Ответ к задаче № 6/н

1. Подагра с поражением суставов (анамнестически – острый артрит правого голеностопного сустава), почек. Острая мочекислая блокада почечных канальцев.

2. Избыточное поступление мочевой кислоты (обильная мясная пища), дегидратация и снижение диуреза вследствие посещения сауны.

3. Исследовать отношение концентрации мочевой кислоты и креатинина в моче, при величине этого отношения 1,0 и более следует диагностировать ОМБ.

4. Немедленная регидратация, назначение мочегонных (фуросемид), ощелачивание мочи введением раствора бикарбоната натрия внутривенно, назначение аллопуринола. При неэффективности – гемодиализ.

Ответы на вопросы к задаче:

1) б, г.

2) а, б.

Раздел 6. Эндокринология

Ответ к задаче № 1/эн

Анализ биопсийного материала показал, что почти у 25% пациентов с ИНСД протеинурия связана с причинами, отличными от диабетической нефропатии. У больных с диабетической нефропатией обычно находят диабетическую ретинопатию. Отсутствие ретинопатии (и других осложнений) диабета позволяет предполагать, что этот пациент может иметь почечное заболевание недиабетической природы.

Ответ к задаче № 2/эн

У пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом особенно важны показатели липидов. Почти 80% пациентов и ИНСД страдают атеросклеротическими изменениями в сосудах, которые являются осложнением диабета и дислипидемии. В данном случае эти показатели не указаны.

В зависимости от показателей глюкозы крови, полученных при самоконтроле, существует несколько терапевтических возможностей:

гликлазид, 160 мг перед завтраком и, если необходимо, 80 мг перед обедом;

гликлазид, 80 мг х 3 раза в день и метформин гидрохлорид 500 мг х 3 раза в день;

инсулин NPH перед сном и гликлазид 160 мг перед завтраком.

Ответ к задаче № 3/эн

Микроальбуминурия определяется как состояние, при котором экскреция альбуминов с мочой (ЭАМ) составляет 20/200 мг/ мин. Постоянная микроальбуминурия является мощным предиктом дальнейшего развития диабетической нефропатии. Начальную нефропатию можно подозревать, если микроальбуминурия присутствует в 2-х из 3-х анализов мочи, собранных в течение достаточно длительного периода времени (например, 3-6 месяцев). В любом случае необходимо исключить мочевую инфекцию, поскольку она может приводить к повышению уровня альбумина в моче. Вариабельность скорости ЭАМ день ото дня довольно высока: коэффициент вариации от 30% до 45%. Основываясь на этих данных, можно вычислить, что вероятность наличия начальной нефропатии у этой пациентки низка (менее 50%).

Так же, как и при мочевой инфекции, ЭАМ может быть повышена при плохом метаболическом контроле, при беременности, при физических нагрузках. Необходимо исключить артериальную гипертонию. Придавая большое значение влиянию артериальной гипертензии на прогрессирование начальной нефропатии, следует измерить артериальное давление (оно оказалось на уровне 120/70 мм. рт. ст.). Отсюда можно заключить, что несколько повышенная скорость ЭАМ у этой больной не требует дальнейшего вмешательства, кроме того, что анализ необходимо будет повторить (возможно, дважды) в течение последующего полугода.

Однако, что же следует предпринять, если скорость ЭАМ остается повышенной (с уровнем 20-30 мг/мин)? Проспективные исследования показали, что риск развития нефропатии возрастает у пациентов даже с незначительно повышенной ЭАМ, однако, возвращение к нормоальбуминурии (либо отсутствие дальнейшего прогрессирования ЭАМ) все еще возможно, особенно при хорошем метаболическом контроле. У нашей пациентки метаболический контроль неудовлетворителен, и основные усилия должны быть направлены на улучшение контроля глюкозы в крови. Фармакологическое лечение, т.е. назначение ингибиторов АПФ, возможно, будет начато, если в течение достаточно длительного времени в анализах будет наблюдаться постоянная микроальбуминурия, либо если ЭАМ возрастет. Пациенты с постоянной микроальбуминурией часто имеют более высокий уровень артериального давления, чем больные с нормоальбуминурией. Все еще оставаясь в пределах нормального, слегка повышенное артериальное давление будет способствовать прогрессированию микроальбуминурии и, в конце концов, снижению функции почек. Раннее назначение гипотензивной терапии у пациентов с постоянной микроальбуминурией снизит ЭАМ и защитит почечную функцию. Если при дальнейшем наблюдении артериальное давление повысится (например, > 135/75 мм. рт. ст. у этой пациентки), следует начать терапию ингибиторами АПФ. В настоящее время ингибиторы АПФ являются препаратом выбора для таких пациентов, поскольку считается, что эти гипотензивные средства также обладают дополнительным ренопротективным эффектом.

Ответ к задаче № 4/эн

1.Снижение потребности в инсулине у пациентки с 20-летним стажем ИЗСД можно связать с нефропатией. Хотя чаще такая ситуация возникает при более поздних стадиях почечной патологии, иногда это возможно в самой ранней фазе. Повышающееся артериальное давление, несмотря на то, что все еще остается в пределах нормы, а также увеличивающийся уровень микроальбуминурии подтверждают диагноз начальной нефропатии.

2.Наиболее важным фактором, позволяющим предотвратить прогрессирование нефропатии, является строгий контроль артериального давления. Также целесообразно ограничить потребление белка с пищей. Хотя артериальное давление у пациентки не достигло критериев ВОЗ для диагностики артериальной гипертензии, оно неуклонно повышается, в связи с этим следует начать гипотензивную терапию (возможно, ингибиторами АПФ, которые, по-видимому, снижают внутриклубочковое давление и микроальбуминурию). Необходимо мониторирование функции почек и уровня калия в плазме. Гипотензивная терапия может усугубить постуральную гипотонию. Уменьшить симптомы могут такие простые меры, как поднятие изголовья кровати, но, если они не помогают, можно попытаться назначить флуорокортизон или другие средства (например, пиндолол, метоклопрамид).

3.Автономная нейропатия сама по себе является фактором риска различных патологических состояний (например, кардиореспираторной остановки, которая требует особого наблюдения при анестезии или после операций; повышения риска нечувствительности к гипогликемиям и т.д.). Обычно она сочетается с соматической нейропатией, и для профилактики нейропатических язв необходимо соответствующее обучение пациентов (адекватная обувь, уход за стопами, лечение мозолей и т.д.).

Ответ к задаче № 5/эн

1.Во-первых, пациентку необходимо проконсультировать у диетолога и диабетической сестры с целью оценки уровня обучения и выявления связи между потреблением углеводов и необходимой корректировкой дозы инсулина. Когда все меры будут приняты, но снижение дозы инсулина NPH не решит проблему, может возникнуть необходимость в применении CSII (постоянной подкожной инфузии инсулина).

2.Перед проведением мероприятий по улучшению контроля диабета необходимо провести лазерную коагуляцию по поводу ретинопатии в связи с возможным дальнейшим ухудшением зрения. Кроме того, необходим более строгий контроль артериального давления, например, с помощью ингибиторов АПФ или антагонистов кальция.

Ответ к задаче № 6/эн

1.Это патологическое состояние носит название ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ КАХЕКСИИ (ДНК), или синдрома Элленберга, который был впервые описан Максом Элленбергом и характеризуется постепенным значительным понижением массы тела, очень болезненной нейропатией, депрессией, анорексией и импотенцией. Она развивается преимущественно у мужчин средних лет с ИНСД и включает в себя макрососудистые поражения.

При подозрении на ДНК необходимо как можно быстрее провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями: скрытым неопластическим процессом, диабетом, связанным с недостатком питания, ВИЧ-инфекцией, хроническим алкоголизмом, гипертиреозом, туберкулезом, а также другими возможными причинами кахексии.

2.Прогноз обычно благоприятный при условии адекватного контроля диабета и эффективного лечения нейропатических болей анальгетиками. Этому пациенту потребовалась высокая начальная доза инсулина в связи с протейной инфекцией мочевых путей (Proteus mirabilis), выявленной при катетеризации мочевого пузыря. Эта доза составила до 220 ед. инсулина в день. При выписке из клиники через 60 дней у пациента хорошая компенсация достигалась дозой 100 ед. в день, он набрал 8 кг веса, к нему возвращалась мышечная сила, что позволила больному ходить. Для лечения нейропатии использовали амитриптилин и карбамазепин.

Ответ к задаче № 7/эн

1.Нейропатия третьей пары черепно-мозговых нервов, вызванная сахарным диабетом.

2.Наиболее важным в плане дифференциальной диагностики должно быть исключение аневризмы задней соединительной артерии. Отсутствие расширенного зрачка на той же стороне исключает эту причину. В данном случае была проведена артериография левой сонной артерии, которая не выявила сосудистого поражения. Глазодвигательный нерв (ГДН) или третий черепно-мозговой нерв наиболее часто поражается при диабетической нейропатии. Отсутствие мидриаза объясняется тем, что нервные волокна, контролирующие сокращение зрачка, распложены на периферическом, дорсальном уровне ствола ГДН и их питание зависит от кровеносных сосудов мягкой мозговой оболочки.

Таким образом, мидриаз является ранним и очевидным симптомом в случаях внешней компрессии аневризмами, опухолями, гематомами, при отеке мозга или любом другом объемном процессе у пациентов с диабетом, у которых преимущественно повреждаются наиболее глубокие нервные волокна при любой обструкции сосудов, питающих нервы.

Прогноз хороший. Не требуется никакого специфического лечения, и состояние пациента постепенно улучшается и наступает полное выздоровление в течение нескольких недель или месяцев.

Ответ к задаче № 8/эн

1. Стойкая протеинурия при отсутствии мочевой инфекции у пациента с диабетом свидетельствует о диабетической нефропатии. Когда альбутикс-позитивная протеинурия становится постоянной, состояние расценивается как необратимое с прогрессированием до терминальной стадии почечной недостаточности и необходимости почечной заместительной терапии в течение приблизительно 5 лет. Многие из этих пациентов, однако, умирают от сердечно-сосудистых заболеваний раньше, чем появляется необходимость в пересадке почки, поскольку риск развития этих заболеваний у таких больных значительно возрастает. В сочетании с нефропатией почти всегда наблюдается гипертензия (а также ретинопатия).

2. Хотя у этой пациентки выявлялись некоторые признаки явной макропротеинурии, изменение СЭА все еще оставались в пределах границ для микроальбуминурии. это означает, что СЭА выше нормы, однако ниже уровня, который фиксируется тест-полосками – в норме между 20 и 200 мг/мин. Микроальбуминурия предвещает дальнейшее развитие явной нефропатии почти в 80% случаев. Обычно микроальбуминурия сочетается с гипертонией, хотя уровень артериального давления на этой стадии может еще не достигать значений, принятых ВОЗ как критерии гипертонии.

3. Возможно, что на стадии микроальбуминурии процесс все еще обратим. Полезным является улучшение гликемического контроля, однако еще более важно – адекватная терапия артериальной гипертензии. Появляется все больше доказательств важной роли ингибиторов АПФ в этом состоянии. Считается, что они оказывают специфический эффект на почечную микроциркуляцию, кроме своего действия на системное артериальное давление. Повышенное внутриклубочковое давление расценивается как раннее нарушение при начинающейся нефропатии. Доказано, что ингибиторы АПФ действуют, по крайней мере, частично, путем релаксации эфферентной артериолы, таким образом, снижая внутриклубочковое давление и протеинурию. Накапливается все больше данных, что все это приводит к уменьшению СЭА, повышению резервной функции почек, защите почки и, возможно, даже к профилактике выраженной нефропатии. Эти препараты также можно применять пациентам с микроальбуминурией и нормальным АД. Кроме того, ингибиторы АПФ не оказывают какого-либо отрицательного метаболического эффекта, снижая инсулинорезистентность.

Ответ к задаче № 9/эн

1.Начальный диагноз был абсолютно неправильный.

2.У пациента развилась нейроартропатия, или сустав Шарко. Начальные проявления развивающегося сустава Шарко могут быть очень похожи на таковые при остеомиелите. Считается, что они развиваются благодаря комбинации локального остеопороза, как правило, выявляющегося в сочетании с тяжелой нейропатией, и частых микротравм (или даже незаметных) в сочетании с выраженной хронической сенсорной нейропатией. Наиболее частая причина - диабет, но также оно диагностируется у пациентов с сухоткой спинного мозга (tabes dorsalis) и сирингомиелией. При осмотре специалистом-диабетологом стало ясно, что у этого пациента выявляется тяжелая периферическая нейропатия с отсутствием коленного и Ахиллова рефлексов и тотальной потерей чувствительности на стопах и ногах почти до колен. Периферическая пульсация оказалась сохранена. Микротравма, вызванная тем, что больной споткнулся о камень, явилась причиной поражения сустава, что привело к нейропатическим проблемам.

3.В течение трехлетнего периода в суставе развился анкилоз с формированием новых костей, с полным расстройством и выпадением функции. Ненормальная форма стопы привела к образованию зон повышенного давления в непривычных местах. В этом случае нормальный свод стопы исчез, и она выгнулась наружу. Это привело к развитию обширного нейропатического изъязвления в том месте, которое было раньше сводом стопы. Впоследствии у таких больных развиваются рецидивирующие изъязвления и инфекция, и 50% этих пациентов подвергаются ампутации конечности на протяжении 5 лет. Возможное лечение и профилактика артропатии Шарко заключается в немедленном распознавании проблемы и иммобилизации сустава в гипсе на 3 месяца. Кроме того, лечение включает профилактику язв стопы так долго, как только возможно, раннюю и активную терапию развившихся язв, а также постоянный уход за ногами.

К сожалению, в этом случае не только был поставлен неправильный диагноз, но у пациента продолжала развиваться аналогичная проблема на другой стопе через год или немного больше!

Ответ к задаче № 10/эн

1. Наиболее вероятной причиной альбуминурии у этой пациентки. С ИЗСД является инфекция мочевыводящей системы, даже при отсутствии типичных симптомов. Она больна сахарным диабетом всего лишь в течение 5 лет, как правило, заболевание хорошо контролировалось, АД в пределах нормы, что делает наличие диабетической нефропатии маловероятным. Другие причины альбуминурии (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и т.д.) также сомнительны: у больной нет гипертензии или отеков; мочевой осадок не содержит гиалиновых или зернистых цилиндров, в анализах крови нет признаков задержки азота.

Общий анализ мочи показал пиурию, однако посев мочи оказался отрицательным. В этом случае возможны следующие причины: туберкулез, хронический пиелонефрит или хронический неспецифический уретрит и цистит.

2. У пациентки с альбуминурией и пиурией, но отрицательным посевом мочи на флору необходимо провести специфический посев на туберкулезную палочку. Может понадобиться выполнение внутривенной урографии, компьютерной томографии и цистоскопии.

3. При посеве мочи были выделены микобактерии туберкулеза. Показана интенсивная противотуберкулезная терапия препаратами 3-х групп. Метаболический контроль следует усилить, повысив дозу инсулина и, если понадобится, ввести подколки инсулина. Необходимо еще раз обсудить самоконтроль и вопросы питания, поскольку лишь очень хороший контроль диабета может улучшить прогноз. Также следует провести тщательное исследование на предмет выявления туберкулезных очагов в других органах и системах.

Ответ к задаче № 11/эн

Разрастание жировой ткани в нижнепереднем отделе шеи легко может имитировать зоб (такая особенность строения шеи наблюдается у многих людей, даже у не тучных). Однако движение увеличенной массы тканей с глотанием против такого предположения. Если бы масса тканей была твердой, то можно было бы думать о струме Риделя или прорастающем окружающие ткани раке щитовидной железы (но оба этих образования прорастают околощитовидные ткани и не мобильны). При немобильности тканей следует помнить также о возможности массивной лимфоаденопатии (раньше в таких случаях искали дифтерию, теперь – лимфому).

В нашем случае – симметричный зоб и трехкратное увеличение щитовидной железы при пробе с глотанием, когда просят не поднимать подбородок кверху. Зоб у молодой женщины с обнаруженными при пальпации шеи данными подозрителен на аутоиммунную диффузную токсическую гиперплазию щитовидной железы – болезнь Грейвса. Однако против такого диагноза говорит отсутствие тиреотоксикоза, экзофтальма, узловатого муциноза кожи. Есть, однако, еще одна возможность – насыщение экзогенным йодсодержащим агентом (исключается историей болезни, лабораторными исследованиями). Остается последняя возможность – зоб как следствие послеродового тиреоидита. Последний является вариантом подострого безболезненного лимфоматозного тиреоидита. Сущность патологической картины в инфильтрации фолликулов железы лимфоцитами; надрывы фолликулов ведут к избыточному выходу в кровоток гормонов. Однако гипертериоидная фаза быстро сменяется гипотиреоидной. Выздоровление нередко (но не всегда) спонтанное. Высоко вероятна причастность иммунного компонента ввиду появления антимикросомальных антител. Связь тиреоидита с беременностью не совсем понятна, важно, что с каждой новой беременностью события повторяются. Примечательно также, что зоб часто персистирует, а функция щитовидной железы восстанавливается полностью.

Получив прямые подтверждения гипотиреоидности, мы назначили терапию тироксином.

Ответ к задаче № 12/эн

Правильный ответ – 5, предлагающий поменять лечение. Метформин – самая частая причина диареи в диабетической клинике. 10% больных страдают от этого осложнения. Вероятность развития диареи ниже, если начинать с малых доз и затем менять дозы в зависимости от клинических проявлений.

Рекомендуется уменьшить дозу метформина и комбинировать его с диабетоном 1-2 табл. в день.

Ответ к задаче № 13/эн

Правильный ответ – 5, предполагающий назначить инсулин. Диабет плохо контролируется, а значит чреват высоким риском осложнений. Больной принимает максимальные дозы препаратов, худ и на идеальном рационе. Ему нужен инсулин. Переход на альтернативный препарат сульфонилмочевины – пустая трата времени. Если глибенкламид отчетливо не в состоянии контролировать диабет, другие препараты сульфонилмочевины ничего не дадут. Гиперлипидемия часто является прямым результатом плохого гликемического контроля. Правильное лечение инсулином принесет контроль над липидами. И это первое, что надлежит сделать. Понижающая липиды диета даст меньший эффект.

Ответ к задаче № 14/эн

Правильные ответы: 2, 4 и 5. Приостановить применение инсулина?. Ни в коем случае! На фоне интеркурентной инфекции это путь к кетоацидозу. Тошнота – признак недостаточного контроля над сахаром крови и дозированием инсулина. Нельзя забывать о достаточном поступлении в организм углеводов. Зайдя в тупик, надо немедленно проконсультироваться с медицинской сестрой.

Ответ к задаче № 15/эн

Правильный диагноз:расстройство настроения с маниакальными эпизодами на базе билатеральной кортикотропиннезависимой макронодулярной гиперплазии надпочечников.

Примечание:

После назначения антипсихотических препаратов маниакальные проявления уменьшились. Произведено хирургическое удаление опухолей надпочечников (билатерально). В удаленной ткани – массивно утолщенная кора надпочечников с желтыми узелками (при гистологическом исследовании – большие светлые и малые кортикальные клетки). Узелки четко инкапсулированы. Налицо картина, не вполне характерная для корткотропиннезависимой макронодулярной гиперплазии надпочечников. Однако иммунохимическая картина совпадала с типовой. После операции полностью исчезло расстройство настроения. Больной был выписан с замещающей терапией гидрокортизоном из расчета 25 мг в день. После 4 месяцев с момента выписки больной в хорошем состоянии.

Синдром Кушинга бывает кортикотропинзависимым (в 60-70% случаев) и кортикотропиннезависимым. Рассмотренная разновидность чаще всего приходится на возрастную группу после 40 лет. Подозрение на синдром Кушинга возникает при наличии характерных физических черт: центрального ожирения, лицевой плеторы, проксимальной миопатии, легкости возникновения кровоподтеков, гирсутизма, атрофических полос на коже живота, пигментации, лунообразного лица, гинекомастии. Недостаток такого рода типических черт сделало диагноз несколько затруднительным. Расстройство настроения с маниакальными эпизодами вызывалось, как теперь стало понятно, избыточным содержанием гидрокортизона. Полезно помнить, что маниакальные и депрессивные эпизоды с острым / подострым началом могут быть вызваны синдромом Кушинга даже если отсутствуют типичные физические черты синдрома. Для правильного диагноза необходимы гормональные пробы, компьютерная томография или ядерно-магнитный резонанс надпочечников.

Ответ к задаче № 16/эн

Правильный ответ – 5 (диффузный токсический зоб). Об этом говорят следующие симптомы: быстрое похудание, изменение внешности, развитие эндокринной офтальмопатии. При осмотре выявляются признаки, характерные для ДТЗ (тремор, «симптом телеграфного столба», положительные глазные симптомы, постоянная тахикардия, гиперплазия щитовидной железы). Диагноз подтверждается увеличением захвата йода, увеличением Т3 и Т4, а также снижением ТТГ.

Ответ к задаче № 17/эн

Правильный ответ – 5. (ДТЗ II степени. Агранулоцитоз с формирующейся некротической ангиной). Высокая дозировка мерказолила в течение длительного времени в сочетании с анальгином привела в данном случае к развитию агранулоцитоза и, в дальнейшем, к развитию некротической ангины.

Ответ к задаче № 18/эн

Правильный ответ – 2 (подострый тиреоидит). Синдром тиреоалгии в данном случае сопровождается гипертермией, явлениями тиреотоксикоза, повышением СОЭ и снижением захвата йода. Все это позволяет поставить диагноз подострого тиреоидита. Лечение таких пациентов проводится в эндокринологическом отделении. Назначение невысоких доз глюкокортикоидов, а также нестероидных противовоспалительных препаратов перорально в течение 2-3 месяцев приводит к исчезновению симптомов воспаления и, затем, к полному выздоровлению. У ряда больных подострый тиреоидит рецидивирует и, иногда, приводит к развитию аутоиммунного тиреоидита.

Ответ к задаче № 19/эн

Правильный ответ – 2 (аутоиммунный тиреоидит). В анамнезе у больной – частое употребление раствора Люголя, содержащего большое количество йода. Жалобы (увеличение массы тела, слабость, запоры, отеки), а также данные лабораторных методов (анемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение СОЭ, неравномерность накопления изотопа на сканограмме) позволяет поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита, дебютировавшего клиническим гипотиреозом. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы в крови, а также уровень ТТГ крови. Аутоиммунную природу заболевания подтвердит обнаружение в крови антител к тиреопероксидазе в высоком титре.

Ответ к задаче № 20/эн

Правильный ответ – 2 (большая дексаметазоновая проба, рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника, КТ головного мозга и надпочечников). Характерные жалобы, внешний вид больной, гипертония, гипернатриемия и гипокалиемия, гипергликемия, увеличение 11-ОКС и 17-ОКС в моче заставляют провести дифференциальную диагностику между синдромом и болезнью Иценко-Кушинга.