6. Типовые патологические процессы

В учении о болезни, как было отмечено ранее, имеется раздел об обще-патологических закономерностях ,процессах развития болезни. Это т.н. типовые патологические процесс-сы, которые возникают при различных заболеваниях, стереотипно протекают и вызываются разными причинами. В общей патологии такими процессами являются воспаление, гипертрофия и гиперплазия, отек, лихорадка, иммунитет, инфекционный процесс, опухолевый процесс.Краткое описание этих процессов и их роли в возникновении и развитии болезней следующее.

6.1 Воспаление

Воспаление( далее –В)( от лат. inflamatio –воспаление) –сформировавшаяся в эволю-ции приспособительная реакция организма на местное повреждение. Эта реакция направ-лена на уничтожение патогенного фактора, удаление чужеродных веществ и собственных разрушенных клеток, восстановление структуры ткани и ее функции.

Воспалительная реакция характеризуется повреждением( альтерацией), накоплением в месте повреждения тканевой жидкости(экссудацией) и размножением клеток(пролифера-цией). Известно, что воспалительные реакции генетически детерминированы. Общебиологическое значение В как защитной реакции организма впервые осознал и сформулировал великий русский физиолог, лауреат Нобелевской премии И.И.Мечников.

В возникает как ответная реакция на повреждение, вызванное действием патогенного фактора. Т.е, в развитие В включается повреждение в виде дистрофии и некроза. В свою очередь, эти первичные реакции вызывают вторичные местные и общие расстройства в тканях и органах. Наиболее значительная такая реакция – экссудация, т.е. усиленный выход жидкой части крови из сосудов в область повреждения ткани. В эту область происходит миграция лейкоцитов.

Рис.17 Воспаление при экземе.

Эпидермис заполнен серозным экссудатом(а), нарушена структура шиповатого слоя(б);подкожная клетчатка полнокровна(в)

Рис.18 Инфекционное воспаление зева при дифтерии .Некроз слизистой замещен фибринозной пленкой и лейкоцитами(а); рядом видна сохранившаяся слизистая оболочка(б)

Рис.19 Воспаление при бронхопневмонии.Просвет бронха(а) и полости альвеол(б) заполнены гнойным экссудатом

Рис.20 Туберкулезная гранулема в легком.Некроз центральной части гранулем(а), эпителиальные клетки(б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса(в)

С самого начала В, помимо этих реакций, активизируется пролиферация, т.е. клеточное размножение в очаге В с целью восполнения поврежденных и погибших клеток.В развивается как ответная реакция организма на действие экзогенных или эндогенных повреждающих факторов. Однако, в возникновении В принимает участие и сам организм, обладая определенными ответными реакциями( реактивностью).

Формы воспаления Различают два основных вида В –инфекционное и неинфек-ционное(асептическое).По типу основных компонентов выделяют альтеративное, экссудативное и пролиферативное В. По скорости развития и продолжительности различают острое и хроническое В. Классификация форм В относительная и не отражает всего многообразия переходных форм.

Переход острого В в хроническое обусловлен его незавершенностью, поскольку не реализуется цель воспаления –уничтожение и удаление патогенного агента.

Местные и общие признаки воспаления Местные признаки В известны с древних времен и изучены еще Галеном и Цельсом в 3-4 веках новой эры. Эти признаки различимы на коже или слизистых оболочках в виде покраснения(rubor), повышения температуры в месте В(calor), припухлости(tumor), боли(dolor) и нарушения функции кле-ток, ткани или органа(function lease).Покраснение является результатом усиленного притока крови, повышение температуры связано с усилением окислительных процессов. Припухлость тканей возникает в результате усиленной экссудации и отека. Боль в очаге В появляется из-за раздражения болевых рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, серотонин, кинины, кислород) , выделяемыми разрушенными клетками. Расстройство функции происходит вследствие изменения обмена веществ,нарушения структуры клеток и межклеточного вещества, нарушением регуляции в органе и ткани.

К общим признакам В относят лейкоцитоз, лихорадку, повышение активности ферментов крови, иммунные перестройки, анемию, боль, снижение аппетита.

Процессы, происходящие в очаге воспаления

В центре очага В происходит активное повреждение Кл, приводящее к ослаблению тканевого дыхания, усилению гликолиза и, как следствие –развитие ацидоза, т.е. закисления пространства очага В. Кроме того, наблюдается усиленный распад жирных кислот, белков и накопление промежуточных продуктов распада – ацетоуксусной кислоты, пептидов, кетонов и аминов. Изменяется электролитный и водный обмен – в очаге В накапливаются ионы Н⁺,К⁺, Na⁺,Cl ^- ; происходит нагнетание воды(гипергидра-тация).

Наряду с этими деструктивными изменениями, в очаге В активируются адаптивные и компенсаторные процессы. Наиболее важные из них – размножение клеток и нарастание массы межклеточного вещества. Регенерационные явления начинаются на периферии очага В и затем распространяются к центру.

В результате активного размножения Кл по периферии очага В происходит образование ограничительного вала, изолирующего очаг В от нормальной ткани и предупреждающего распространение микроорганизмов, токсинов или других инородных частиц.( рис туберкулезной гранулемы)

При воспалительном процессе в очаге происходит усиленное накопление полиморфно-ядерных лейкоцитов – основных участников воспалительной реакции. Именно эти лейкоциты осуществляют борьбу и элиминацию патогенных агентов из места воспаления.

В очаге В при позитивном развитии событий отмечается рост капилляров, формируется зрелая волокнистая соединительная ткань и происходит склерозирование межклеточного пространства.

Контрольные вопросы:

1.Дать определение воспаления. Характерные признаки воспаления.

2.Классификация воспаления.

3. Местные и общие признаки воспаления.

4. Молекулярно-клеточные процессы в очаге воспаления.

5. Значение воспалительной реакции для организма.