4. Конфигурация головки:
0 - конфигурации нет
+ - швы легко разъединяются
++ - швы находят друг на друга, но разъединяются при надавливании
+++ - швы находят друг на друга, не разъединяются
5. Раскрытие шейки матки
Если при поступлении открытие шейки матки от 1 до 3 см, отмечать * в см относительно вертикальной оси ПГ. – в части латентной фазы 1 периода родов, с 4 см - на линии бдительности. (По вертикали, каждая цифра означает раскрытие шейки матки в сантиметрах. Внизу по горизонтали - каждое разделение означает 1 час)
Если при поступлении роженицы открытие 2 см, а при повторном осмотре через 4 часа - больше 4 см, то перенести * на линию бдительности пунктиром и продолжать наблюдение.
Если при поступлении роженицы открытие шейки 4 см и более, то * нужно поставить на линии бдительности.
6. Прохождение головки плода: оценку прохождения головки при пальпации живота при помощи правила 5-5:
7. Маточные сокращения
Сокращения матки: наряду с раскрытием шейки матки и продвижением головки плода сокращения матки (схватки) служат четким показателем родовой деятельности.
Периодичность схваток откладывается по оси времени. Каждая клеточка означает одно сокращение.
Различная интенсивность штриховки отражает интенсивность схваток:
точки - слабые схватки продолжительностью до 20 сек.
косая штриховка - умеренные схватки продолжительностью 20-40 сек.
сплошная штриховка - сильные схватки продолжительностью ≥ 40сек
8. Доза окситоцина и скорость введения
При назначении записывается его количество/концентрация и вводимая доза в минуту (в каплях или ЕД) каждые 30 минут
9. Полученные лекарства
Фиксируются любые дополнительные назначения лекарств
10. Пульс
каждые 30 минут отмечается точкой — •
11. Артериальное давление
фиксируется каждые 4 часа
12. Температура
фиксируется каждые 4 часа
13. Моча
Количество, качество и цвет мочи: записывается при каждом мочеиспускании
Протеин, ацетон: записывается при патологических родах
Выжидательная тактика ведения 3-го периода родов.
Признаки отделения плаценты :
Признак Шредера. Изменение формы и высоты стояния дна матки. Сразу после рождения плода матка принимает округлую форму и располагается по средней линии. Дно матки находится на уровне пупка. После отделения плаценты матка вытягивается (становится более узкой), дно ее поднимается выше пупка, нередко отклоняется вправо
Признак Довженко. Роженице предлагают глубоко дышать. Если при вдохе пуповина не втягивается во влагалище, то плацента отделилась от стенки матки; если пуповина втягивается во влагалище, то плацента не отделилась
Признак Альфельда. Отделившаяся плацента опускается в нижний сегмент матки или влагалище. В связи с этим зажим Кохера, наложенный на пуповину при ее перевязке, опускается на 8-10 см и более.
Признак Клейна. Роженице предлагают потужиться. Если плацента отделилась от стенки матки, после прекращения потуги пуповина остается на месте. Если плацента не отделилась, то пуповина втягивается во влагалище.
Признак Кюстнера-Чукалова. Если при надавливании ребром ладони на матку над лонным сочленением пуповина не втягивается в родовые пути - значит, плацента отделилась; если втягивается - значит, не отделилась
Признак Микулича-Радецкого. Отделившаяся плацента опускается во влагалище, появляется (не всегда) позыв на потугу.
Признак Штрассмана. При неотделившейся плаценте покалачивание по дну матки передается наполненной кровью пупочной вене. Эту волну можно ощутить пальцами руки, расположенными на пуповине выше места зажима. Если плацента отделилась от стенки матки, этот симптом отсутствует.
Признак Гогенбихлера. При неотделившейся плаценте во время сокращения матки свисающая из половой щели пуповина может вращаться вокруг своей оси вследствие переполнения пупочной вены кровью.
Примечание: об отделении плаценты судят не по одному признаку, а по сочетанию 2-3 признаков. Наиболее достоверными считаются признаки Шредера, Альфельда, Кюстнера-Чукалова.
Активная тактика ведение 3-го периода
Способы выделения отделившегося последа
При положительных признаках отделения плаценты и отсутствия самостоятельного рождения последа прибегают к его выделению ручным способом. Для рождения последа нужно создать достаточное внутрибрюшное давление. Для этого предлагают роженице потужиться. Если искусственная потуга не приводит к рождению последа, что имеет место при перерастянутых мышцах живота, следует переднюю брюшную стенку захватить в складку (уменьшить объем брюшной полости) по методу Абуладзе. После этого за одну — две потуги рождается послед.
Способ Абуладзе
Опорожнение мочевого пузыря.
Бережный массаж матки через переднюю брюш¬ную стенку.
Приведение матки в срединное положение.
Встать справа, сбоку от роженицы.
Захватить обеими руками переднюю брюшную стенку в продольную складку.
Предложить женщине потужиться.
Способ Гентера
Опорожнение мочевого пузыря.
Бережный массаж матки через переднюю брюшную стенку.
Приведение матки в срединное положение.
Встать сбоку от роженицы, лицом к ее ногам.
Сжать кисти обеих рук в кулаки.
Положить тыльную поверхность кулаков на дно матки в области трубных углов.
Запретить роженице тужиться.
Надавить кулаками на матку по направлению вниз к крестцу.
Способ Креде-Лазаревича
Опорожнение мочевого пузыря.
Бережный массаж матки через переднюю брюшную стенку.
Приведение матки в срединное положение.
Встать слева от роженицы, лицом к ее ногам.
Дно матки охватить правой рукой так, чтобы большой палец находился на передней стенке матки, ладонь - на дне, а 4 пальца - на задней поверхности матки.
Одновременно надавливая на матку всей кистью в двух взаимно перекрещивающихся направлениях (пальцами спереди назад и ладонью сверху вниз в направлении к лобку) добиться рождения последа.
Давление на матку прекратить и позаботиться о том, чтобы полностью вышли оболочки.
При рождении плаценты акушерка захватывает ее кистями, рук и вращательными движениями скручивает оболочки в виде канатика (способ Якобса). Этот простой прием предупреждает отрыв оболочек.
Способ Якобса - взять плаценту в руки, вращать ее по часовой стрелке, чтобы оболочки свернулись в канатик и вышли не разорвавшимися
Способ Гентера - после рождения плаценты роженица, опираясь на ступни, поднимает таз; при этом плацента свисает вниз и своей тяжестью способствует отслоению, выделению оболочек.
Эклампсия. Диагностика. Осложнения для матери и плода. Оказание неотложной помощи при эклмпсическом приступе.
Эклампсия – тяжелая форма гестоза, распространённые судороги, не связанные с эпилепсией либо другой известной патологией.
Припадок судорог протекает в 4 этапа:
1) кратковременный 20-30 сек, подергивание мимических мышц.
2)до 30 сек характерны тонические судороги до опистонуса с остановками дыхания и прикусывании языка.
3)клонические судороги , до 2 мин. нарушенное дыхание, цианоз, изо рта выделяется пенистая слюна
4) глубокий прерывистый вздох и постепенно дыхание восстанавливается, хотя сознание может долго отсутствовать. Если больная не приходит в сознание- эклампсическая кома.
Осложнения: - почечная, печеночная, сердечная недостаточность, отек легких, двс синдром. Кровоизлияние в мозг преждевременное отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия, гипотрофия , гибель плода. Тактика активная. Госпитализация обязательная госпитализация в учреждение III-II уровня. Специфическая Терапия магнезиальная, гипотензивная. Родоразрешение в течение 12 часов Помощь во время судорог
Подготовьте оборудование (воздуховоды, отсос, маску и мешок, кислород) и дайте кислород со скоростью 4-6 л в минуту.
Защитите женщину от повреждений, но не удерживайте ее активно.
Уложите женщину на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови.
После судорог при необходимости очистите отсосом ротовую полость и гортань.
После приступа немедленно начать магнезиальную терапию:
Нагрузочная доза
5г сухого вещества сульфата магния (20 мл 25% р-ра) в/в медленно в течение 10 -15 минут.
Поддерживающая доза
5г сульфата магния + 1 мл 2% новокаина или 1 мл 1%лидокаин 1-2г в час (предпочтительно при помощи инфузомата),
при отсутствии инфузомата: на 320 мл физ р-ра – 80 мл 25% р-ра сульфата магния, вводить с учетом скорости введения
11 кап/мин – 1г сухого вещества/час
22 кап/мин – 2 г сухого вещества/час
Продолжительность непрерывного внутривенного введения сульфата магния в течение 12 - 24 часов (1-2г в час)
Назначение седативных средств (диазепама) из-за побочного эффекта (угнетение неонатального дыхания) – нежелательно.
Если судороги повторились через 15 минут, введите 2 г сульфата магния (10мл - 20% раствора в/в за 20 минут. Если судороги будут продолжаться, введите диазепам.
Нагрузочная доза - в/в 10 мг диазепама в течение 2–х минут, при возобновлении судорог повторно введите 10 мг диазепама.
Поддерживающая доза диазепама
40 мг диазепама в 500 мл физиологического раствора в течение 6-8 часов, чтобы женщина могла находиться в седации, но могла быть разбужена.
Прекратить введение поддерживающей дозы диазепама, если ЧДД меньше 16 в минуту.
При передозировке сульфата магния – прекратить введение препарата и ввести 10 мл 10% р-ра глюконата Са в/в в течение 10 мин.
Противосудорожная терапия
Магнезиальная терапия является методом выбора для регулирования преэклампсии/эклампсии как наиболее изученная, эффективная и безопасная.
Нагрузочная доза
5г сухого вещества сульфата магния (20 мл 25% р-ра) в/в медленно в течение 10 -15 минут.
Поддерживающая доза
5г сульфата магния + 1 мл 2% новокаина или 1 мл 1%лидокаин 1-2г в час (предпочтительно при помощи инфузомата),
при отсутствии инфузомата:
на 320 мл физ р-ра – 80 мл 25% р-ра сульфата магния, вводить с учетом скорости введения
11 кап/мин – 1г сухого вещества/час
22 кап/мин – 2 г сухого вещества/час
Продолжительность непрерывного внутривенного введения сульфата магния в течение 12 - 24 часов (1-2г в час) Или (при отсутствии возможности внутривенного введения)10 г сухого вещества, по 5 г в каждую ягодицу внутримышечно с 1 мл 2% новокаина или 1мл 1% лидокаин в одном шприце.
Признаки передозировки сульфата магния являются:
ЧДД менее 16 в минуту
Отсутствие или снижение сухожильных рефлексов
Олигоурия (менее 30 мл/час) повышает риск возникновения передозировки сульфата магния. При наличии олигоурии необходимо более тщательное наблюдение.
При передозировке сульфата магния – прекратить введение препарата и ввести 10 мл 10% р-ра глюконата Са в/в в течение 10 мин.
Гипотензивная терапия
Регулирование артериального давления чаще всего следует начинать при АД 160/100 мм.рт.ст. и выше, при этом систолическое давление поддерживать на уровне 130-140мм.рт.ст., диастолическое давление поддерживать на уровне 90-95 мм.рт.ст. (из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровообращения)
Подбор гипотензивных средств – индивидуальный.
Оплодотворение и развитие плодного яйца. Плацента. Критические периоды развития плода.
Послеродовый пельвиоперитонит. Клиника. Диагностика . Принципы лечения.
Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.
Диагностика основывается на данных анамнеза, осмотра, симптомы перитонита, пункция через задний свод влагалища, узи.
Лечение .
Консервативное лечение. Больному необходим покой, полноценное питание. На низ живота рекомендуют периодические опликации пузыря со льдом.Основная роль принадлежит антибактериальной терапии. С целью дезинтоксикации применяют инфузионно-трансфузионной терапии, которая включает в себя белковые растворы, реологичноактивни плазмозаминюючи препараты, солевые растворы, раствор глюкозы, Неогемодез. При выраженной интоксикации течение суток вводят 2-3 литра жидкости, а при уменьшенном диурезе – мочегонные средства.В комплекс терапевтических мероприятий входят десенсебилизующие, неспецифические противовоспалительные и обезболивающие препараты, витамины. Целесообразно проведение сеанса ультрофиолетового облучение.
Хирургического лечения требует пельвиоперитонит, протекающий на фоне пиосальпинкса, пиовара, тубоовариального абсцесса, а также при переходе в распространенный перитони
Акушерский перитонит. Клиника. Диагностика . Принципы лечения.
I вариант. Ранний перитонит. Происходит вследствии проникновений инфекций через рану из матки из–за хориоамнионита. Проявления АП (акушерский перитонит) наблюдаются уже на 1–2 сутки после операции:
Операция на фоне инфекции, в виде хориоамнионита;
Отмечается повышение t тела (38–39°С);
Тяжелый интоксикационный синдром;
Выраженная тахикардия (120–140 удмин);
Гипертермия;
Энцефалопатия (за счет отека головного мозга, которая проявляется эйфорией, адинамией или заторможенностью);
Парез кишечника (отсутствие перистальтики, вздутие живота, симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженные);
Реактивная фаза недостаточно выражена. Быстро развивается токсическая фаза;
Ухудшается общее состояние, стойкий парез кишечника, язык сухой, рвота с примесью большого количества зелёных масс, затем геморрагическая гиповолемия, тахикардия, бурное развитие СШ (септический шок);
Defans musculorum abs. Развивается СШ (септический шок), нарастает сердечно–легочная и почечная недостаточность.
II вариант. Встречается у 17%, начинается на 3–4 день. Возникает при развитии эндометрита в послеоперационном периоде. На фоне нарушения барьерной функции кишечника при парезе кишечника. Перерастяжение стенки кишки, застой кишечного содержимого создают условия для проницаемости микроорганизмов через стенку кишки. Источником инфицирования брюшной полости может быть также повышенная проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий вследствии пареза
Ведущий симптомы:
Состояние относительно удовлетворительное, рано появляется парез кишечника.
Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот мягкий, defans musculorum abs.
Характерна возвратность симптомов.
Субфебрилитет (t тела 37,4–37,6°С).
Парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость.
Периодическая жажда.
Умеренная тахикардия.
Плохое отхождение газов.
Нарастает общая слабость, одышка, анемия, парез, может быть жидкий стул (септические поносы).
К 7–9 дню – стойкая паралитическая непроходимость (а также симптомы АП (акушерский перитонит)).
При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3–4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации.
III вариант. Поздний АП (акушерский перитонит). Появляется на 4–9 сутки (наблюдается у 55%). Причина перитонита – несостоятельность швов на матке. Состояние до 4 суток может быть стабильным, Но сохраняется повышенная температура, потом появляется болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), тахикардия, симптом Щеткина – Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, слегка напряжение мышц живота. После несколько дневной продолжительностью подобного симптомокомплекса формируется диффузный разлитой АП (акушерский перитонит), который сопровождается симптомами интоксикации и пареза кишечника.
Чаще всего это связано с инфекцией, реже – с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость.
Клиника появляется рано. С первых суток нарастают признаки АП (акушерский перитонит). Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа и слева.
Отмечается скудность выделений из матки.
Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота.
При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает.
Интоксикация быстро нарастает.
Реактивная фаза АП (акушерский перитонит) (в первые 24 часа):
Компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии (отмечается рвота, двигательная возбудимость, мышечный дефанс, тахикардия до 120 удмин).
Общее состояние относительно удовлетворительное (средней тяжести).
Умеренный парез кишечника.
Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов существенно не меняются.
Токсическая фаза АП (акушерский перитонит) (через 24 часа от начала заболевания, длительность 2–3 суток):
Нарастают признаки интоксикации
Нарушаются обменные процессы
Гипопротеинемия
Значительно повышаются КФ (кислая фосфатаза) и ЩФ (щелочная фосфатаза)
Нарастает лейкоцитоз
Терминальная фаза АП (акушерский перитонит) (через 48–72 часа):
Более глубокий характер изменений.
Преобладают симптомы поражения ЦНС.
Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные, язык сухой.
Нарушается моторная функция кишечника.
Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо, кишечные шумы не прослушиваются.
Угнетение активности ферментов.
Диагностика АП (акушерский перитонит)
Методы диагностики (кроме клинических симптомов) АП (акушерский перитонит) Методы диагностики АП (акушерский перитонит) складывается из следующих:
Динамическое почасовое наблюдение за больной.
Проверяется состояние стенок матки (УЗИ), можно обнаружить:
– скопление сгустков крови в матке, лохи; – умеренная инфильтрация в области шва; – спазмированный цервикальный канал; – гематометра; – лохиометра;
ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия).
Развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов, появлением анизо– и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55–70 мм /ч).
Моча – почечный синдром, так как из–за интоксикации происходит нарушение функции почек – снижение почасового диуреза (в норме 50–60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты – 10–15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто АП (акушерский перитонит) сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело, интерпретировать результаты.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г /л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.
Лечение:
Оперативное лечение. Целью операции при акушерском перитоните является удаление источника инфекции - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. Матку необходимо удалять вместе с маточными трубами. Удаление яичников(а) оправдано лишь при наличии пиовара или тубоовариального гнойного образования.
К техническим особенностям выполнения операции относятся:
аспирация патологического выпота из брюшной полости (удаление экссудата при дренировании необходимо, так как в нем содержится большое количество биологически активных веществ, которые обусловливают нарушение микроциркуляции, системы гемостаза);
восстановление нормальных анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости и малого таза (разделение спаек тупым и острым путем);
ревизия органов брюшной полости;
трансназальная интубация тонкой кишки зондом при обширном спаечном процессе для предотвращения кишечной непроходимости;
тщательная санация брюшной полости растворами антисептиков (диоксидин, хлоргексидин, озонированный изотонический раствор хлорида натрия, гипохлорит натрия);
зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (брюшина - апоневроз и подкожная жировая клетчатка - кожа) для профилактики развития послеоперационной эвентерации и грыж;
дренирование брюшной полости; основные дренажи (2) всегда вводят трансвагинально, дополнительно к ним, трансабдоминально через контрапертуры в мезогастральных и эпигастральных областях к местам наибольшей деструкции проводят 2-3 дополнительных дренажа.
Инфузионная и детоксикационная терапия.
В рамках инфузионно-трансфузионной терапии выполняют целый ряд лечебных мероприятий.
Детоксикационную терапию проводят методом управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Для выполнения этой процедуры используют кровезаменители направленного действия и растворы со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.
Терапию начинают с введения растворов коллоидов 400-1000 мл/сут (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, инфукол ГЭК 6 % или 10 %, альбумин и СЗП), которые улучшают реологические свойства крови, снижают патологическую проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.
Введение гемодеза обусловливает связывание и выведение токсинов из организма, увеличивает диурез и лимфоток.
Применение свежецитратной крови, эритроцитной массы устраняет анемию и гипоксию, стимулирует защитные функции организма.
Использование растворов плазмы, протеина и альбумина способствует детоксикации, улучшению реологических свойств крови, устранению нарушений белкового обмена и ОЦК, восстановлению гемодинамики.
При тяжелом течении заболевания большие количества жидкости (до 4-6 л) вводят при одновременном применении форсированного диуреза. Для этого используют 1000 мл кристаллоидов, 500 мл 3 % раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем 20 мг лазикса в сочетании со спазмолитиками после каждого литра введенной жидкости, далее 1000-1500 мл белковых препаратов (альбумин, плазма, аминокислоты) с почасовым учетом диуреза.
Устранение реологических нарушений и коррекция коагуляционных свойств крови. На фоне выраженной интоксикации и глубоких нарушений обменных процессов развиваются процессы гиперкоагуляции и возрастает опасность тромбозов и тромбоэмболии. Для улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции и предотвращения ДВС-синдрома используют антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные препараты под контролем за состоянием системы гемостаза.
Средняя суточная доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки. Гепарин не только оказывает антикоагулянтное воздействие, но также обладает способностью повышать иммунологическую реактивность и благоприятно воздействовать на местные воспалительные процессы. Более эффективно назначение НМГ: фраксипарина по 0,3 мл 1 раз в сутки, клексан в дозе 0,2 мл 1 раз в сутки.
Устранение нарушений водно-электролитного обмена и восстановление кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе рекомендуется введение 4 % раствора гидрокарбоната натрия в количестве 150-200 мл или буферных растворов.
При гипокалиемическом алкалозе показано введение растворов, содержащих калий (4 % раствор хлорида калия). Суточная доза не должна превышать 6-12 г. Препараты калия вводят под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.
Нормализация показателей гемодинамики и объема циркулирующей крови. Для решения этой проблемы применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилазу и трен-тал. Назначают преднизолон в суточной дозе 90-120 мг с постепенным снижением и отменой препарата через 5-7 дней.
Устранение нарушений в иммунной системе организма. Стимуляция неспецифических защитных сил организма заключается в применении растворов иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин), интерферона и его индукторов (циклоферон).
Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 7-10 дней.
Учитывая возможность возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).
В течение 12-20 ч по клиническим признакам можно установить эффективность антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного применения антибиотиков через 7-8 дней их меняют.
Синдромная терапия гиповолемического шока, легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функции ЦНС.
При развитии легочной недостаточности пациентка переводится на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет выявить нарастающую легочную гипертензию и провести профилактику отека легких.
Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).
Предлежание плаценты. Клиника. Диагностика. Тактика ведения.
Предлежание плаценты (ПП) (placenta praevia) – (от лат. placenta – плацента, previa – pre перед, via жизнь) это патологическое расположение (прикрепление) плаценты в нижних отделах матки по любой стенке, полностью или частично прикрывая наружный зев.
Клиническая картина.
Основным симптомом предлежания плаценты является кровотечение из половых путей, которое появляется внезапно среди полного здоровья, чаще в конце 2—3 триместров или с появлением первых схваток. При массивной кровопотере развивается геморрагический шок. Чем большая степень предлежания плаценты, тем раньше появляется кровотечение. Вытекающая из половых путей кровь ярко-алого цвета. Кровотечение не сопровождается болевыми ощущениями. Оно нередко рецидивирует, приводя к анемии беременных. На фоне анемии относительно небольшая кровопотеря может способствовать развитию геморрагического шока.
Интенсивность кровотечения может быть различной, она зависит от количества и диаметра поврежденных сосудов матки.
Кровь из сосудов плацентарной площадки вытекает через половые пути, не образуя гематом, поэтому матка остается безболезненной во всех отделах, ее тонус не меняется.
С началом родовой деятельности одним из факторов появления кровотечения при предлежании плаценты является натяжение оболочек в нижнем полюсе плодного яйца, которые удерживают край плаценты, и она не следует за сокращением нижнего сегмента матки. Разрыв плодных оболочек способствует устранению их натяжения, плацента перемещается вместе с нижним сегментом, и кровотечение может остановиться. Дополнительным фактором остановки кровотечения при неполном предлежании плаценты может быть ее прижатие опускающейся в таз головкой плода. При полном предлежании плаценты самопроизвольная остановка кровотечения невозможна, поскольку плацента в родах по мере сглаживания шейки продолжает отслаиваться от стенки матки.
Общее состояние беременной при предлежании плаценты определяется величиной кровопотери. Необходимо учитывать и кровь, которая может скапливаться во влагалище (до 500 мл).
Состояние плода зависит от тяжести анемии или геморрагического шока при кровопотере. При обильном кровотечении развивается острая гипоксия.
Диагностика. Основным методом диагностики как предлежания плаценты, так и его варианта является УЗИ. Наиболее точный метод — трансвагинальная эхография. К клиническим признакам предлежания плаценты относятся:
ярко-алые кровяные выделения при безболезненной матке;
высокое стояние предлежащей части плода;
неправильные положения или тазовые предлежания плода.
Влагалищное исследование при предлежании плаценты проводить не рекомендуется, так как оно может привести к дальнейшей отслойке плаценты, усиливая кровотечение. При отсутствии возможности УЗИ влагалищное исследование проводят крайне осторожно. При исследовании пальпируется губчатая ткань между предлежащей частью и пальцами акушера. Влагалищное исследование проводят при развернутой операционной, позволяющей экстренно произвести кесарево сечение в случае обильного кровотечения.
Тактика ведения родов зависит от акушерской ситуации. Абдоминальное кесарево сечение проводится при неподготовленных родовых путях и сильном кровотечении. Абсолютные показания к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения: полное предлежание плаценты, частичное предлежание при возникновении обильного кровотечения. Если имеется неполное предлежание плаценты или небольшое кровотечение, то рекомендуется вскрыть плодный пузырь. При слабой родовой деятельности применяют наложение кожно-головных щипцов. При тазовом предлежании и подвижной предлежащей части не всегда можно произвести кесарево сечение. В таких случаях делается попытка как можно бережнее попытаться низвести ножку плода и подвесить к ней груз до 200 г. Попытка извлечения плода при неполном раскрытии шейки матки может привести к разрыву матки, поэтому это абсолютно противопоказано. В период выделения плаценты и ранний послеродовой период часто возникают гипотонические кровотечения. Ввиду этого в третьем периоде родов вводится внутривенно 1 мл окситоцина (5 ЕД) в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы или 1 мл метилэргометрина вместе с 40%-ным раствором глюкозы. После окончания последового периода всегда шейка матки осматривается в зеркалах.
Лактация. 10 принципов грудного вскармливания. Уход за молочными железами.
1. Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливания и доводить эти правила до сведения медицинского персонала и рожениц. 2. Обучать медицинский персонал навыкам осуществления грудного вскармливания. 3. Информировать всех беременных женщин о преимуществах и технике грудного вскармливая. 4. Помогать матерям начинать грудное вскармливание в течение первого получаса после родов. 5. Показывать матерям, как кормить грудью и как сохранить лактацию, даже если они временно отдалены от своих детей. 6. Не давать новорожденным никакой другой пищи и питья, кроме грудного молока (за исключением случаев, обусловленных медицинскими показаниями). 7. Практиковать круглосуточное нахождение матери и новорожденного в одной палате. 8. Поощрять грудное вскармливание по требованию младенца, а не по расписанию. 9. Не давать новорожденным, находящимся на грудном вскармливании, никаких успокаивающих средств и устройств, имитирующих материнскую грудь (соски и др.). 10. Поощрять организацию групп поддержки грудного вскармливания и направлять матерей в эти группы после выписки из родильного дома или больницы.
Советы по уходу:
1) нельзя резко прерывать кормление грудью, дабы не нарушить лактацию (в этом случае необходимо сцеживать молоко);
2) в околососковой области находятся специальные железы, которые вырабатывают жидкость для предотвращения высыхания соска и образования его трещин. Исходя из этого утверждения, не следует мыть молочную железу перед кормлением (в особенности с мылом) и использовать антисептики вроде фурациллина;
3) не рекомендуется использовать различные аэрозоли, кремы, раствор борной кислоты, ароматические гели и импортное душистое мыло из‑за опасности возникновения аллергических дерматитов (беременной и кормящей женщине в повседневной жизни необходимо использовать хозяйственное мыло, так как оно содержит меньше консервантов и не способствует возникновению аллергии);
4) после каждого кормления на соске должно оставаться небольшое количество молока, чтобы оно самостоятельно высохло на воздухе;
5) необходимо как можно дольше держать соски на открытом воздухе, делать воздушные ванны для молочных желез;
6) сухими соски должны быть всегда;
7) в бюстгальтере не должно быть водонепроницаемых прокладок, а лучше добиться того, чтобы между любой тканью и соском молочной железы было воздушное пространство, препятствующее их соприкосновению;
8) бюстгальтер должен иметь широкие бретельки и хорошо поддерживать молочную железу;
9) солнечные ванны строго запрещены для кормящих матерей.
Причины наступления родов. Понятие о готовности организма к родам.
До настоящего времени причины наступления родов остаются не вполне ясными, однако общепризнано, что в сложном и надежном механизме, контролирующем начало родов, участвуют многие факторы. Наиболее важная роль принадлежит нейрогуморальным и гормональным системам как материнского организма, так и фетоплацентарного комплекса.
К концу беременности и началу родов у женщины наблюдается преобладание процессов торможения в коре большого мозга и повышение возбудимости подкорковых структур (гипоталамо-гипофизарной системы, структур лимбического комплекса, в первую очередь миндалевидных ядер, и спинного мозга). Усиливаются спинномозговые рефлексы, повышается рефлекторная и мышечная возбудимость матки. Электроэнцефалографические исследования в 70-е гг. проф. И. И. Яковлева и его сотрудников показали, что к концу беременности у женщин отмечается усиление реакций на интероцептивные раздражители с шейки матки и ослабление (или да¬же отсутствие) реакций на экстероцептивные раздражители, что свидетельствует о формировании основы родовой доминанты, которая является необходимым услови¬ем для своевременного и правильного развертывания родовой деятельности.
На фоне подобных изменений нервной системы женщины возрастает роль афферентной импульсации от плода, которая от рецепторов матки по подчревному и тазовым нервам поступает в спинной мозг и далее по спиноталамическому пути в таламус, гипоталамус и проекционные зоны коры большого мозга.
Важная роль в развитии родовой деятельности принадлежит гормональным факторам.
В последние 2 нед. беременности, и особенно перед родами, происходит повышение уровня эстрогенов и снижение содержания прогестерона. На протяжении беременности прогестерон тормозит спонтанную активность матки. Снижение его продукции перед родами нарушает этот механизм и способствует активации сократительной деятельности миометрия.
Эстрогены через систему нуклеиновых кислот активируют синтез сократительного белка матки (актомиозина), усиливают синтез катехоламинов, активируют холинергическую систему, угнетают активность окситоциназы и моноаминооксидазы, разрушающих серотонин и катехоламины. Изменяя проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция, калия, натрия, они меняют электролитные соотношения в мышце матки. Под действием эстрогенов увеличивается количество ионов калия внутри клетки (К+: Na+= 5 :3), изменяется мембранный потенциал покоя и увеличивается чувствительность клеток миометрия к раздражению. Таким образом, не вызывая сокращений миометрия, эстрогены как бы сенсибилизируют матку к веществам тономоторного действия.
В настоящее время принято считать, что ключевую роль в развязывании родовой деятельности играют простагландины (ПГЕ2, ПГ2 а, синтез которых в децидуальной и амниотической оболочках значительно повышается перед родами.
Считается, что биосинтез простагландинов активируется стероидными гормонами. В этой связи представляет интерес роль плода и фетоплацентарного комплекса в целом в наступлении родов.
Повышение уровня эстрогенов, продуцируемых системой мать—плацента—плод, ведет к увеличению содержания простагландинов в матке. В этом процессе не исключается и роль кортизола надпочечников плода. Предполагается влияние и других плодовых факторов, в том числе синтезируемых в почках плода и с мочой поступающих в околоплодные воды, что служит сигналом к высвобождению арахидоновой кислоты, являющейся предшественницей простагландинов. Простагландины индуцируют ро¬довой акт, вызывая деполяризацию мембран клеток миометрия и способствуя высвобождению связанного кальция, вследствие чего происходит сокращение мышцы матки. Кроме того, простагландины стимулируют секрецию окситоцина в задней доле гипофиза у матери и плода и вызывают разрушение прогестерона.
Окситоцин возбуждает а-адренорецепторы, расположенные преимуществен¬но в теле матки, и угнетает р-адренорецепторы; он повышает возбудимость клеточных мембран, подавляет активность холинэстеразы, способствует накоплению ацетилхолина (АХ). АХ и окситоцин, потенцируя действие друг друга, вызывают сокращение матки. Однако существуют сведения о незначительном влиянии окситоцина (или об отсутствии его) на индукцию родового акта. Повышение синтеза окситоцина имеет большое значение для сократительной способ¬ности матки во время родов. Наряду с окситоцином и ацетилхолином большое значение в инициации сократительной деятельности матки принадлежит серотонину, адреналину, норадренали-ну, гистамину (уровень которых повышается перед родами) и кининовой системе.
Серотонин обеспечивает проницаемость мембран для ионов кальция, вызы¬вает деполяризацию клеточных мембран. Катехоламины, являясь медиаторами нервной системы, повышают сократи¬тельную способность матки, воздействуя на нее через а-адренорецепторы (воз¬буждая их) и р-адренорецепторы (тормозя их).
Определенная роль в развязывании родовой деятельности принадлежит эпи¬физу, который продуцирует меланотонин. Меланотонин образуется путем ацети-лирования серотонина, выделяется в кровяное русло и обнаруживается в пери¬ферических сосудах, нервах, яичниках, гипоталамусе и гипофизе. Циклические изменения секреции меланотонина связаны с более высокой интенсивностью его синтеза ночью и более низкой — днем. Между меланотонином и серотони-ном существуют конкурентные отношения. Экскреция меланотонина за сутки до родов резко снижается. Низкий уровень меланотонина стимулирует повышение продукции окситотических веществ и серотонина, уменьшается тормозящее дей¬ствие меланотонина на моторную функцию матки.
Большая роль в развитии родовой деятельности принадлежит фетоплацен-тарному комплексу. В развитии, а также в регуляции родовой деятельности существенная роль отводится гипофизарно-надпогегниковой системе плода. Под влиянием активации гипо-таламо-гипофизарной системы плода перед началом родов повышается выделение АКТГ передней долей гипофиза плода, который стимулирует синтез дегидроэпиан¬дростерона (ДГЭА) в надпочечниках плода. ДГЭА поступает в печень плода, где происходит его гидроксилирование и образуется 16-ДГЭА. Последний поступает по сосудам пуповины в плаценту и превращается там в эстриол. Эстрогены синтезируются также непосредственно в надпочечниках плода и в его печени, причем в надпочечниках их синтезируется в 1,5—2 раза больше, чем в плаценте. Перед началом родов увеличивается также количество кортизола, синтезируемого надпочечниками плода. Кортизол поступает оттуда в печень и превраща¬ется в ней в предшественники эстрогенов. С током крови последние поступают в плаценту, где превращаются в эстрогены. Есть данные, согласно которым ва-зопрессин, выделяющийся гипофизом плода, действует аналогично кортико-тропному гормону. Выделение вазопрессина сопровождается также высвобож¬дением гипофизом плода окситоцина, который действует подобно окситоцину матери, выделяющемуся в конце беременности в большем количестве. В мышце матки существуют несколько групп рецепторов: в теле матки — а- и р-адренорецепторы; в нижнем сегменте — м-холино- и D-серотонинорецепторы; в шейке матки — хемо-, механо- и барорецепторы.
Окситоцин, адреналин, норадреналин, простагландины и кинины стимулиру¬ют сокращение матки, возбуждая а-адренорецепторы и угнетая р-адренорецеп¬торы. Серотонин, АХ, гистамин усиливают сократительную деятельность матки, возбуждая серотонино-, м-холино- и гистаминорецепторы. Перед началом родов под влиянием нейрогуморальных изменений в матке преобладает активность а-адренорецепторов. В клетках миометрия снижается мембранный потенциал, увеличивается их возбудимость, усиливается спонтан¬ная активность, повышается чувствительность к контрактильным веществам. Идет накопление энергетических веществ (гликоген, фосфокреатинин, актомио-зин, глутатион) и электролитов (кальций, магний, натрий, калий), обеспечива¬ющих сокращение миометрия. При снижении мембранного потенциала все клетки миометрия могут генери¬ровать возбуждение, однако в матке существует группа клеток, где это возбуж¬дение возникает в первую очередь и затем распространяется на всю матку. Это так называемый водитель ритма (пейсмекер), который располагается в дне мат¬ки, ближе к правому трубному углу. Весь комплекс нервных, нейрогуморальных и эндокринных изменений, проис¬ходящих в организме перед родами, составляет так называемую родовую доми¬нанту, определяющую наступление и правильное течение родов (см. цв. вклейку, рис. 7). ПОНЯТИЕ О ГОТОВНОСТИ ОРГАНИЗМА К РОДАМ В последние 1,5—2 нед. беременности заканчивается подготовка организма женщины к предстоящим родам. Эта подготовка охватывает все органы и систе¬мы, начиная с центров высшей нервной деятельности и кончая исполнительным органом — маткой. Доминанта беременности сменяется доминантой родов, а матка из плодовместилища превращается в изгоняющий орган. Готовность организма женщины к родам характеризуется целым рядом при¬знаков, появление которых указывает на возможность начала родов в ближайшее время. Наиболее ярко выраженные изменения происходят в половых органах. В отличие от оценки состояния центральной нервной системы или гормонального статуса, требующей привлечения специальных, как правило, сложных методов ис¬следования, диагностика состояния полового аппарата осуществляется с помощью обычных клинических методов обследования беременной и несложных тестов. К ним относятся: определение «зрелости» шейки матки, окситоциновый тест, мам-марный тест, цитологическое исследование влагалищных мазков.
Изменения в организме женщины при беременности.