ферментів ліпопротеідліпаз ендотелію судин (цей фермент вважають фактором просвітлення), котрий не тільки розщепляє хіломікрони, але й гідролізує триацилгліцерини на гліцерин та жирні кислоти. Останні можуть надходити до клітин крові і піддаватись процесам розпаду. Частка ж жирних кислот попадає в кров, де адсорбується альбуміном. Такі комплекси називаються неестерифікованими жирними кислотами. У вигляді НЕЖК жирні кислоти переносяться до органів і тканин і включаються в процеси обміну.