Глава 6

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

6.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Современная клиническая классификация туберкулеза в нашей стране, впервые утвержденная на совещании директоров институ­тов туберкулеза в 1938 г., существует уже более 50 лет. Она начала разрабатываться комиссией по классификации в 1934 г. под председательством В. А. Воробьева, а в последующем Г. Р. Рубинштейна и М. А. Ойфебаха.

Результатом работы комиссии было составление единой клини­ческой классификации туберкулеза. Основной ее принцип заклю­чается в том, что она построена не на основании одного признака, а нескольких. В основу клинической классификации туберкулеза были взяты признаки: клинико-рентгенологические особенности кли­нических форм туберкулеза, его течение, т. е. фазы, бактериовы­деление, протяженность (локализация) процесса.

В клиническую классификацию туберкулеза неоднократно вно­сились поправки и изменения, весьма существенный пересмотр со­стоялся в 1973 г. на 8-м Всесоюзном съезде фтизиатров. Класси­фикация является обязательной для всех лечебно-профилактических учреждений страны. Она состоит из 4 основных разделов:

1. клинические формы туберкулеза;

2. характеристика туберкулезного процесса;

3. перечень основных осложнений;

4. формулировка остаточных изменений излеченного туберку­леза.

Первая и основная часть клинической классфикации — клини­ческие формы туберкулеза. Они различаются в основном по лока­лизации и клинико-рентгенологическим признакам с использованием патогенетической и частично патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Вторая часть представляет собой харак­теристику туберкулезного процесса. Все клинические формы болезни объединены в 3 группы: туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Вторая часть классификации включает локализацию про­цесса в легких, характеристику туберкулезного процесса на осно­вании клинико-рентгенологических признаков (инфильтрация, рас­пад, обсеменение, рассасывание и уплотнение и др.) и наличие или отсутствие в материале, полученном от больного, микобактерии туберкулеза (БК+ или БК.). Третья часть характеризует возможные осложнения. Эта часть классификации основывается на клинических проявлениях, например спонтанный пневмоторакс, кровотечение или кровохарканье, амилоидоз и др. Четвертая часть, появившаяся впер­вые в 1973 г., — остаточные изменения после излеченного тубер­кулеза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

A. Основные клинические формы

Группа L Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Группа II. Туберкулез органов дыхания Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Милиарный туберкулез Диссеминированный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи бронхов и др. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми про­фессиональными заболеваниями легких Группа III Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче­ских узлов

Туберкулез костей и суставов Туберкулез мочевых, половых органов Туберкулез кожи и подкожной клетчатки Туберкулез периферических лимфатических узлов Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

Б. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность в легких по долям, а в других системах — по локализации поражения Фаза

а) инфильтрация, распад, обсеменение

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление Бактериовыделение

а) с выделением микобактерии туберкулеза (БК+)

б) без выделения микобактерии туберкулеза (БК-)

B. Осложнения

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сер-дечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недоста­точность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после излечения ту­беркулеза

а) Органов дыхания

Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевро-пневмосклероз, цирроз, брохоэктазы, состояния после хирургического вмешательства и др.

б) Других органов Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обыз­вествления, состояние после оперативных вмешательств.

Классификация — едина для всех проявлений туберкулеза ор­ганов дыхания, а также других органов и систем. Очень большие споры на последнем съезде были по поводу туберкулезной инток­сикации. История этого вопроса давняя. Термин «туберкулезная интоксикация» предложил выдающийся русский клиницист, педиатр и фтизиатр А. А. Кисель. Туберкулезная интоксикация характери­зуется наличием клинических проявлений туберкулеза, выражаю­щихся синдромом общей интоксикации, но при этом локальных проявлений туберкулеза обнаружить не удается. Морфологическим субстратом туберкулезной интоксикации чаще всего являются по­раженные лимфатические узлы средостения. Если воспалительная реакция небольшая и лимфатические узлы значительно не увели­чиваются, обнаружить их с помощью клинических и рентгенологи­ческих методов очень трудно. Во времена А. А. Киселя это было просто невозможно, потому что не существовало таких методов, которые могли выявить незначительно увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и ограниченный воспалительный процесс в легком или других органах. Источником туберкулезной интоксика­ции могут быть очаги первичной туберкулезной инфекции в разных органах и тканях, в частности костях, миндалинах и др. Поэтому при настойчивом поиске морфологические изменения при туберку­лезной интоксикации с помощью современных методов сейчас об­наружить можно, если не у всех больных, то у значительного числа. Однако далеко не во всех больницах, диспансерах можно применять все современные тонкие методы исследования, которые выявляют морфологические изменения, составляющие причину туберкулезной интоксикации, и не всегда это абсолютно необходимо, поскольку это доъольно точно отражает состояние после заражения туберку­лезом. Данный диагноз можно ставить только детям и подросткам, т. е. лицам моложе 18 лет. Если больной старше, такой диагноз поставить нельзя, и необходимо выявить локальные изменения.

Следующие клинические формы уже относятся ко II группе — туберкулеза органов дыхания. Первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в основном от­носятся к первичному туберкулезу, но следует помнить, что пер­вичный туберкулез может проявляться не только в виде этих двух клинических форм.

В настоящее время первичный туберкулез с локальными прояв­лениями чаще характеризуется развитием туберкулеза внутригруд­ных лимфатических узлов, а первичный комплекс встречается го­раздо реже. Для последнего характерны поражения как лимфати­ческих узлов средостения, так и легочной ткани. Кроме этих двух признаков, при первичном комплексе часто бывают плеврит, эн-добронхит, диссеминация. Но для того, чтобы поставить диагноз данной клинической формы, нужно доказать, что эти изменения туберкулезного генеза связаны с первичным заражением. Поэтому диагноз «первичный комплекс» ставится чаще подросткам, детям. Первичный комплекс может быть у человека молодого возраста, но уже гораздо реже.

Бронхоаденит наблюдается в двух основных вариантах — опу­холевидном и инфильтративном. Но практика последних лет пока­зывает, что, кроме этих вариантов, описанных в прежние годы, сейчас существуют такие формы бронхоаденита, которые не укла­дываются ни в признаки опухолевидного бронхоаденита, ни в при­знаки инфильтративного бронхоаденита. Это минимальные пораже­ния лимфатических узлов средостения, поражения, которые выяв­ляются лишь с помощью специальных методов, в частности и брон-хологических методов. Поэтому в настоящее время выделяют третий вариант бронхоаденита — бронхоаденит с минимальным увеличе­нием лимфатических узлов. Это пока условное название, другой термин не предложен.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов могут быть и другие изменения: очень часто поражаются бронхи, изме­няются серозные оболочки, в частности плевра (особенно междолевая плевра), может быть диссеминация в легочную ткань и в другие органы. Однако главным признаком этой клинической формы яв­ляется поражение лимфатических узлов средостения. Надо отметить, что такое поражение туберкулезного генеза бывает не только в результате свежего первичного заражения. Бронхоаденит может воз­никнуть в результате реактивации заживших очагов в лимфатиче­ских узлах средостения. Это бывает в основном у лиц пожилого возраста, встречается не очень часто.

Следующая форма — диссеминированный туберкулез легких, ранее она называлась гематогенно-дессиминированной формой ту­беркулеза. Дело в том, что диссеминированный туберкулез может быть разного генеза. Дессеминация, действительно, чаще всего встре­чается при гематогенном распространении процесса, но в последнее время описаны лимфобронхогенные диссеминации с развитием оча­гов преимущественно в средних и нижних отделах легких. Эта диссеминация чаще связана с активным процессом в лимфатических узлах средостения. Если говорить о группе больных с гематогенной диссеминацией, то нужно подчеркнуть, что по клиническому тече­нию гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть острым (в том числе милиарным), подострым и хроническим. Сейчас чаще всего мы наблюдаем хроническое течение диссеминированного ту­беркулезного процесса гематогенного генеза. Для этой формы ха­рактерны не только поражения легких, но и частое развитие очагов в других органах и тканях: костях, коже, гортани и др. При дис-семинированном туберкулезе гематогенного генеза требуется очень тщательное и всестороннее обследование больного из-за возможности развития экстраторакальных проявлений туберкулеза. Часто при этой форме поражаются серозные оболочки (плевра, брюшина, пе­рикард) .

Следующая форма туберкулеза — очаговый туберкулез легких, он также характеризуется развитием очагов. Это ограниченный воспалительный процесс разного генеза. Различаются несколько ва­риантов очагового туберкулеза — и по генезу, и по клиническим проявлениям. Во-первых, очаговый туберкулез может возникать в результате эндогенной реактивации старых верхушечных очаговых отсевов. Во-вторых, он может возникать в результате суперинфек­ции, это также доказано. В-третьих, очаговый туберкулез легких может возникать в результате распространения инфекции из бронха или лимфатических узлов средостения лимфобронхогенным путем, и тогда очаговый процесс локализуется или в нижних, или в средних отделах легких, что необычно для туберкулеза. Далее, очаговый туберкулез в виде исключения может возникать гематогенным путем. Имеется поражение сустава или другая локализация процесса — и гематогенным путем может возникнуть ограниченный очаговый про­цесс. Чаще всего у таких больных мы ожидаем развития диссеми­нации, диссеминированного туберкулеза, но иногда возникает ог­раниченная диссеминация, и тогда мы ставим диагноз очагового туберкулеза легких. Пятый вариант — очаговый туберкулез легких может быть не началом туберкулеза, а исходом другой какой-то клинической формы. Очаговый туберкулез легких может образо­ваться в результате инволюции кавернозного процесса — на месте каверны может остаться очаг. Очаговый туберкулез может остаться после рассасывания диссеминации, на месте туберкулемы может остаться очаг. Значит, очаговый туберкулез легких может быть не только началом, но и исходом туберкулезного процесса. Поэтому очень важно не только поставить формальный диагноз «очаговый туберкулез легких», но и определить вариант этого туберкулеза.

Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких встречается также в виде различных вариантов: облаковидный инфильтрат, круг­лый инфильтрат, перисциссурит. Такой туберкулез требует очень раннего лечения, иначе может быстро образоваться каверна.

Туберкулема — это клиническая форма туберкулеза — «появи­лась» недаво, описана Л. К. Богушем, М. М. Авербахом и другими авторами. Туберкулема — совершенно своеобразная клиническая форма туберкулеза. Раньше таких больных относили к группе лиц с инфильтративным туберкулезом, имеющих круглые инфильтраты. Но морфологические особенности и течение болезни совершенно иное: туберкулема течет торпидно, характеризуется хроническим течением. Годами это образование может не меняться, поэтому и появилась необходимость выделения данной формы в самостоятель­ную клиническую форму туберкулеза.

Кавернозный туберкулез легких тоже появился в нашей клас­сификации недавно. Кавернозный туберкулез — промежуточная переходная форма между фазой распада в той или иной клинической форме и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Кавернозный тубер­кулез легких характеризуется тем, что на первый план у больного выступает каверна. Признаки той формы туберкулеза, которая при­вела к образованию каверны, уже уходят на второй план, их уже не видно или почти не видно, а доминирующую роль начинает играть каверна. Но эта каверна еще не привела к тем последствиям, которые возникают у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. Для последнего характерно наличие особой каверны, как правило, фиброзной. И самое главное для этой формы туберкулеза — наличие фиброза в окружающей ткани. Вот этим фиброзно-кавернозный туберкулез отличается от кавернозного туберкулеза. Он отличается и наличием в стенке каверны и в окружающей каверну легочной ткани фиброза, элементов эмфиземы, брохоэктазов. У таких больных со временем развиваются и различные осложнения.

Следующая клиническая форма — цирротический туберкулез легких. Раньше он назывался циррозом легких, а сейчас диагноз цирротического туберкулеза ставят больным, у которых имеются не только цирротические изменения в легких, но и сохраняющиеся туберкулезные изменения в виде воспалительных фокусов, других морфологических образований и даже иногда в виде бронхоэктати-ческой каверны. Диагноз «цирротический туберкулез» подчеркивает, что, во-первых, у больного имеется цирроз на почве туберкулеза, во-вторых, туберкулезный процесс сохраняет свою активность. Пе­риодически возникают вспышки туберкулеза, это незакончившийся туберкулез, это продолжающийся активный туберкулез.

Далее в классификации указан туберкулезный плеврит, в том числе и эмпиема, прежде эта форма называлась туберкулезом плев­ры. Наконец, выделен туберкулез верхних дыхательных путей, тра­хеи и бронхов как самостоятельная клиническая форма, не сопро­вождающаяся поражением легочной ткани. Это туберкулез или тра­хеи, или бронхов, или каких-то других отделов в области верхних дыхательных путей. Подчеркивается, что именно такая локализация туберкулеза является ведущей. Чаще всего туберкулез верхних ды­хательных путей существует наряду с какой-то другой клинической формой — с кавернозным туберкулезом, брохоаденитом, первичным комплексом и др. Чаще у таких больных имеется невыявленный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Эти изменения настолько незначительны, что выявить их трудно. Можно допустить поражение слизистой бронхов в результате эндогенного попадания микобактерии туберкулеза, но это бывает редко. Наконец, следу­ющая форма — туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких. Итак, обращает на себя внимание многообразие клинических форм туберкулеза и вариантов каждой из них, это наглядно подтверждает тезис и о многообразии проявления туберкулеза.

Следующий раздел классификации — характеристика туберку­лезного процесса. Во-первых, туберкулезный процесс характеризу­ется по локализации (протяженности). Локализация туберкулезного процесса по долям, а при ограниченных процессах по сегментам дается в виде словесного описания. Далее указывается фаза процесса: I группа — инфильтрация, распад, обсеменение — характеризует активный, прогрессирующий туберкулез; II группа — рассасывание и уплотнение — затихающий туберкулез, а рубцевание и обызве­ствление свидетельствуют о наступившем заживлении. Наконец, бактериовыделение обозначается БК+, а невыделение — БК-. Для того чтобы написать, что у больного БК⁺, нужно обнаружить ми­кобактерии туберкулеза и с помощью разных методов выявить ис­точник бацилловыделения, т. е. сам туберкулезный процесс в ка­ком-либо органе. Если обнаружены микобактерии и нет никаких клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза, надо повтор­но исследовать материал. Если повторно выявляется бацилловыде-ление, тогда считается, что больной бактериовыделитель, и задача врача найти источник бактерий.

Третья часть классификации — осложнения. Осложнения — это те проявления болезни, которые связаны или с самим туберкулезом, или с метатуберкулезными изменениями. Осложнениями могут быть кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недо­статочность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и другие, все прочие осложнения ту­беркулеза или осложнения, связанные с метатуберкулезными изме­нениями. Раньше этой части в нашей классификации не было. Это приводило к тому, что осложнения туберкулезного процесса далеко не всегда выносились в диагноз, поэтому в какой-то степени ха­рактеристика туберкулезного процесса обеднялась. Сейчас ослож­нения являются обязательной частью диагноза. Если есть осложне­ния, они должны быть вынесены в диагноз.

И, наконец, последняя часть классификации — остаточные изме­нения излеченного туберкулеза. Все клинические формы, которые пе­речислены выше, характеризуют активный туберкулез, а вот то, что описано в этой части классификации, относится к лицам, у которых уже имеется излеченный туберкулез, и в настоящее время нет никаких признаков активной болезни. В прежние годы больные туберкулезом не очень часто выздоравливали, и даже тогда, когда наступал благо­приятный исход, трудно было доказать излечение. В настоящее время излечение как исход туберкулезного процесса закономерно, и подав­ляющее большинство выявленных больных излечивается, поэтому по­явилась необходимость узаконить формулировки остаточных измене­ний после излеченного туберкулеза. В прошлом в таких случаях делали самые разнообразные заключения, которые не имели никакой общей основы и не были предусмотрены в классификации. Остаточные изме­нения могут быть охарактеризованы как наличие фиброзных, фиброз-но-очаговых и буллезных изменений, кальцинатов в легких и лимфа­тических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктаз, состоя­ние после хирургического вмешательства. Излечение не всегда бывает стойким, у некоторых лиц развиваются рецидивы болезни. И вот эта категория пациентов с остаточными изменениями в какой-то степени является угрожаемой группой в плане реактивации туберкулеза. В на­стоящее время лица с остаточными изменениями туберкулезного ге­неза продолжают наблюдаться в противотуберкулезных диспансерах по VII группе диспансерного учета.

Таким образом, классификация характеризует не только актив­ный туберкулез, но и последствия излеченного туберкулеза для того, чтобы за такими людьми вести диспансерное наблюдение. При возникновении различных неблагоприятных ситуаций, таких забо­леваний, как острая пневмония, грипп с осложнениями, язвенная болезнь желудка (в том числе потребовавшая резекции части же­лудка), риск реактивации повышается. Таким лицам показано не только диспансерное наблюдение, но и при неблагоприятных ситу­ациях химиопрофилактика.

Естественно, классификация не отражает в полной мере многооб­разие туберкулеза, в том числе его патогенез: первичный, вторичный, связанный с заражением или реактивацией. Хотелось бы, чтобы клас­сификация была в большей степени патогенетической, но пока еще не удалось найти подходящих формулировок. Для лечения больных ту-бекулезом очень важно, чтобы врач знал, впервые выявлен больной или он уже лечился ранее. В классификации это также не отражено. Если выставлен диагноз «очаговый туберкулез легких», неизвестно, больной впервые выявлен или уже наблюдался в течение 5—6 лет и лечился. Неизвестно, у больного рецидив или первое проявление бо­лезни, или очередная вспышка при хроническом течении болезни. При выделении микобактерии туберкулеза очень важно знать, как обнару­жены микобактерии — бактериоскопическим методом или посевом. В классификации это не отражается. Если обнаружены микобактерии и получен рост микобактерии, очень важно знать, какого типа микобак­терии — человеческого, бычьего или птичьего. Очень важно знать, какова чувствительность этих микобактерии к химиопрепаратам. Классификация этого также не отражает. Иными словами, самая со­вершенная классификация по мере прогресса, по мере накопления но­вых сведений о том или ином заболевании постепенно устаревает, по­этому в классификацию все время вносят поправки и параллельно создают различные группировки с использованием различных признаков. Так, структура впервые выявленных лиц с наличием ту­беркулезных изменений выглядит следующим образом.

Больные с наличием бактериовыделения

Больные с четкими кли-нико-рентгенологически­ми признаками туберку­леза

Лица с малыми форма­ми сомнительной актив­ности

Бактерии обнаружены методом бактериоскопии

а) активный процесс

б) неактивный процесс

Бактерии обнаружены методом посева

Признаков, содержащихся в классификации, оказалось недоста­точно для построения достаточно подробной диспансерной группи­ровки, которая удовлетворяла бы потребности и клиницистов, и патоморфологов, и эпидемиологов, организаторов здравоохранения и диспансерных врачей. Поэтому появились предложения увеличить число признаков, по которым строится классификация, и больше всего на этом настаивали диспансерные врачи. По мере накопления опыта диспансерной работы стало ясно, что в плане диспансерного наблюдения больных нужно также разделять на определенные груп­пы. Но эти группы формируются на основании уже не клинических, а эпидемиологических признаков — признаков, которые важны для проведения именно диспансерного наблюдения. В связи с этим были сделаны попытки как-то приспособить клиническую классификацию туберкулеза к ее использованию в диспансерной практике, для диспансерного наблюдения за больными. Все эти попытки будут безуспешными, пока не удастся создать единую классификацию туберкулеза, которая может использоваться и в клинике, и в дис­пансерной практике.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом существует по две классификации: классификация клиническая, которая исполь­зуется в клинической практике для формулировки диагноза, и клас­сификация для диспансерного наблюдения — диспансерная и клас­сификация статистическая, т. е. классификация, которая группирует больных туберкулезом для медицинской статистики. Международная классификация болезней — классификация статистическая, которой пользуются только для целей медицинской статистики. В междуна­родной классификации каждой болезни присвоен номер. И диагноз звучит только как номер. Международная классификация болезней шифрует все заболевания, присваивает каждому заболеванию свой номер, разновидности того или иного заболевания присваивается дополнительный номер, который указывается после номера данного заболевания. Эта классификация используется в основном для ре­гистрации заболевания и причин смерти. В клинической практике она не применяется. Более того, даже для диспансерного наблюдения эта классификация непригодна. Поэтому, кроме этой международной статистической классификации болезней и клинической классифи­кации, применительно к туберкулезу существует так называемая диспансерная группировка. Это тоже классификация больных ту­беркулезом и групп риска, она изложена в разделе, посвященном диспансерным методам работы.

6.2. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулезная интоксикация — клинический синдром у детей и подростков, обусловленный функциональными нарушениями без поражений, определяемых рентгенологическими и другими методами вследствие первичной туберкулезной инфекции. Такая интоксикация развивается при свежем заражении, реже при хроническом течении; в первом случае интоксикацию называют ранней, во втором — хронической. У больных отмечаются быстрая утомляемость, сла­бость, снижение аппетита, прекращение прибавления массы тела, постоянная субфебрильная температура или периодическое ее по­вышение до 37,1—37,5 °С. Иногда наблюдается бледность кожи, особенно при хроническом течении заболевания (слегка увеличи­ваются лимфатические узлы — шейные, подмышечные, локтевые,

паховые). Может также незначительно увеличиваться печень, реже селезенка. В крови отмечаются лимфоцитоз, повышение СОЭ, пе­риодически могут развиваться сдвиг влево, моноцитоз. Ранняя ту­беркулезная интоксикация совпадает с первичным инфицированием микобактериями туберкулеза, поэтому у больных наблюдается вираж туберкулиновых реакций. Хроническая интоксикация бывает при затяжном течении первичного туберкулеза без четких локальных поражений. У таких больных обычно наблюдается выраженная ре­акция на внутрикожное или накожное введение туберкулина.

Важное значение для диагноза имеет указание на контакт с больным туберкулезом или животными. В трудных случаях для диагностики можно прибегнуть к подкожному введению туберкулина с одновременной оценкой иммунологических тестов, гемограммы, белковых фракций крови до и после введения туберкулина. При проведении диагностики туберкулезной интоксикации большое зна­чение имеет всестороннее обследование ребенка или подростка с целью исключения заболеваний, которые могут вызвать подобный синдром: хронический тонзиллит, холецистит, аппендицит и др. В необходимых случаях могут быть применены различные рентгено­логические и инструментальные методы, в том числе компьютерная томография и бронхоскопия. Иногда эти методы позволяют выявить ограниченные локальные изменения, что помогает установить ло­кализацию процесса и сократить число больных с диагнозом тубер­кулезной интоксикации. Применяют химиотерапию изониазидом, лучше в комбинации с этамбутолом или этионамидом (протиона-мидом). Улучшение состояния наблюдается через 3—4 нед после начала химиотерапии, что свидетельствует в пользу диагноза «ту­беркулезная интоксикация»; общая продолжительность лечения со­ставляет 6 мес. Большое значение имеют также санаторное лечение, полноценное питание, соответствующая нагрузка (шадящий режим), а в последующем — тренирующий режим. Дети и подростки с туберкулезной интоксикацией подлежат диспансерному наблюдению по III группе учета.

При неудовлетворительных домашних условиях или постоянном контакте с больным туберкулезом детей с туберкулезной интокси­кацией помещают в специальные ясли, детский сад, школу-интернат, а также в специализированные санатории.

6.3. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный туберкулезный комплекс — это клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием пневмонического очага и лимфангоита в легком, поражением региональных внутригрудных лимфатических узлов. Кроме этих изменений, нередко отмечаются специфический эндобронхит, междолевой или костальный плеврит, очаги отсева в верхушках легких. Различают осложненное и не-осложненное течение первичного комплекса. Множественные по­ражения или обширная воспалительная реакция характерны для осложненного первичного комплекса. Неосложненное течение ха-

7*

195

рактеризуется ограниченными изменениями (очаг 2—3 см в диа­метре) в легких, незначительным увеличением внутригрудных лимфатических узлов и слабовыраженным лимфангоитом. Изредка наблюдается прогрессирующее течение, что проявляется образова­нием каверны в легком, развитием казеозно-некротических реак­ций в легком (казеозная пневмония) и внутригрудных лимфати­ческих узлах. Другим вариантом прогрессирующего течения пер­вичного комплекса является развитие генерализованного милиар-ного туберкулеза и менингита (менингоэнцефалита). Первичный комплекс развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом. Наблюдается он в основном у детей и подростков, значительно реже у лиц молодого возраста. Типичным признаком наступившего первичного заражения туберкулезом служит вираж туберкулиновой реакции, т. е. впервые в жизни установленная положительная туберкулиновая реакция.

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса за­висит от распространенности туберкулезных изменений и течения болезни. Неосложненный первичный комплекс, особенно у детей старшего возраста, подростков и взрослых, может протекать с ми­нимальными клиническими проявлениями. В таком случае заболе­вание выявляется при рентгенофлюорографическом исследовании, которое осуществляется при проведении профилактических осмотров населения, а также при обследовании лиц с виражом туберкулиновых реакций, выявленным при проведении ежегодных туберкулиновых проб детям и подросткам. Осложненное и прогрессирующее течение проявляется клиническими симптомами, тяжесть которых зависит от локализации туберкулезных изменений, степени их выраженно­сти, возраста и сопротивляемости организма больного. Наиболее тяжелая клиническая картина отмечается у детей младшего возраста, у которых имеются синдром интоксикации и «грудные» симптомы за счет поражения органов дыхания. В более старшем возрасте также есть сочетание этих двух синдромов. При несвоевременной диагностике и более давнем туберкулезном процессе отмечается более выраженная симптоматика.

При клиническом обследовании большое значение имеет тща­тельно собранный анамнез жизни и болезни. При этом особое вни­мание следует уделить возможным источникам заражения или су­перинфекции (контакт с больными туберкулезом, больными тубер­кулезом животными), а также указаниям на заболевание туберку­лезом близких родственников. Особую важность имеют сведения о результатах ежегодно применяющихся туберкулиновых проб, а так­же анализ данных о перенесенных заболеваниях. При осмотре боль­ного ребенка, подростка или человека молодого возраста необходимо обратить внимание на наличие или отсутствие поствакцинальных знаков (рубчиков в месте введения вакцины БЦЖ). Внешний вид больного зависит от тяжести заболевания и продолжительности син­дрома интоксикации. При ограниченных изменениях и слабовыра-женной интоксикации внешний вид может не меняться. При ос­ложненном течении и длительной интоксикации снижается масса тела, отмечаются бледность и снижение эластичности кожи, тургора кожи. Периферические лимфатические узлы могут несколько уве­личиться и прощупываться при пальпации. При обширной воспа­лительной реакции в легком определяется притупление перкуторного звука, дыхание над зоной поражения становится жестким, могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые хрипы, особенно при форсированном вдохе и после покашливания. Эти изменения более выражены при формировании деструктивных изменений. В этом случае, как правило, отмечается кашель, у детей старшего возраста и у подростков кашель может быть с мокротой, возможно крово­харканье.

Больным, кроме клинического, проводят рентгенологическое ис­следование, туберкулиновые пробы, исследование мокроты или про­мывных вод бронхов на наличие микобактерии туберкулеза (мик­роскопическое исследование и посев на питательные среды), по показаниям — бронхологические исследования, а также клинические анализы крови и мочи.

Рентгенологическое исследование включает анализ рентгенограм­мы органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, а также томограммы легких и их корней для выявления увеличенных лим­фатических узлов, что имеет большое значение для постановки диагноза. Первичный туберкулезный комплекс дает весьма типич­ную рентгенологическую картину за счет пневмонического очага в легком, лимфангоита и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов (рис. 6.1). Появление плеврита, очагов отсевов также четко проявляется соответствующими рентгенологическими изменениями. Микобактерии туберкулеза в мокроте редко обнаруживаются у детей, чаще — у подростков, особенно при появлении признаков распада и формировании каверны. Микобактерии методом микроскопии и посева могут быть выявлены в аспирате из бронхов, полученном при бронхоскопии. Бронхоскопия позволяет также обнаружить спе­цифическое поражение бронха, которое иногда развивается у боль­ных первичным комплексом.

Для постановки диагноза важное значение имеют результаты туберкулиновых проб Манту или градуированной накожной пробы Пирке. Положительная реакция свидетельствует о наличии сенси­билизации к туберкулину, т. е. о наступившем заражении. Особое значение, как указывалось, имеет впервые появившаяся положи­тельная туберкулиновая реакция (вираж туберкулиновой пробы). Следует отметить, что положительные туберкулиновые реакции мо­гут быть обусловлены проведенной вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, особенно если одновременно определяются поствакцинальные рубчики на плече. Поэтому у каждого больного необходимо по мере возможности дифференцированно оценивать значение положитель­ной туберкулиновой реакции и дифференцировать положительную реакцию — вследствие заражения туберкулезом или проведенной вакцинации или ревакцинации БЦЖ. В крови у таких больных изменения лейкограммы чаще всего ограничиваются лимфоцитозом, сдвигом влево и увеличением СОЭ до 20—30 мм/ч. Основной вид

Рис. 6 1. Продолжение.

в рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции, г — схема

Рис 6 1 Первичный туберкулезный комплекс

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — схема лечения — химиотерапия и патогенетические средства. На первом этапе лечения обязательна госпитализация, затем проводится сана­торное и амбулаторное лечение. Больные наблюдаются по I группе диспансерного учета.

Репаративные процессы наступают медленно, особенно при про­грессирующем или осложненном первичном комплексе, заживление наступает через 3—4 года после начала болезни. Обратному раз­витию прежде всего подвергается очаг в легком, исчезает выпот в плевральной полости, заживают очаги отсева в легком. Дольше сохраняется активность туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, особенно при наличии казеозных изменений. У отдельных больных могут развиваться хронические формы тубер­кулеза, при прогрессирующем течении и таких проявлениях, как милиарный туберкулез, менингит и казеозная пневмония, может наступить летальный исход в случае запоздалой диагностики и недостаточно эффективном лечении.

6.4. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Этот вид туберкулеза развивается в результате первичного за­ражения у детей, подростков и лиц молодого возраста. Реже он возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберку­лезных изменений в бронхиальных, медиастинальных, бронхопуль-мональных, паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлах.

Различают инфильтративный, опухолевидный и малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Опухолевидная форма проявляется увеличением размеров лимфатических узлов в результате воспалительной гиперплазии, что обнаруживается при рентгенологическом исследовании. Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие. Инфильтративный ту­беркулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только увеличением узлов, но и развитием инфильтративных из­менений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. Малые формы проявляются незначительным увеличением внутригрудных лимфа­тических узлов, что выявляется главным образом на томограммах с поперечным размазыванием в прямой или боковой проекциях. Этот вариант заболевания в последнее время встречается чаще, чем в прежние годы.

В диагностике туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, кроме рентгенологического исследования, большое значение имеют туберкулиновые пробы. При свежем заражении выявляется вираж туберкулиновых реакций, при длительном течении заболевания не­редко отмечается высокая чувствительность к туберкулину, что проявляется «пышными» туберкулиновыми реакциями. Отрицатель­ная реакция на туберкулин при увеличенных внутригрудных лим­фатических узлах нехарактерна для туберкулеза и требует тща­тельной дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (саркоидоз, лимфогранулематоз и др.).

В клинической картине преобладают симптомы, обусловленные интоксикацией, реже отмечаются «грудные» жалобы и симптомы, которые могут появиться при осложненном течении заболевания. Наиболее частыми осложнениями являются эндобронхит (иногда с нарушениями бронхиальной проходимости вплоть до ателектаза сег­мента или доли), междолевой или костальный плеврит. Возможны также поражение периферических лимфатических узлов и развитие наряду с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов раз­личных клинических форм легочного туберкулеза. Можно выделить несколько вариантов течения патологического процесса: постепенная инволюция и быстрая регрессия, которая отмечается при ограни­ченных формах, инфильтративном бронхоадените в условиях раци­онального лечения, в том числе у лиц, иммунизированных против туберкулеза; осложненное течение, когда при затяжном течении болезни развиваются различные осложнения (эндобронхит, плеврит, различные поражения легких и др.); прогрессирующее течение, развивающееся при казеозном перерождении и разжижении казе­озных масс в лимфатических узлах. В этих случаях, к счастью редко встречающихся в настоящее время, возможна перфорация в бронх или пищевод с последующим развитием медиастинита. Такое развитие заболевания может привести к быстрому летальному ис­ходу, иногда при этом развивается обильное кровотечение, которое также может вызвать смерть. Заболевание может принять хрони­ческое течение, в таких случаях периодически появляются различ­ные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные Б. М. Хмельницким как «маски» хронического первичного туберку­леза: гепатит, неврит, фликтены, полиартрит, периферический лим­фаденит, узловатая эритема и др.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов основывается прежде всего на тщательно собранном анамнезе, в частности на сведениях о контакте с больными туберкулезом, о родственниках, больных туберкулезом, на сведениях о перенесенных заболеваниях, среди последних особое внимание должны привлечь те из них, которые могли бы быть обусловлены туберкулезом (плев­рит, эритемы и др.). Внешний вид больных обычно не меняется. При физическом исследовании редко удается найти отклонения. При неосложненном бронхоадените имеющиеся изменения, как пра­вило, обусловлены различными осложнениями. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование, включающее рентгеногра­фию в прямой и боковой проекциях, томографию и зонографию на уровне корней, при необходимости сделанные в «косых» проекциях. Важную роль играет бронхологическое исследование, которое по­зволяет выявить туберкулезный эндобронхит, произвести при необ­ходимости трансбронхиальную пункцию лимфатических узлов или взять аспират (т. е. содержимое бронхов) для исследования на на­личие микобактерии туберкулеза. Как указывалось выше, обяза­тельным методом является туберкулиновый тест, при необходимости определение степени чувствительности к туберкулину, а при отри­цательных туберкулиновых реакциях может быть произведена под­кожная туберкулиновая проба. При подозрении на саркоидоз внут­ригрудных лимфатических узлов можно провести радионуклидное исследование с 67С, который накапливается в саркоидной ткани лимфатических узлов и легких. Известное значение имеют лабора­торные исследования: анализ крови, иммунологические исследования клеток крови, бронхоальвеолярный лаваж и др.

Химиотерапию проводят длительное время, при высокой чувст­вительности к туберкулину применяют десенсибилизирующие сред­ства, в том числе кортикостероиды. При казеозном перерождении хирургическим путем удаляют внутригрудные лимфатические узлы. После первого (основного) курса лечения, который проводится, как правило, в больничных условиях, рекомендуется санаторное лечение с последующим пребыванием детей и подростков в специализиро­ванных учреждениях (детские ясли, сады, школы-интернаты). Все больные туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов наблю­даются по I группе учета в противотуберкулезном диспансере с последующим переводом во II, III и VII группы.

6.5. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулез­ных очагов (диссеминации) с последующей инволюцией или про-грессированием. При диссеминированном туберкулезе сначала воз­никает преимущественно экссудативно-некротическая реакция типа альвеолита, а затем образуются гранулемы в связи с развитием продуктивного воспаления. При длительном течении заболевания возникают пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Надо добавить, что при этой форме нередко развивается также распад, т. е. раз­жижение казеозных масс с образованием полостей. Это может быть как на ранних, так и поздних этапах болезни.

Под названием «диссеминированный туберкулез легких» объеди­няется довольно разнообразная группа проявлений, и можно выде­лить несколько клинических вариантов данной формы туберкулеза. По патогенезу можно выделить гематогенно-диссеминированный ту­беркулез и диссеминированный туберкулез, развивающийся вслед­ствие лимфобронхогенного распространения микобактерии. При ге-матогенно-диссеминированном туберкулезе очаги образуются в ре­зультате распространения возбудителей с током крови. Для этой формы характерно наличие бактериемии, т. е. проникновение ми­кобактерии в кровеносное русло. Микобактерии в кровеносное русло попадают, как правило, в результате обострения и активации ту­беркулезного процесса в каком-либо органе. В кровеносное русло микобактерии проникают различными путями. Чаще всего источ­ником их распространения является активный процесс в лимфати­ческих узлах, в частности в узлах средостения. Поражение последних может быть проявлением свежего или хронического первичного туберкулеза.

У людей пожилого возраста может быть экзацербация туберку­лезного процесса в лимфатических узлах. В этом случае туберку­лезный процесс в узлах уже трудно связать с первичной туберку­лезной инфекцией. Тем не менее Б. М, Хмельницкий и М, Г. Ива­нова обострение туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения у лиц пожилого возраста называли рецидивирующим первичным туберкулезом. Последний свидетельствует о том, что болезнь развивается вследствие экзацербации, рецидива старых из­менений в лимфатических узлах. А. Е, Рабухин более правильно эти процессы относит к вторичному туберкулезу, поскольку экза-цербация туберкулезного процесса в лимфатических узлах уже не связана с периодом первичного туберкулеза и обострение обычно отмечается спустя несколько десятков лет после перенесенного пер­вичного туберкулеза.

Известно, что обострение процесса в лимфатических узлах может быть не только у лиц пожилого возраста, но и молодых людей. Это бывает при исключительных обстоятельствах. Довольно часто такие обострения отмечались во время войн или у людей, находившихся в условиях голодания, у солдат, подвергавшихся всем лишениям военной жизни. В мирное время такие процессы могут быть у лиц, находящихся в районах стихийных бедствий, в развивающихся стра­нах у населения, испытывающего резкое голодание. Но, по-види­мому, не только недостаток питания, стрессовые ситуации, требу­ющие огромного напряжения нервной системы и всех компенсатор­ных реакций организма, могут приводить к срыву противотуберку­лезного иммунитета и обострению туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения, приводящему у ряда больных к бактериемии и развитию гематогенно-диссеминированного туберку­леза. Не только процесс в лимфатических узлах может быть при­чиной бактериемии — экстраторакальные очаги (особенно в костной системе, мочеполовых органах) при прогрессировании процесса и активной воспалительной реакции, а также легочный очаг могут приводить к попаданию микобактерии туберкулеза в кровяное русло.

Процесс проникновения микобактерии в кровеносное русло очень хорошо описал В. Г. Штефко. Он отмечал, что при гематогенно-дис-семинированном процессе всегда имеется лимфогенная фаза, по­скольку на ранних этапах вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, при экстраторакальных очагах или очагах в легком микобактерии с током лимфы распространяются по лимфа­тическим путям, вызывая специфический туберкулезный лимфан­гоит. При этом в воспалительный процесс, как правило, вовлекаются и кровеносные сосуды, образуется васкулит. Специфические васку-литы были описаны еще в 1897 г. Weigert, который считал их источником бактериемии. Однако впоследствии Ribert, Huebschmann и многие другие авторы доказали, что специфические васкулиты, наоборот, являются следствием бактериемии с последующим пора­жением интерстициальной ткани, в которой периваскулярно обра­зуются туберкулезные бугорки (гранулемы); специфический процесс ведет к поражению и паренхимы легких с образованием ацинозных и ацинозно-нодозных очагов.

Туберкулезный бугорок на ранних этапах формирования представ­ляет собой воспалительный фокус с типичной клеточной реакцией. Среди различных клеток выявляются гигантские клетки Пирогова — Лангханса, клетки с округлыми ядрами (так называемые лимфоидные клетки), а также клетки вытянутой формы — эпителиоидные клетки. Туберкулезные бугорки, сливаясь, образуют более крупное формиро­вание — туберкулезный очаг. Очаги могут быть ацинозными и аци-нозно-нодозными. Если поражается один ацинус, развивается ациноз-ный очаг, если несколько ацинусов — ацинозно-нодонозный бугорок, если имеется более обширный процесс и поражается вся долька легкого, тогда уже формируется очаг пневмонического типа. Периодически воз­никающая бактериемия может приводить к появлению новых очагов и другим специфическим поражениям в том же органе или в других органах. Кроме легких, чаще поражаются почки, гениталии, глаза, опорно-двигательный аппарат.

Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероят­ность развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Для того чтобы появились очаги в результате бактериемии, нужно, чтобы микобактерии, попавшие в кровеносное русло, фиксировались в каком-то органе. При бактериемии микобактерии довольно часто фиксируются в таких органах, как печень, селезенка, верхние отделы легких. Конечно, фиксация может быть и в других органах и тканях — костной, в мочеполовой системе и др. Для возникновения воспалительного процесса и развития очагов, т. е. развития гемато­генно-диссеминированного туберкулеза, нужно еще одно условие. Нужно чтобы в органе, в котором фиксировались микобактерии, было состояние местной сенсибилизации, поскольку без местной сенсибилизации с участием бактериальных антигенов и специфиче­ских систем воспалительная реакция с образованием гранулем не возникает. Таким образом, реализация бактериемии в виде обра­зования очагов происходит в том случае, когда микобактерии ту­беркулеза фиксируются в органах, обладающих местной сенсиби­лизацией к туберкулезной инфекции. В этом случае возникают воспалительный процесс и очаг.

У отдельных лиц имеет место множественная сенсибилизация разных органов и систем. При наличии бактериемии у таких больных возникает генерализованный диссеминированный процесс. Очаги можно найти и в легких, и в селезенке, и в печени, и в костях, и в мозговых оболочках, и в других органах. Указанный процесс чаще развивается как острое заболевание. В этом случае имеет место острый диссеминированный туберкулез. У большинства боль­ных острым гематогенно-диссеминированным туберкулезом возни­кает множественное поражение, т. е. одновременное поражение мно­гих органов и систем. Генерализованный диссеминированный ту­беркулез может быть в результате острого заболевания, а также может возникнуть при последовательном поражении различных ор­ганов и систем. Такое течение, как правило, имеет место при другом клиническом варианте гематогенно-диссеминированного туберкуле­за — при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкуле­зе. Иногда генерализация процесса бывает у больных, которые плохо лечатся, или у больных, у которых не удается получить терапев­тический результат. У этих пациентов появляются все новые и новые волны бактериемии и каждая новая волна приводит к появ­лению новых очагов; при этом могут последовательно поражаться разные органы и системы. Между острым и хроническим гемато-генно-диссеминированным туберкулезом имеется промежуточный вариант. Это так называемый подострый диссеминированный тубер­кулез, при котором развитие болезни носит подострый характер.

Для всех перечисленных трех клинических вариантов гемато­генно-диссеминированного туберкулеза характерна лимфогенная фа­за: распространение микобактерии с током лимфы, развитие спе­цифических лимфангоитов и последующее развитие специфического процесса в интерстициальной ткани органов, что наблюдается уже на самых ранних этапах туберкулеза. При гематогенно-диссемини-рованном процессе отмечается также довольно быстрый переход экссудативно-некротической реакции в продуктивное воспаление, что при затяжном течении болезни приводит к развитию интерсти-циального склероза. А это ведет к постепенному появлению фиб­розной ткани и эмфиземы. Фиброз и эмфизема, как правило, обус­ловливают также деформацию бронхиального дерева, в результате возникают бронхоэктазы цилиндрического или мешотчатого типа. К этому нужно добавить, что обычно у таких больных имеется специфическое поражение сосудистой системы: сначала это васку-литы, в последующем наступают сужение кровеносных сосудов, их облитерация. Это ведет к грубому изменению сосудов и всей системы малого круга кровообращения. У таких больных постепенно разви­вается легочное сердце, отмечаются гипертрофия миокарда, затем дилатация полостей сердца и все другие изменения, присущие ле­гочному сердцу.

Подобные изменения появляются не сразу. Они развиваются при многолетнем хроническом, волнообразном течении процесса и име­ются у больных хроническим диссеминированным туберкулезом лег­ких. Перечисленные изменения при данном туберкулезе возникают тогда, когда на ранних этапах не проводится специфическое лечение, больной предоставлен самому себе, не лечится, имеется постепенное периодическое нарастание фиброза, обусловленное периодическими вспышками туберкулезного процесса. Естественно, гематогенно-дис-семинированный туберкулез характеризуется не только поражением интерстициальной, но и паренхиматозной части органов и, в част­ности, легких. Кроме очагов в паренхиме различных органов и легких, в первую очередь при разжижении образовавшегося казеоза может образоваться каверна. В этом случае меняется течение бо­лезни, кроме бугорков, развивается деструктивный процесс.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез встречается у 5— 6% всех впервые выявленных больных. Поэтому в настоящее время это не очень частая форма туберкулеза. В тех случаях, когда отмечается высокая частота гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза, по-видимому, надо думать, что на этих территориях не налажено выявление больных туберкулезом и, в частности, их вы­явление на более ранних этапах болезни. Надо сказать, что выявить больного гематогенно-диссеминированным туберкулезом довольно трудно. Во-первых, если имеется острый диссеминированный тубер­кулез в виде тифоидной формы, приходится проводить дифферен­циальную диагностику между туберкулезом и острыми инфекцион­ными заболеваниями. Чаще всего это заболевание типа тифозной или паратифозной инфекции. На первых этапах при остром диссе-минированном процессе преобладают явления общей интоксикации: высокая температура тела, резко выраженная слабость, головные боли, развивается адинамия. И, действительно, это больные, которые находятся в тяжелом состоянии. Иногда у таких больных, кроме общих явлений интоксикации, отмечаются менингеальные знаки в виде менингизма или клинических проявлений менингита и менин-гоэнцефалита.

Менингизм, т. е. легкие менингеальные знаки, могут отмечаться как проявление общей интоксикации в результате отека мозговых оболочек. Однако если имеются специфическое поражение мозговых оболочек и образование бугорков в них, тогда, как правило, раз­вивается картина менингита или менингоэнцефалита. Клиническая картина менингита может быть стертой, что требует целенаправ­ленного обследования больного. Кроме клинической картины, боль­шое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, поэ­тому при подозрении на туберкулезный менингит люмбальная пунк­ция и последующее исследование спинномозговой жидкости обяза­тельны.

Иногда при остром диссеминированном туберкулезе отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности, на первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз. Одышка и цианоз развиваются на фоне высокой температуры тела и общего токсикоза, в таком случае выделяют так называемую легочную форму заболевания. Выделение менингеальной, тифоид­ной, легочной формы острого диссеминированного туберкулеза ус­ловно, поскольку, как правило, имеется генерализованный процесс, хотя бывают и локальные диссеминации. Поэтому какие-то формы дифференцировать трудно, это скорее клинические проявления, ва­рианты течения болезни.

Постановку диагноза очень облегчает рентгенологическое иссле­дование, при котором наблюдается характерная рентгенологическая картина. В легких определяются очаговые тени, равномерно рас­пределяющиеся от верхушек до диафрагмы. На рентгенограмме это густая, монотонная, однотипная диссеминация в виде мелких и средней величины мягких очагов.

При остром диссеминированном туберкулезе на рентгенограмме (рис. 6.2) видна диссеминация, но нужно доказать ее этиологию. Иногда у таких больных определяются внелегочные очаги, тубер­кулез гортани, костей и суставов. А. И. Струков выделяет особую форму острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза — это крупноочаговая диссеминация, проявляющаяся крупными очагами

с размытыми контурами по типу лобулярной казеозной пневмонии. Иногда такую картину называют «снежная буря» — на рентгено­грамме очаги выглядят как хлопья снега. Такие варианты в насто­ящее время встречаются редко.

Большое значение для постановки правильного диагноза имеет привлечение разных специалистов для выявления экстраторакаль­ных очагов, которые могли быть источником гематогенной диссе­минации. Поэтому у таких больных, кроме обзорной рентгенограм­мы, важно сделать и томограммы, в частности томограммы на уровне корней для обнаружения увеличенных лимфатических узлов средо­стения. Подобных пациентов должен обследовать ортопед для вы­явления поражений суставов, обязательны обследование гортани ларингологом и консультация невропатолога. При тяжелом состоя­нии, при выраженной интоксикации туберкулиновая реакция может быть отрицательной, что затрудняет диагностику туберкулеза. У таких больных реакция может быть положительной, а если больного с отрицательной туберкулиновой реакцией начинают лечить специ­фическими средствами, уже через IV2—2 мес отрицательная реакция может стать положительной, т. е. положительная реакция может быть не в первые дни болезни, а спустя некоторое время, когда улучшается состояние больного. Нужно также подчеркнуть, что иногда при остром гематогенно-диссеминированном туберкулезе од­новременно отмечается поражение серозных оболочек. Может быть плеврит костальной или междолевой оболочки. Это симптом, кото­рый также в какой-то степени облегчает диагностику.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается более по­степенно, но также характеризуется довольно выраженной инток­сикацией. У таких больных также может быть гематогенная диссе­минация, но возможен и другой генез образования очагов — аде-ногенный с лимфобронхогенной диссеминацией. Источником послед­ней является, как правило, туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов, из которых микобактерии туберкулеза рас­пространяются с током лимфы. Возможен также интраканаликуляр-ный путь, т. е. бронхолегочное распространение микобактерии (осо­бенно при развитии специфического эндобронхита). Легочная дис­семинация, возникающая лимфобронхогенным путем, характеризу­ется поражением одного легкого и, как правило, локализуется в прикорневых и нижних отделах. В случае гематогенного генеза подострого диссеминированного туберкулеза диссеминация наблю­дается в верхних отделах обоих легких. Нужно отметить, что в клинике далеко не всегда удается определить патогенез диссемини­рованного туберкулеза, так как признаки гематогенной или лим­фобронхогенной диссеминации у некоторых больных могут быть выражены нечетко, а иногда отмечается смещенный тип, когда у одного и того же больного имеются признаки гематогенной и лим­фобронхогенной диссеминации.

Для подострого диссеминированного туберкулеза характерно на­личие уже более крупных мягких очагов, причем очаги сливаются друг с другом. Это очаги с выраженной экссудативно-некротической реакцией, вследствие чего имеется склонность к распаду, быстрому образованию каверны. Полости, образующиеся у таких больных, иногда бывают в одном легком, иногда в обоих на симметричных участках. Вокруг этих полостей может отсутствовать выраженная перифокальная реакция, поэтому такие полости называют штампо­ванными кавернами (это специальное название). Картина болезни при подостром диссеминированном туберкулезе во многом уклады­вается в картину, которая отмечается при тяжелом течении пнев­монии. У некоторых больных она не выражена, это так называемая амбулаторная форма подострого диссеминированного туберкулеза, т. е. вариант, протекающий со слабовыраженной общей интоксика­цией. При подостром диссеминированном туберкулезе отмечаются довольно выраженные грудные симптомы. У больных могут быть кашель, выделение мокроты, при выслушивании можно определить хрипы в легком. Нередко отмечается одновременное поражение серозных оболочек в виде костального или междолевого плеврита.

Существенное значение для диагностики подострого диссемини­рованного туберкулеза имеет сопоставление клинических проявле­ний заболевания с данными рентгенологического исследования лег­ких и в первую очередь с характером очагов, их локализацией. Особую ценность имеют данные, указывающие на наличие полости распада, увеличение внутригрудных лимфатических узлов и пора­жение плевры. При этом следует учитывать, что у больных подо­стрим диссеминированным туберкулезом большое диагностическое значение имеет положительная туберкулиновая реакция. У некото­рых больных повышается чувствительность к туберкулину, мико­бактерии туберкулеза в мокроте особенно часто выявляются при формировании полостей распада в легких. При бронхоскопии иногда, в частности при лимфобронхогенных диссеминациях, наблюдаются различные проявления туберкулеза бронхов вплоть до образования свищевых форм. У больных подострым диссеминированным тубер­кулезом (особенно при гематогенном его генезе) могут быть экс­траторакальные поражения: туберкулез глаз, костей, суставов, мо­чеполовых органов и др.

Наконец, третий клинический вариант диссеминированного ту­беркулеза — хронический диссеминированный туберкулез гемато­генного или лимфобронхогенного генеза. На самых ранних этапах этого варианта появляются очаги в верхушках легких, нередко эти очаги немногочисленны, характерно апикокаудальное распростра­нение процесса, т. е. начинается диссеминация в верхних отделах легких, сначала появляются немногочисленные очаги в перифери­ческих отделах обоих легких. На этом этапе иногда даже трудно провести грань между очаговым и гематогенным диссеминированным туберкулезом. Двусторонний очаговый туберкулез в отдельных слу­чаях может быть результатом гематогенной диссеминации. Но вслед­ствие повторных волн бактериемии в легких появляются новые и новые очаги. Процесс становится более распространенным и поли­морфным. Со временем появляются тяжистые тени за счет разви­вающегося интерстициального фиброза, что свидетельствует о дав­ности заболевания. При долго длящемся (многолетнем) гематоген-но-диссеминированном процессе обращают на себя внимание пора­жение обоих легких, симметричность поражения, резко выраженная полиморфность очагов, что отражает неодновременность их появ­ления. Очаги разные по величине и по плотности. Старые очаги угасают, увеличиваются в размерах, сливаются, появляются новые очаги, затем они уплотняются или рассасываются. Развивается эм­физема как результат интерстициального склероза.

У таких больных, как правило, имеются бронхоэктазы и отме­чаются признаки легочного сердца. С одной стороны, это результат фиброза, эмфиземы, с другой — поражения сосудистой системы легких. На первом этапе легочное сердце компенсированное, а затем с возрастом и по мере прогрессирования процесса наступает суб- и декомпенсация, развивается легочная и легочно-сердечная недоста­точность.

Кроме поражения легких, нередко отмечается поражение и других органов. В прежние годы у таких больных, как правило, отмечалось поражение кишечника. Сейчас эта локализация встречается редко, но туберкулез гортани, мочеполовых органов, костей и суставов выявляется довольно часто. Как же протекает хронический гемато-генно-диссеминированный процесс? Клинически для такого процесса характерно волнообразное течение, со сменой периодов обострений и интервалов между ними. Надо отметить, что при хроническом диссеминированном туберкулезе даже в период вспышки клиниче­ские проявления болезни в настоящее время выражены слабо. В указанном периоде симптомы интоксикации не выражены. У таких больных могут быть повышение температуры тела, утомляемость, слабость, вазомоторная лабильность, т. е. все те признаки, которые укладываются в понятие туберкулезной интоксикации. Период, в течение которого отмечаются проявления интоксикации, сравни­тельно короткий (2—3 нед), а у некоторых больных значительно меньше. Симптомы интоксикации постепенно угасают, состояние больных становится лучше, и они приступают к обычной деятель­ности. Если такие больные обращаются к врачу при отсутствии хорошо организованной системы обследования, очаги, особенно не­многочисленные на ранних этапах в верхних отделах, очень легко можно «просмотреть». Правильный диагноз может быть и не уста­новлен. Заболевание, если оно фиксируется, трактуется чаще всего как интеркуррентное. Нужно добавить, что, кроме общей интокси­кации, у таких больных бывают покашливание, иногда хрипы в межлопаточном пространстве, очень скудные стетакустические из­менения в виде притупления обычно отсутствуют. Последние могут быть только тогда, когда есть сопутствующий плеврит, тогда при­тупление четко определяется.

Выявить диссеминированный туберкулез на ранних этапах можно в основном лишь с помощью рентгенологических методов — с помощью флюорографии или при рентгенологическом обследовании лиц, обратившихся за медицинской помощью. Без рентгенологиче­ского исследования диагноз на ранних этапах болезни поставить невозможно. Но если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления уже более выраженные. На этом этапе к явлениям интоксикации, покашливанию присоединяются симптомы, обусловленные эмфиземой, хроническим бронхитом и развивающи­мися бронхоэктазами. У таких больных постепенно появляется одышка, которая медленно, но неуклонно нарастает, усиливается кашель, увеличивается выделение мокроты, может быть кровохар­канье. Натолкнуть мысль врача на наличие туберкулеза может появление внелегочных очагов, которые могут образоваться на любом этапе заболевания. При туберкулезе гортани появляются боли при глотании, изменяется голос и, если больной обращается к врачу, то сначала может быть выявлен специфический процесс в гортани, а затем гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Если появляются боли в каком-либо суставе (особенно при нагрузке, быстрой ходьбе), это влечет за собой, как правило, обращение больного к соответствующему специалисту, чаще к ортопеду, и при обследовании также может выявляться поражение кости. Наличие лейкоцитов в моче, гематурия обычно заставляют любого врача задуматься над теми причинами, которые могут вызвать изменения, и подобных данных достаточно для проведения инструментального исследования.

Иногда специфический процесс в мочеполовых органах может быть выявлен при обнаружении в моче микобактерии туберкулеза. Но надо сказать, что при бактериоскопическом исследовании ми­кобактерии в моче выявляются редко, поэтому чаще требуется посев. Наличие микобактерии — это бактериологическое подтверждение диагноза мочеполового туберкулеза, который выявляется в процессе инструментального или рентгенологического исследования.

На том или ином этапе течения хронического туберкулеза в легком может появиться распад, так же как и при подостром дис­семинированном туберкулезе. Распад и формирование каверны ха­рактеризуются определенным синдромом, четырьмя признаками: ка­шель с выделением мокроты, хрипы, кровохарканье и микобактерии в мокроте. Правда, не всегда у больных диссеминированным тубер­кулезом имеются все признаки распада, но достаточно появления хотя бы одного из них, чтобы провести рентгенологическое иссле­дование, включая и томографию (на ранних этапах распад выяв­ляется только томографическим методом). Следует иметь в виду, что при диссеминированном туберкулезе не всегда даже при томо­графии обнаруживается распад, так как сетчатый рисунок за счет фиброза, наличие эмфиземы, слившиеся очаги затрудняют выявле­ние небольших участков распада. Но о наличии распада можно судить по бактериовыделению, кровохарканью, хрипам, и только на более поздних этапах, когда формируется полость, ее можно выявить.

При рентгеноскопии и на рентгенограмме хорошо видны пнев-москлероз, эмфизема и на фоне эмфизематозных участков тяжистые и очаговые тени, которые свидетельствуют о перенесенном заболе­вании, у таких больных определяются остаточные изменения. При более запущенном процессе наблюдается полость. Хронический дис­семинированный процесс может характеризоваться двумя кавернами, расположенными симметрично в верхних отделах обоих легких. Очагов довольно много, кроме того, обнаруживаются плевральные наслоения за счет адгезивного плеврита. Вот такая рентгенологи­ческая картина без бактериологического подтверждения свидетель­ствует о хроническом диссеминированном процессе (рис. 6.3).

В последнее время по мере уменьшения числа больных диссе­минированным туберкулезом легких в противотуберкулезные уч­реждения все чаще попадают лица, у которых отмечается диссеми­нация нетуберкулезного происхождения. Поэтому диссеминирован­ный туберкулез легких приходится дифференцировать с большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминацией. Чаще ошибочный диагноз диссеминированного туберкулеза ставят паци­ентам с наличием саркоидоза легких (тем более что при саркоидозе бывают увеличенные лимфатические узлы). Кроме саркоидоза, очень часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифферен­цировать с различными видами пылевых заболеваний легких — с силикозом, асбестозом и другими пневмокониозами. Правда, нужно оговориться, что нередко силикоз и другие пылевые заболевания комбинируются с туберкулезом и поэтому в этих случаях приходится не столько проводить дифференциальную диагностику между ту­беркулезом и силикозом, сколько решить вопрос, имеется ли только профессиональная болезнь в виде силикоза или какого-либо другого вида кониоза или же имеется кониоз, сочетающийся с туберкулезом. Особенно часто эти проблемы возникают у врачей, которые работают в промышленных зонах, у которых встречается силикоз. Это районы различных шахт, это районы металлургической промышленности, это районы с развитой цементной, кирпичной промышленностью, стекольными заводами, кониоз бывает у электросварщиков.

Наконец, при проведении дифференциальной диагностики при­ходится сталкиваться с довольно большой группой заболеваний, которые проявляются диссеминациями; существует большое число различных болезней, которые могут приводить к диссеминированным процессам. Кроме тех болезней, которые уже названы, диссеминация может быть обусловлена пневмонией бактериального, грибкового и вирусного происхождения, васкулитами. Диссеминация может быть вызвана аллергическим альвеолитом и гранулематозом экзогенного или идиопатического характера, гранулематозом Вегенера, Гудпас-чера, узелковым периартритом и другими васкулитами, канцеро-матозом метастатического или первичного ракового происхождения. Медиастинально-легочная форма лимфогранулематоза может давать диссеминацию. Более редкие болезни легких также могут приводить к диссеминации (протеиноз легких, альвеолярный микролитиаз, легочный амилоидоз, гистиоцитоз и др.).

Перед врачом, когда он обнаружил диссеминацию в легких, прежде всего стоит задача выявить или отвергнуть туберкулез. Надо сказать, что при типичной картине гематогенно-диссеминированного туберкулеза особых трудностей в диагностике нет при наличии

^б

положительной туберкулиновой реакции. Труднее бывает тогда, когда мы видим не полиморфную, а однотипную диссеминацию у больных с отрицательной туберкулиновой реакцией и развиваю­щимся пневмосклерозом и эмфиземой, когда с большими или мень­шими трудностями снимается диагноз туберкулеза и стоит вопрос, а какое же заболевание привело к появлению диссеминации. Под­твердить или отвергнуть туберкулез при наличии диссеминирован-ных процессов не так уж трудно, это в большинстве случаев удается, правда, на это иногда приходится тратить довольно много времени, применить не только обязательный диагностический минимум, но и дополнительные, факультативные методы, а иногда и метод ди­агностики ex juvantibus, проведя специфическое противотуберкулез­ное лечение и наблюдая за больными в динамике. Гораздо трудней второй этап диагностики, когда нужно определить природу нету­беркулезного заболевания, приведшего к диссеминации. В этом слу­чае чаще приходится пользоваться методом биопсии. В этом случае морфологическое и цитологическое исследования играют решающую роль в дифференциальной диагностике. Последней могут помочь и некоторые другие методы, в частности бактериологический и им­мунологический .

Возвращаясь к диссеминированному туберкулезу, нужно подчер­кнуть, что нельзя ограничиваться формальным диагнозом, нужно разбираться в патогенезе этой клинической формы и, разобравшись в нем, надо попытаться выявить источник диссеминации. Обнаружив последний, нужно добиваться не только рассасывания очагов в лег­ких, но и заживления тех очагов, которые привели к появлению бактериемии и гематогенному диссеминированному процессу или лимфобронхогенному обсеменению. Только после заживления ис­точника обсеменения можно быть уверенным, что наступает изле­чение. Если этого не происходит, то имеется опасность повторной вспышки, повторного обсеменения, поэтому больные диссеминиро-ванными формами наблюдаются в группах диспансерного учета несколько дольше, чем больные очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, и даже несколько дольше, чем больные с затихающим, заживающим кавернозным туберкулезом легких. Та­ким образом, рассасывание очагов у больных диссеминированным туберкулезом еще не означает полного излечения. Длительность наблюдения играет очень большую роль. Именно при этой форме туберкулеза особенно важное значение имеют противорецидивные курсы лечения, которые проводятся лицам, наблюдающимся по II группе диспансерного учета. Даже III группа учета иногда по ин­дивидуальным показаниям подвергается противорецидивному лече­нию: если возникает риск рецидива, если лица, наблюдающиеся по III группе, вдруг переносят какие-то заболевания, которые создают риск появления туберкулеза. Больным, перенесшим гематогенно-диссеминированный туберкулез, по индивидуальным показаниям приходится проводить химиопрофилактику не только в период, когда они наблюдаются по III группе, но и тогда, когда они переведены в VII группу. Если больной, перенесший диссеминированный про­цесс, заболеет диабетом или перенесет тяжелую пневмонию (осо­бенно с абсцедированием и однократным бацилловыделением), не­обходим курс химиопрофилактики. Таким образом, диссеминиро­ванный туберкулез требует большой настороженности врача не толь­ко в период, когда имеются активные изменения, и не только в ближайший период после выздоровления, но в последующем.

6.6. МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Клиническая форма — милиарный туберкулез — восстановлена в клинической классификации туберкулеза только в сентябре 1994 г. на II (XII) съезде фтизиатров в Саратове. Это было сделано в связи с более частым появлением тяжелых, остро прогрессирующих форм туберкулеза в последние 2—3 года. Вместе с тем милиарный ту­беркулез известен с давних времен и описан по данным вскрытий умерших Лаэннеком. В 1842—1848 гт, Н. И. Пирогов описал кли­ническую картину милиарного туберкулеза с генерализованным по­ражением различных органов, протекающую с тяжелейшей инток­сикацией и напоминающую брюшной тиф, что послужило основа­нием для выделения «тифоидного» варианта милиарного туберкулеза.

При милиарном туберкулезе возникает диссеминация, формиру­ются мелкие (1—2 мм) очаги с преимущественно продуктивной тканевой реакцией, хотя не исключаются и казеозно-некротические изменения. Очаговые изменения развиваются в первую очередь в интерстициальной ткани, затем поражается и паренхима органов.

Милиарный туберкулез представляет собой, как правило, гене­рализованную форму туберкулеза, характеризующуюся поражением легких, серозных оболочек, печени, селезенки, кишечника и других внутренних органов. Чаще он встречается у детей и подростков, не иммунизированных против туберкулеза вакциной БЦЖ в связи со свежим заражением туберкулезом и развитием бактериемии при прогрессирующем течении первичной туберкулезной инфекции. Ис­точником бактериемии и милиарного туберкулеза может быть раз­вившийся в результате первичного заражения туберкулез внутри­грудных лимфатических узлов. Микобактерии туберкулеза, попав­шие в кровяное русло, вызывают специфический воспалительный процесс в стенке кровеносных сосудов, проникают в прилежащие ткани. В результате формируются мелкие туберкулезные очаги, напоминающие просяные зерна, что и послужило основанием для названия этой формы туберкулеза. Диссеминация может появиться вскоре после заражения туберкулезом (4—6 нед), но может быть и отсроченной и возникнуть в более поздние сроки после форми­рования бронхоаденита или первичного комплекса. У взрослых ми­лиарный туберкулез возникает также в результате бактериемии, источником которой может быть активный туберкулезный очаг в кости, почках, половых органах, реже в легочной ткани. Источником бактериемии может служить хронический или обострившийся ту­беркулезный процесс во внутригрудных лимфатических узлах.

Обычно болезнь начинается остро: повышение температуры тела до 39—40°С, резко выраженная интоксикация, слабость, потеря аппетита, потливость, приобретающая у некоторых больных харак­тер ночных потов, потеря массы тела, у ряда больных резко выра­женные головные боли. При появлении диссеминации в мозговых оболочках и веществе мозга развиваются признаки менингита и менингоэнцефалита: ригидность затылка, симптомы Кернига и Ба-бинского. В таких случаях необходима люмбальная пункция и ис­следование спинномозговой жидкости. В клинической картине за­болевания обращают на себя внимание одышка, упорный сухой кашель, цианоз слизистых оболочек губ. В легких изменения при перкуссии и аускультации незначительные, может выслушиваться небольшое число сухих хрипов за счет развивающегося бронхиолита [Рубинштейн Г. Р., 1948]. Как правило, отмечается тахикардия.

Диагноз в значительной степени облегчается после рентгеногра­фии легких и выявления множественных мелких очагов на всем протяжении легочных полей, расположенных симметрично (рис. 6.4).

У некоторых больных можно обнаружить увеличение внутри­грудных лимфатических узлов, печени и селезенки. В процессе наблюдения могут выявляться экстрапульмональные очаги в костной системе, почках и других органах. Иногда наблюдается плеврит с накоплением серозного лимфоцитарного экссудата, который можно выявить при физическом и ультразвуковом исследовании. Пораже­ние различных внутренних органов (печень, селезенка и др.) об­наруживается с помощью компьютерной томографии или ультра­звукового исследования.

Туберкулезная реакция обычно положительная, но при очень тяжелом состоянии больных может быть отрицательной. Интокси­кация проявляется также резко выраженными изменениями в лей-кограмме: лимфопения, сдвиг влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

В доантибактериальный период милиарный туберкулез (особенно с развившимся менингитом) неизбежно вызывал смертельный исход как у детей, так и взрослых. Противотуберкулезные препараты дали возможность лечить таких больных и добиваться выздоровления. Успех лечения зависит от своеобразной диагностики милиарного туберкулеза, которая должна проводиться в условиях специализи­рованного стационара, поскольку у таких больных необходимо при­менять различные (в том числе инвазивные) методы диагностики при наличии очень тяжелого общего состояния. Кроме химиотерапии, которая должна проводиться на ранних этапах заболевания, необ­ходима дезинтоксикационная терапия, а при появлении выраженной дыхательной недостаточности применяют меры, направленные на ее ликвидацию (длительная кислородная терапия, сердечные сред­ства, кортикостероиды, иммуномодуляторы). Лечение направлено на подавление бактериальной популяции в крови и тканях разных органов, ликвидацию проявлений интоксикации, борьбу с дыхатель­ной недостаточностью. Под влиянием лечения обычно наступает регрессия указанных выше проявлений болезни; такая регрессия может быть сравнительно быстрой, но может быть и замедленной.

Заболевание может принимать затяжное течение с периодическими обострениями. При поздней диагностике и неэффективном лечении возможно ее прогрессирование и летальный исход.

6.7. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез легких — это клиническая форма, которая характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и малосимптомным клиническим тече­нием. При этой форме имеется прямая зависимость между харак­тером морфологической реакции и клиническим течением болезни.

До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И сейчас на многих территориях нашей страны очаговый туберкулез легких составляет 40—50% среди всех впервые выявленных случаев. Особенно много больных очаговым туберкулезом выявляется в тех регионах, в которых начато массовое сплошное флюорографическое обследование населения. До последнего времени считалось, что на­личие большого числа больных очаговым туберкулезом легких — хороший показатель выявления туберкулеза и свидетельство хоро­шей организации выявления. Но последние данные показывают, что на тех территориях, где флюорография систематически проводится уже несколько лет, удельный вес очагового туберкулеза легких среди всех впервые выявленных снижается до 40—30%. Это объ­ясняется более полной осведомленностью противотуберкулезных дис­пансеров о всех лицах, имеющих в легких изменения туберкулезного характера, которые слабо выражены клинически и протекают часто незаметно для больного.

Морфологические изменения, характерные для очагового тубер­кулеза легких, были описаны еще в начале столетия А. И. Абрико­совым, который считал, что у взрослого инфицированного туберку­лезом человека очаговый туберкулез возникает вследствие экзоген­ной суперинфекции. Характеризуя очаги в верхушках, ученый от­мечал, что, кроме поражения паренхимы легкого, отмечается поражение и концевых отделов бронхиальной системы. И, собственно говоря, очаг начинается прежде всего с эндобронхита. В последу­ющем об этом писал крупный российский фтизиатр А. Н. Рубель. Он утверждал, что, прежде чем появится очаг, возникает эндо­бронхит в концевом отделе бронха. Бронхи и бронхиолы поражаются вследствие экзогенной суперинфекции, вслед за этим возникает и очаг пневмонии с быстрым переходом воспалительной реакции из экссудативной в продуктивную. Большим приверженцем экзогенного развития туберкулеза был Г. Р. Рубенштейн. Он считал, что очаго­вый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией. Однако были и другие представления о патогенезе очагового туберкулеза. Б. М. Хмельницкий и М. Г. Иванова считали, что он развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов. В настоящее время принято считать, что хотя экзогенный механизм возникновения очагового туберкулеза возможен, чаще очаговый туберкулез возникает в результате не суперинфекции, а реактивации старых остаточных туберкулезного происхождения изменений. Какие же остаточные изменения, в каком органе очаги дают начало оча­говому процессу? Наиболее частым источником очагового туберку­леза легких являются остаточные очаги, образовавшиеся в период первичной туберкулезной инфекции. Как правило, они локализу­ются в верхушках легких, иногда выявляются на рентгенограммах в виде мелких кальцинатов. Это так называемые очаги Симона. Источником очагового туберкулеза могут быть и другие остаточные изменения туберкулезного происхождения.

В течение длительного времени не удавалось раскрыть механизма развития очагового туберкулеза вследствие эндогенной реактивации старых остаточных изменений, хотя имелись четкие данные мор­фологических исследований, доказывающих взаимосвязь между обо­стрившимися старыми и новыми, свежими очагами. Были получены данные бактериологических исследований резецированных участков легких (по поводу туберкулеза и нетуберкулезных заболеваний), свидетельствовавшие о том, что из старых туберкулезных очагов (в том числе верхушечных очагов) высеять микобактерии туберку­леза, как правило, не удается. Как микобактерии, которые не растут даже на питательных средах, вызывают реактивацию очагов?

Этот вопрос длительное время не имел ответа. Современные работы, проведенные в Центральном институте туберкулеза Н. А. Шмелевым, 3. С. Земсковой и И. Р. Дорожковой, показали, что в старых очагах могут сохраняться так называемые персистирующие формы микобактерии туберкулеза, которые не размножаются, не­редко меняют свои морфологические свойства, они могут быть в виде зерен, ультрамелких, L-трансформированных форм. При со­ответствующих условиях и благоприятной ситуации персистирующие микобактерии могут превращаться в жизнеспособные ревертанты, т. е. происходит их реверсия. Реверсия — это превращение перси­стирующих микобактерии в обычные жизнеспособные, размножаю­щиеся формы; ревертанты могут дать вспышку туберкулеза. В на­стоящее время реактивация старых очагов и развитие очагового туберкулеза нередко наблюдаются у лиц пожилого возраста, у лиц, у которых период между возникновением очагового туберкулеза и первичным заражением измеряется десятками лет. Это значит, что в течение всего этого периода в организме таких людей в старых, остаточных очагах находились персистирующие формы микобакте­рии, наступила реверсия этих микобактерии и ревертанты дали начало очаговому процессу.

Очаговый туберкулез легких может возникать также при хро­ническом первичном туберкулезе легких. В настоящее время таких больных мало, но все-таки они есть, и если длительное время сохраняется активный процесс в лимфатических узлах средостения, У таких больных может на том или ином этапе туберкулеза воз­никнуть очаговый процесс. Если имеется гематогенная диссемина­ция, то очаги появляются в верхушках легких, если возникает лимфобронхогенное обсеменение, то очаги формируются в средних и нижних отделах легких. Особенно часто в средних и нижних отделах легких очаги возникают при наличии бронхоаденита и эндобронхита. Если наряду с хроническим воспалительным процес­сом в лимфатических узлах средостения имеется туберкулез крупных бронхов или трахеи, именно в том случае свежий очаговый процесс особенно часто возникает в средних или нижних отделах легких. Наконец, очаговый туберкулез может появиться как исключение в результате гематогенной диссеминации из экстрапульмональных ак­тивных туберкулезных очагов. Чаще в этих случаях возникает другая клиническая форма — гематогенный диссеминированный туберкулез легких, но все-таки иногда у отдельных больных тубер­кулез костей, суставов, почек, гениталий и других локализаций может привести к появлению свежих очагов в легких. Но чаще всего, как правило, у взрослых людей очаговый процесс развивается в результате обострения верхушечных очагов, поэтому чаще оча­говый туберкулез у взрослых локализуется в верхушках легких. Как правило, очаговый туберкулез относится к ранним проявлениям туберкулеза. К ранним формам очаговый туберкулез может отно­ситься только тогда, когда видны очаговые изменения как ранние проявления болезни, как ее начало. Это действительно самые ранние, самые первые проявления легочного туберкулеза. Однако далеко не всегда очаговый туберкулез может быть отнесен к ранним формам.

Очаговый туберкулез легких может протекать хронически, не­заметно для больного, и такие больные могут быть выявлены спустя много лет после начала болезни, когда уже нельзя говорить о туберкулезе как о ранней форме. Поэтому последнее время очаговый туберкулез легких стали относить к разряду не ранних, а малых форм. Малые формы туберкулеза — это проявления болезни, ко­торые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулез­ным процессом и отсутствием распада. Исходя из этих позиций, очаговый туберкулез легких действительно можно отнести к кате­гории малых форм. Следует также подчеркнуть, что не всегда очаговый туберкулез является началом легочного процесса. Это справедливо для многих больных, но не для всех.

Очаговый туберкулез легких может быть не только началом легочного процесса, но и исходом других клинических форм легоч­ного туберкулеза. Раньше о таком механизме очагового туберкулеза легких почти не писали, и он почти не упоминался применительно к данной клинической форме. В настоящее время, когда имеется возможность излечивать подавляющее большинство впервые выяв­ленных больных, такой генез очагового туберкулеза встречается не так уж редко. У больных очаговые изменения — не начало тубер­кулезного процесса, а результат инволюции, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. Практически любая форма легочного туберкулеза при про­цессах заживления, инволюции может трансформироваться в оча­говые изменения. В этом случае диагноз очагового туберкулеза легких ставится на этапе заживления. Если заживление продолжа­ется дальше и постепенно исчезают признаки активности очаговых изменений, сформировавшихся в результате инволюции других форм туберкулеза, со временем диагноз меняется и фиброзно-очаговые изменения трактуются как остаточные изменения излеченного ту­беркулеза. Конечно, необязательно, чтобы в результате излечения очагового туберкулеза появлялись фиброзно-очаговые изменения, очаги могут рассасываться, на их месте могут образоваться незна­чительные рубцовые изменения.

Не всегда очаговый туберкулез подвергается инволюции. Сохра­няющиеся микобактерии туберкулеза в остаточных очагах могут быть причиной вспышки очагового процесса и его прогрессирования с образованием инфильтратов и даже распада. Гораздо чаще обо­стрения встречаются при множественных очаговых изменениях, ког­да не происходит полного рассасывания очагов и очаги инкапсули­руются. В этих случаях очаговый туберкулез легких может дать начало и деструктивному процессу.

В 50-х годах распад находили у 11—14% всех выявленных больных очаговым туберкулезом [Хоменко А. Г., 1964]. По данным Т. Я. Ильиной (1967), фаза распада наблюдалась у 4—8% больных с таким диагнозом. По-видимому, в настоящее время больные оча­говым туберкулезом легких более тщательно обследуются (в том числе на предмет активности туберкулезного процесса) и лечатся.

Очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением. Это не значит, что клиническая симптома­тика при этой форме вовсе отсутствует, просто она не настолько выражена, чтобы создать субъективное ощущение болезни. Все кли­нические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы: синдром общей интоксикации и грудные симп­томы, т. е. симптомы, обусловленные поражением органов дыха­ния. При очаговом туберкулезе синдром интоксикации и грудные симптомы, как правило, чаще всего встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или фазе распада. Но есть лица, у которых синдром интоксикации сохраняется длительно — не только в период обострения, но и в период затихания. Фаза уплот­нения не исключает наличия указанного синдрома, хотя проявления интоксикации, как правило, выражены нерезко: у многих больных субфебрильная температура тела, слабость, потливость, снижение аппетита. В период вспышки повышение температуры тела непро­должительное и продолжается в течение 10—12 дней, иногда меньше. Только лишь у некоторых пациентов отмечается длительный суб­фебрилитет даже после того, как вспышка затихает, исчезает ин­фильтрация при сохраняющейся активности туберкулезного процес­са. Кроме повышения температуры тела, интоксикация проявляется в вегетодистонических симптомах, повышенной потливости, иногда отмечается тахикардия. Наблюдаются пониженная работоспособ­ность, усталость — это уже субъективное ощущение больного, что можно выявить со слов пациента.

Возвращаясь к клинике очагового туберкулеза, можно сказать, что, кроме симптомов интоксикации, в настоящее время редко можно наблюдать исхудание. Грудные симптомы не бросаются в глаза и не привлекают к себе даже внимание больного, искать их надо путем целенаправленного исследования. Может быть покашливание или кашель без выделения мокроты, иногда с выделением небольшого количества мокроты. Этот симптом не привлекает к себе большого внимания, в основном он характерен для курильщиков. Кашель — типичное состояние для курильщиков. Почти все курящие люди покашливают из-за имеющегося у них бронхита и если у такого человека появляется очаговый туберкулез, кашель не привлекает внимания больного и окружающих. При распаде очага может быть кровохарканье, это, конечно, яркий симптом, который привлекает внимание врача и не проходит незаметно.

Далее, при стетоакустическом исследовании у больных очаговым туберкулезом в период обострения иногда можно выслушать хрипы. Правда, они выслушиваются только в ограниченном месте и после покашливания. Чаще порядок обследования следующий. Сначала нужно собрать анамнез, изучить жалобы больного, применить сте-тоакустические методы, а потом провести рентгенологическое исс­ледование. Если обследовать таким образом больного очаговым ту­беркулезом, патологию в легких обнаружить, как правило, не уда­ется, поскольку неизвестно, в каком месте надо искать хрипы, измененное дыхание и в каком случае нужно просить больного покашлять для выявления массивных хрипов. Поэтому мы сейчас говорим, что, конечно, до рентгенологического исследования надо провести физическое исследование, включая перкуссию, аускульта-цию. Но если при рентгенологическом исследовании выявляются очаги, необходима целенаправленная аускультация именно в том месте, где располагаются очаги, где имеется воспалительная реакция. Если больной не лечился, иногда даже без распада можно выслу­шивать хрипы, а при распаде они выявляются как правило. Кроме того, хрипы выслушиваются в течение всего нескольких дней и, если больной не попадет к врачу в это время, то потом уже хрипы прослушать не удается. Поэтому целенаправленная аускультация должна проводиться после рентгенологического исследования и если обнаружены очаги, не следует спешить начинать химиотерапию. Нужно дообследовать больного полностью, тем более, что при оча­говом туберкулезе процесс не характеризуется бурным, быстро про­грессирующим течением. Это медленно развивающийся процесс, и если 2—3 дня больного не лечить, опасности он не представляет, зато можно получить много ценных данных, которые характеризуют активность патологического процесса.

Очаговый туберкулез легких характеризуется, как правило, дли­тельным, хроническим, волнообразным течением со сменой фаз обострения, затихания, интервалами между ними, но даже в период вспышки данной форме туберкулеза присуще отсутствие ярких кли­нических проявлений. Это значит, что больные очаговым туберку­лезом легких могут не знать о своей болезни, могут не чувствовать того, что они больны, и, естественно, такие люди за медицинской помощью могут не обращаться. Такие люди могут оставаться не­известными и фтизиатрам, терапевтам. Поэтому, если среди насе-

Рис 6 5 Очаговый туберкулез легких

^а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — томограмма

_в

Рис. 6.5. Продолжение, в — схема.

ления не проводится сплошное флюорографическое обследование, многие больные очаговым туберкулезом легких остаются неизвест­ными диспансеру. Вот именно поэтому, когда начинается работа по сплошному флюорографическому обследованию населения, выявля­ется большое число лиц с очагами в легких. К этому надо добавить, что при проведении такого обследования выявляются лица с тубер­кулезом легких на разных этапах туберкулезного процесса, в том числе очагового, выявляются больные как со вспышкой процесса, так и в фазе интервала, без признаков активности туберкулезного процесса. Это обстоятельство затрудняет оценку активности очаго­вого туберкулеза.

Таким образом, обнаружение очагов, что возможно с помощью флюорографии, еще не решает всей проблемы диагностики, посколь­ку, выявив у человека очаги, нужно определить активность и фазу (инфильтрация, уплотнение, рассасывание или распад) очагового туберкулезного процесса. Проблема диагностики данного заболева­ния является одной из самых важных, но в то же время одной из самых трудных во фтизиатрии. Даже сейчас, когда в диспансерную группировку введена новая — нулевая — группа учета, трудности определения активности плотных очагов сохраняются. В эту группу

включаются лица, у которых трудно определить активность тубер­кулезного процесса. Основную массу лиц, наблюдающихся по группе О учета, составляют лица с очаговым туберкулезом легких в фазе уплотнения.

В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативным методом является рентгенологическое исследование. Можно утвер­ждать, что без такого исследования нельзя поставить диагноз оча­гового туберкулеза легких. Без рентгенологического метода нельзя определить локализацию очагов, их число, плотность и характер контуров (рис 6.5). Большое значение в диагностике очагового туберкулеза легких имеет обнаружение микобактерии в мокроте. При отсутствии последней следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям раствором NaCl и затем исследовать мокроту. Необходимы микроскопическое исследование не менее 3 ежедневно собираемых порций мокроты и 2—3-кратный посев материала на питательные среды.

В фазе инфильтрации микобактерии туберкулеза обнаружива­ются методом микроскопии даже при самом тщательном исследо­вании примерно в 3% случаев. Если применить метод посева, то частота выявления микобактерии у больных активным туберкулезом легких в фазе инфильтрации без распада достигает, по дан­ным В. П. Шаенко, 30%, по данным Н. М. Рудого — 50%. Как правило, бактериовыделение скудное, что не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое диагностическое зна­чение для подтверждения диагноза туберкулеза. Наличие микобак­терии в мокроте является надежным признаком активного тубер­кулезного процесса. Если при рентгенологическом исследовании об­наруживаются плотные очаги, бактериологический метод малоре­зультативен, и у таких больных применяют другие методы определения активности процесса, в частности биохимические (оп­ределение количества сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гап­тоглобина и других маркеров активности). Биохимические методы более результативны, когда их применяют вместе с туберкулиновыми пробами, в частности при подкожном введении туберкулина (проба Коха). Необязательно вводить большие количества туберкулина, рекомендуется доза 20 ТЕ, а при отсутствии реакции — 50 ТЕ стандартного туберкулина ППД-Л. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформа-ции лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразо­вания. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значи­тельного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность ту­беркулезного процесса, приходится прибегать к так называемому тест-лечению. Таким больным в течение 2—3 мес проводят химио­терапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др. Надо отметить, что при очаговом туберкулезе легких лейкограмма может изменяться, повышается СОЭ (но этот метод не очень надежен), наблюдаются лимфоцитоз и сдвиг влево. Эти сдвиги могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, поэтому очень труд­но трактовать данные изменения как результат туберкулеза. Следует исключить все интеркуррентные заболевания, тогда все сдвиги в лейкограмме могут быть использованы как показатель интоксика­ции, и если в процессе химиотерапии состав крови нормализуется, это будет подтверждением предположения об активности туберку­лезных очагов. Поэтому наиболее надежным критерием является динамика рентгенологической картины — рассасывание (полное или частичное) очагов. Иногда при очаговом туберкулезе, кроме очаго­вых изменений, определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

Очаговый туберкулез легких может быть одно- и двусторонним. Если очаг располагается так, что на обзорной рентгенограмме он плохо виден, то делают прицельную рентгенограмму; выбор наиболее целесообразной позиции больного производится с помощью много­осевого просвечивания. Иногда применяют специальное томографи­ческое исследование, при котором томограмму делают в положении лордоза, т. е. по существу делается прицельная томограмма. Актив­ность очагового туберкулеза может быть определена также с по­мощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесен­ный прежде эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхологи-ческом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены микобактерии туберкулеза. Иногда очаги локализуются в нижних отделах, но это бывает довольно редко. В этих случаях очаговый туберкулез приходится дифференцировать с очаговой пнев­монией. При этом дифференциальная диагностика существенно об­легчается применением бронхоскопии, которая при туберкулезе по­зволяет объективно оценить состояние бронхиального дерева и взять материал для лабораторного исследования.

Больные активным очаговым туберкулезом легких наблюдаются по I группе диспансерного учета и нуждаются в лечении, в первую очередь — химиотерапии, которая проводится в больничных ус­ловиях, по крайней мере в течение первых IV2—2 мес с после­дующим амбулаторным и санаторным лечением. По мере выздо­ровления больные переводятся во II и III (контрольную) группу учета.

6.8. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Эта клиническая форма туберкулеза характеризуется преиму­щественно экссудативным типом воспаления со склонностью к бы­строму образованию казеозного некроза и деструкции. Следует под­черкнуть, что инфильтративному туберкулезу легких свойственна относительно быстрая динамика. Если очаговый туберкулез проте­кает хронически и волнообразно, то инфильтративная форма ха­рактеризуется или быстрым развитием распада, или же при своев­ременной диагностике и правильном лечении инфильтрат подвер-

гается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения.

Каков же механизм возникновения инфильтративного туберку­леза? Учение об инфильтратах появилось в связи с широким внед­рением в практику рентгенологического метода, и один из создателей учения об инфильтративном туберкулезе Assmann с помощью этого метода одним из первых выявил округлую тень в подключичном отделе легкого, до сих пор такой инфильтрат называют ранним подключичным инфильтратом типа Ассмана. Assmann и его совре­менники считали, что инфильтрат — это воспалительный процессе, появляющийся в результате экзогенной суперинфекции. Однако очень скоро после появления работ Assmann о патогенезе инфиль­тративного туберкулеза возникли и другие мнения. В частности, Redeker одним из первых нашел, что инфильтрат не всегда возникает в результате экзогенной суперинфекции, он заметил, что иногда инфильтративная тень образуется в зоне легких с наличием старых туберкулезных очагов в результате их реактивации. Если Assmann видел инфильтративный процесс в основном в участках легкого без старых изменений туберкулезного характера, в интактном легком, Redeker, наоборот, наблюдал инфильтративный процесс у лиц, имев­ших старые туберкулезные очаги. Для того чтобы найти выход из создавшегося положения, противоречащего теории Assmann, в ка­честве компромисса Redeker предложил новый термин для описанных им изменений — «инфильтрирование». Предлагая этот термин, Redeker и его последователи подчеркивали принципиальное отличие инфильтрирования от инфильтрата — эндогенное происхождение в результате реактивации старых очагов с последующим образованием инфильтрата. Очень скоро в клинике было отмечено, что сущест­венной разницы между так называемым инфильтратом Ассмана и инфильтрированием Редекера нет. В клинике туберкулеза взрослых от термина «инфильтрирование» быстро отказались, он сохранялся дольше в детской практике и им обозначали перифокальное воспа­ление вокруг лимфатических узлов средостения.

В 30-х годах Б. М. Хмельницкому удалось провести очень инте­ресные клинико-лабораторные сопоставления. У больных с так на­зываемыми ранними инфильтратами типа Ассмана в мокроте были обнаружены не только микобактерии, но и тетрада Эрлиха (кри­сталлы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна и измененные микобактерии). Надо сказать, что тетрада Эрлиха и ранее выявлялась у больных туберкулезом и наличие этой тетрады у больных с различными формами туберкулеза свидетельствует о распаде старых туберкулезных очагов. Если эти старые очаги хорошо определяются на рентгенограмме и наряду с этим видны свежие инфильтрированные изменения типа инфильтрирования Редекера, тетрада доказывает генетическую связь инфильтративного процесса со старыми «обострившимися» очагами. Б. М. Хмельницкому и его сотрудникам удалось доказать, что тетрада Эрлиха выявляется не только у больных с видимыми на рентгенограммах старыми тубер­кулезными очагами и развившимся инфильтратом, но и у больных

8*

227

с так называемыми подключичными инфильтратами типа Ассмана, т. е. у больных без видимых старых изменений. Это заста­вило Б. М. Хмельницкого и его сотрудников высказать положение о том, что инфильтрат — не самое раннее проявление туберкулеза, возникающее в результате суперинфекции, а следствие эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов.

В течение длительного времени Г. Р. Рубинштейн строго придер­живался экзогенного механизма развития инфильтративного тубер­кулеза и считал, что он возникает в результате суперинфекции как самое раннее проявление вторичного туберкулеза. В последующем М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий провели клинико-анатомиче-ские сопоставления. Среди погибших от случайных причин были отобраны лица с наличием инфильтративного туберкулеза легких. У них были изучены легкие — проведено последовательное морфо­логическое исследование серийных срезов легкого. Полученные дан­ные позволили доказать взаимосвязь между инфильтратом и экза-цербированными старыми очагами. В последующие годы Г. Р. Ру­бинштейн и И. Е. Кочнова провели очень большую работу и пока­зали, что у многих больных без видимых остаточных изменений в легких до появления инфильтрата возникает свежий очаговый про­цесс. Таким образом, инфильтративный туберкулез может возникать в результате как экзацербации старых туберкулезных изменений, так и прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез.

Инфильтративный туберкулез может возникать и возникает не только в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и не только в результате обострения старых очаговых процессов, он может возникать в результате лимфобронхогенного распростра­нения микобактерии из казеозно измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается и эндобронхит. Причем инфильтративный процесс, возникающий в результате лим­фобронхогенного распространения микобактерии из казеозно изме­ненных лимфатических узлов средостения, нередко локализуется в средних и нижних отделах легких. Если сравнить источники воз­никновения очагового туберкулеза и инфильтративного туберкулеза, то по существу они одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т. е. преимущественно экссуда-тивный воспалительный процесс со склонностью к распаду (В. А. Равич-Щербо).

Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсиби­лизации в легком. В. А. Равич-Щербо подчеркивает, что инфильт­ративный туберкулез не возникает в интактных зонах, а развивается, как правило, в тех участках легких, в которых уже «побывала» туберкулезная инфекция. Инфильтративный туберкулез возникает в тех зонах легких, которые способны ответить бурной гиперерги-ческой реакцией на наличие микобактерии, вызывающих воспали­тельный процесс. Инфильтративный туберкулез — это гиперерги-ческое воспаление легочной ткани. Rich (1944) писал, что гипер­сенсибилизация легочной ткани не предопределяется анатомически­ми особенностями, хотя они могут играть определенную роль, а также врожденными качествами, это приобретенное свойство легоч­ной ткани, возникающее в течение туберкулезного процесса. Ги-перергия обычно создается в том случае, если легочная ткань «на­водняется» очень большим количеством микобактерии при быстром размножении бактериальной популяции. Гипотеза Rich о возник­новении гиперергического воспаления, обусловленного большим ко­личеством микобактерии в условиях быстро размножающейся бак­териальной популяции, имеет важное значение, особенно в связи с применяющейся химиотерапией.

Хотя все механизмы, обусловливающие развитие инфильтратив­ного туберкулеза, полностью не раскрыты, морфологические реакции у больных инфильтративным туберкулезом и клинико-рентгеноло-гические варианты инфильтративного туберкулеза описаны довольно подробно. Инфильтрат в плане морфологических реакций — это преимущественно экссудативное воспаление с пропитыванием (им-бибицией) легочной ткани экссудатом, вышедшим из сосудов, с быстрым образованием участков казеозного некроза и последующим разжижением сухого казеоза. Разжиженные казеозные массы выде­ляются с мокротой, и образуется полость распада. Как правило, у таких больных имеется также поражение концевых отделов бронхов. На более поздних этапах вокруг пневмонического фокуса начинает появляться продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает имеющийся воспалительный фокус от окружающей ткани. По ха­рактеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенно­стями клинической картины и течения заболевания выделяется не­сколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза.

1. Облаковидный вариант впервые описан Г. Р. Рубинштейном, характеризуется наличием нежной, не очень интенсивной гомоген­ной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны (рис 6.6).

2. Круглый вариант характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами (рис. 6.7). Также воз­можно образование распада, определяемого в виде просветления (типа Ассмана) на ранних этапах только при томографическом исследовании.

3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватываю­щий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада (рис 6.8). У от­дельных больных возможно формирование полости больших и ги­гантских размеров.

4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер тени определяется поражением 1—2 сегментов, располагающихся вдоль междолевой борозды (рис. 6.9). Нередко отмечается также

Рис б 6 Облаковидный инфильтрат

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б

_б

Рис 6 7 Круглый инфильтрат (типа Ассмана)

^{а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — схема}

Рис 6 8 Лобит

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — в боковой проекции 232 _в

Рис. 6 8. Продолжение в — схема

поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Так же как и при других вариантах, может быть распад.

5. Лобулярный вариант характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломе­ратов крупные и мелкие очаги. В центре некоторых конгломератов выявляется распад (рис. 6.10).

Для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно на­личие не только инфильтративной тени (часто с распадом), но и бронхогенного обсеменения как в легком, в котором имеется ин­фильтрат, так и в противоположном легком. Часто у больных ин-фильтративным туберкулезом имеются различные виды эндоброн-хита. Диагноз инфильтративного туберкулеза легких еще не определяет всего многообразия патологических изменений при этой форме тубер­кулеза, в эпикризе желательно выделить клиник о-рентгенатогический вариант заболевания: круглый, облаковидный, лобит, перисциссурит, лобулярный.

Очень редко инфильтративный туберкулез протекает бессимп­томно и малосимптомно, хотя такое течение возможно. В прежние годы у 25% больных инфильтративным туберкулезом наблюдалось малосимптомное течение. У подавляющего большинства лиц с ин­фильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания ха­рактеризуется повышением до 38—38,5°С температуры тела, правда,

такое повышение может держаться не очень долго — 5—6—10 дней. Отмечаются и другие симптомы интоксикации. Может появиться потливость, снижается работоспособность, появляется кашель, ко­торый не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, как и при очаговом туберкулезе легких, но в основном сопровождается выделением мокроты, особенно если раз­вивается деструктивный процесс. Иногда возникает кровохарканье. Этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Мож­но сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней, после начала лечения они исчезают особенно быстро. При пневмонии хрипы выслушиваются несколько дольше. При обширных инфильтратах может быть и притупление в соот­ветствующих областях легких. Может быть измененное дыхание, но все-таки надо сказать, что эти проявления инфильтративного туберкулеза выражены не так ярко, как при банальной пневмонии. У больных с инфильтративным туберкулезом легких даже при лобите не встречается резко выраженного бронхиального дыхания, которое наблюдается при пневмонии. Однако отметим, что стетоакустическая картина при банальных пневмониях в настоящее время тоже нередко характеризуется стертостью, малосимптомностью.

Клинические проявления, отмечающиеся у больных инфильтра­тивным туберкулезом и пневмонией, все больше и больше сближа­ются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику меж­ду этими заболеваниями только по клиническим проявлениям. Даже при типичной крупозной пневмонии настоящая, классическая кли­ническая картина встречается далеко нечасто. Наоборот, это скорее исключение. В настоящее время по клинической симптоматологии дифференциальную диагностику провести трудно. Клинические про­явления настолько подвержены индивидуальным различиям, что строить дифференциальную диагностику на этих признаках просто невозможно. Но тем не менее стетоакустические данные позволяют (особенно при обширных инфильтратах) сделать заключение о на­личии легочной патологии и какого-то воспалительного процесса в легких. При ограниченных инфильтратах, особенно при круглых, облаковидных и небольших перисциссуритах при стетоакустическом исследовании патологических проявлений может не быть. Выявить инфильтрат в этом случае возможно только рентгенологическим методом.

Рентгенодиагностика инфильтративного туберкулеза легких — важный этап при обследовании больного, особенно с учетом вари­антов инфильтративного туберкулеза. Однако ряд других заболева­ний легких имеет сходную рентгенологическую картину, поэтому на основании только клинико-рентгенологических данных диагноз туберкулеза все-таки ставить нельзя. Подобная рентгенологическая картина может быть при затянувшихся пневмониях, пневмониях с явлениями распада, т. е. абсцедирования, при опухолях легких, и

Рис 6 9 Перисциссурит а — рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции; б — схема.

Рис. 6.10. Лобулярный инфильтрат.

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции; б — схема.

особенно трудна дифференциальная диагностика между инфильт­ративным туберкулезом и пневмониями, появившимися у больных со старыми туберкулезными очагами. Очень частой ошибкой явля­ется заключение о туберкулезе, когда старые туберкулезные очаги расцениваются как бесспорный признак инфильтративного тубер­кулеза.

Важнейшим диагностчиеским методом является бактериологиче­ская диагностика. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены методом как микроскопии, так и посева. Диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться наличием микобактерии. Если уже имеется сформированная или формирующаяся четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберку­лезом в 96—97% случаев удается обнаружить микобактерии тубер­кулеза. Труднее найти микобактерии, если на предыдущих этапах больного лечили туберкулостатическими препаратами или комби­нацией пенициллина и стрептомицина. В настоящее время такая комбинация нередко применяется для лечения пневмонии. У таких больных частота находок микобактерии резко падает. Поэтому при выявлении больных с наличием инфильтративно-пневмонических изменений в легких обязательно до начала лечения нужно провести тщательное исследование мокроты. Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если полость видна только на томограмме, если она только формируется или у больного

только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти мико­бактерии примерно у 30% больных, у остальных 60% возбудителя можно выявить методом посева. И опять-таки посев нужно делать в течение 3 дней подряд и до применения химиотерапевтических средств, подавляющих размножение микобактерии. Наши данные позволяют утверждать, что можно верифицировать диагноз тубер­кулеза, применяя метод микроскопии и посева. При этом резуль­тативность исследования зависит, во-первых, от многократности (не менее 3 раз) исследования, во-вторых, исследование нужно провести до лечения и, в-третьих, обязательно проследить, какой материал направляется в лабораторию для этой цели. Это очень существенный момент. Если мокроты мало, рекомендуется собирать ее в течение суток или начать сбор хотя бы после обеда, продолжить его в вечернее время, ночью и утром.

Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в за­блуждение: у больных с развившейся пневмонией может быть од­нократное или повторяющееся несколько раз бактериовыделение за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмонического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия. Такие больные в длительной противотуберкулезной химиотерапии не нуж­даются, достаточно провести 2—3-месячный курс превентивной хи­миотерапии изониазидом. Факт обнаружения микобактерии должен рассматриваться в сочетании с другими признаками как один из элементов диагностического симптомокомплекса. Один из важных признаков инфильтративного туберкулеза — довольно характерная картина крови. У больных инфильтративным туберкулезом легких, как правило, не бывает высокого лейкоцитоза при наличии повы­шенной СОЭ, а у больных пневмонией лейкоцитоз и сдвиг влево являются типичными признаками. Если в крови выявляются лей­коцитоз и сдвиг влево, которые вызывают подозрение о возможном участии в воспалительном процессе смешанной флоры, нужно сде­лать анализ мокроты на такую флору, что помогает дифференци­альной диагностике, особенно если наряду с этим проводится серо логическое исследование на наличие специфических антител. Оп­ределяют антитела к микобактериям туберкулеза и неспецифической флоре.

У больных инфильтративным туберкулезом, как правило, име­ются сочетание микобактерии в мокроте и высокий титр туберку­лезных антител при наличии характерной рентгенологической кар­тины. У больных пневмонией обнаруживаются неспецифическая флора и высокий титр антител к этой флоре. Особое значение имеет такая сочетанная бактериологическая и иммунологическая диагно­стика у больных с развившейся пневмонией на фоне метатуберку-лезных изменений, в том числе старых очагов. Особо трудна диф­ференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии при локали­зации воспалительного процесса в средней (язычковой) доле легкого.

Бронхоскопия является важным методом диагностики, хотя да­леко не всегда при инфильтративном туберкулезе легких отмечается сопутствующий специфический эндобронхит. Но такая находка, ко­нечно, облегчает диагностику. Разлитой базальный эндобронхит, большое количество гноя в основном свидетельствуют о пневмони­ческом процессе. Правда, нужно быть очень осторожным, надо выяснить, не является ли больной курильщиком, нет ли у больного эмфиземы, бронхоэктазов, так как инфильтративный процесс ту­беркулеза может возникнуть у больного хроническим бронхитом, с бронхоэктазами, эмфиземой. Поэтому сама по себе указанная на­ходка при бронхологическом исследовании не имеет решающего значения для диагностики, но в общем комплексе эти данные могут существенно ее облегчить. Туберкулиновые пробы у больных ин­фильтративным туберкулезом положительны, однако это дифферен­циально-диагностического значения не имеет. С этой целью проводят более углубленную туберкулинодиагностику — подкожное введение туберкулина с соответствующими лабораторными исследованиями (гемотуберкулиновые пробы). Гемотуберкулиновые пробы применя­ются при дифференциальной диагностике туберкулеза и опухолей легкого, когда нужно отвергнуть туберкулезную этиологию изме­нений, имеющихся в легких.

Для дифференциальной диагностики и последующего наблюдения за больными инфильтративным туберкулезом большое значение име­ет анализ течения заболевания, в том числе в процессе лечения. Можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких.

1. Прогрессирующее течение характеризуется образованием де­струкции, формирующейся очень быстро, как это уже подчеркива­лось. При этом обращает на себя внимание диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологи­ческих изменений в легких. Повышенная температура тела, харак­терная для начала инфильтративного туберкулеза, постепенно сни­жается через 10—15 дней после начала болезни. К этому времени уменьшается выраженность «грудных» симптомов или они исчезают (кашель, выделение мокроты, определявшиеся ранее хрипы). Это улучшение в состоянии больного В. А. Равич-Щербо называл мни­мым выздоровлением, так как у таких больных инфильтративным туберкулезом формировалась деструкция. При отсутствии лечения через некоторое время вновь возобновлялись «грудные» симптомы и интоксикация, т. е. развивалась вспышка. Затихание ее законо­мерно сменяется очередной вспышкой, и весь этот волнообразный процесс сопровождается постепенным развитием кавернозного ту­беркулеза с продолжающимся бактериовыделением.

2. Инволютивное течение имеет место при рациональном лече­нии. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания; раньше исчезают «грудные» симптомы, затем интоксикация, восстанавливается субъективное ощущение здо­ровья, как правило, в течение первых 3 мес прекращается выделение с мокротой микобактерии туберкулеза. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких, они характери­зуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструк­ции, если она успела сформироваться. Инфильтративные процессы могут полностью прекратиться без видимых изменений, на месте инфильтрата могут оставаться очаги фиброзных изменений, выра­женные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеозные очаги могут осумковываться, и у таких больных форми­руется туберкулема. Этот вариант инволюции инфильтративного туберкулеза, так же как и формирование выраженного метатубер-кулезного синдрома в виде цирроза доли или сегмента, не может считаться благоприятным исходом.

Нужно подчеркнуть, что исход инфильтративного туберкулеза во многом зависит от своевременного выявления больных, эффек­тивности лечения, которое проводится в условиях стационара, а затем санатория. Больные находятся под диспансерным наблюдением сначала по I, а затем последовательно И, III и VII группе учета.

6.9. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная (творожная) пневмония была введена в клиническую классификацию туберкулеза еще в 1938 г., хотя была известна давно и описана в отечественной и зарубежной литературе. В 1923 г. Ф. Г. Яновский описал клиническую картину заболевания, ее до­полнили Н. Н. Гринчар (1940), Г.Р.Рубинштейн (1948) и Н. А. Шмелев (1953). Впоследствии из-за небольшого числа таких больных эта клиническая форма туберкулеза была исключена из классифи­кации в 1965 г. и восстановлена в ней в 1994 г., так как число больных казеозной пневмонией резко увеличилось.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме туберкулеза характеризуются развитием резко выраженного экссу-дативного воспаления, захватывающего большую часть доли легкого или всю долю целиком, иногда с поражением соседних отделов, что может обусловить тотальное поражение легкого. Экссудативная ре­акция быстро сменяется казеозно-некротическими изменениями с последующим разжижением казеозных масс и образованием гигант­ской каверны или множественных каверн меньшего размера. Забо­левание может характеризоваться перманентным прогрессирующим течением и смертельным исходом по типу «скоротечной чахотки». Наблюдается и волнообразное течение с периодически возникаю­щими вспышками специфического процесса после некоторого зати­хания болезни; при таком течении довольно быстро развивается фиброзно-кавернозный туберкулез.

Возникновение казеозной пневмонии может быть связано с пер­вичным заражением туберкулезом детей, особенно не иммунизиро­ванных вакциной БЦЖ. У взрослых эта пневмония развивается в результате эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов при резком снижении иммунитета, обусловленном стрессовыми си­туациями, сопутствующими заболеваниями, голоданием, иногда дли­тельным применением кортикостероидов. В последние годы выяв­ляются больные, у которых казеозная пневмония возникла в ре­зультате суперинфекции. Особую опасность для жизни больного представляет заражение (первичное или повторное, т. е. суперин­фекция) лекарственно-устойчивыми микобактериями с повышенной вирулентностью [Morse D., CroftonJ., Cole S., 1993].

Чаще всего казеозная пневмония имеет острое начало, реже подострое. Температура тела повышается и вскоре достигает 39— 40°С, появляются резко выраженная слабость, одышка, тахикардия, ночные поты и кашель. Сначала кашель сухой, часто повторяется и мучителен для больного, через несколько дней в небольшом количестве появляется мокрота, а затем объем мокроты увеличи­вается до 200—500 мл в сутки. Возможно появление кровохарканья или даже легочного кровотечения, особенно при разрушении стенки кровеносного сосуда, попавшего в зону развития деструктивного процесса. У больных сравнительно быстро снижается масса тела, похудание достигает степени истощения. Кожа бледная, обращает на себя внимание румянец на щеках, при дыхательной недостаточ­ности появляются цианоз губ и акроцианоз. Соответственно раз­вившемуся локальному процессу при перкуссии определяется при­тупление, дыхание в этой области жесткое, может быть бронхиаль­ным. На более поздних этапах, после образования большой каверны, дыхание может быть амфорическим с наличием разнокалиберных влажных хрипов. При задержке в бронхах мокроты выслушивается большое число сухих хрипов.

Рентгенологические изменения зависят от времени обследования. На ранних этапах заболевания определяется инфильтрация легочной ткани типа лобита, т. е. лобарного характера. При развитии де­структивного процесса выявляется полость — каверна больших раз­меров, окруженная инфильтративными очагами, может определяться несколько полостей меньшего размера. После возникновения кавер­нозных изменений обычно наблюдается бронхогенная диссеминация в том же и противоположном легком. Очаги обычно крупные, с размытыми контурами, сливающиеся в конгломераты различного размера, иногда с развитием так называемых дочерних каверн (рис. 6.11). При выраженной бронхогенной диссеминации, которая доми­нирует в рентгенологической картине, может быть выделена «ло-булярная казеозная пневмония» как вариант этой формы [Шмелев Н.А., 1953].

Важным диагностическим методом является микроскопическое исследование мокроты на наличие микобактерии туберкулеза, ко­торые, как правило, обнаруживаются в большом количестве, осо­бенно при развитии деструктивного процесса. При небольшом ко­личестве мокроты в начале заболевания надо повторно не менее 3—5 раз исследовать мокроту на наличие микобактерии. При ус­тановленном выделении возбудителя необходимо также сделать по­сев и определить чувствительность микобактерии к противотубер­кулезным химиопрепаратам. Следует иметь в виду, что у больных в крови могут быть выявлены лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч. Такого рода изменения в лейкограмме могут с виде-

Рис 6 11 Казеозная пневмония

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — схема

тельствовать о крупозной пневмонии (особенно на ее ранних этапах). Такие диагностические ошибки нередки, они часто возникают, когда в мокроте еще не обнаружены микобактерии туберкулеза.

Туберкулиновая реакция при выраженной интоксикации может быть отрицательной или слабоположительной, что также может приводить к диагностическим ошибкам.

Правильная интерпретация рентгенологических данных, особенно выявление деструктивных изменений и бронхогенной диссеминации в сочетании с обнаружением микобактерии в мокроте позволяют установить правильный диагноз и начать лечение.

Лечение больных с развившейся казеозной пневмонией — слож­ная задача. После подтверждения диагноза назначают противоту­беркулезные химиопрепараты в комбинации с изониазидом, рифам-пицином, пиразинамидом и стрептомицином. Такое лечение прово­дят в течение не менее 3 мес, после чего стрептомицин можно заменить этамбутолом. Через 3 мес число химиопрепаратов можно уменьшить до 2—3 (изониазид, рифампицин и пиразинамид). Общая продолжительность химиотерапии составляет 9—12 мес. В начале лечения, кроме химиотерапии, применяют дезинтоксикационную терапию: вливание гемодеза, плазмаферез, внутривенное или экс­тракорпоральное облучение крови лазером. При дыхательной недо­статочности показано лечение кислородом — ингаляции в течение 6—12 ч в сутки. Применение комплексной терапии позволяет до­биться клинического улучшения и постепенного улучшения состо­яния больного. Однако приостановить деструктивный процесс обычно не удается, особенно при формировании гигантских каверн, при этом постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез со всеми особенностями его течения. У ряда больных с разрушающимся легким не удается добиться клинического улучшения, и в таких случаях единственным методом, который может помочь больному, является резекция легкого. Естественно, операция возможна при удовлетворительном состоянии второго легкого. Такое хирургическое вмешательство представляет высокий риск для жизни больного, но в то же время является единственным шансом для спасения жизни. Операцию проводят по жизненным показаниям.

6.10. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Туберкулема — клиническая форма туберкулеза, которая ха­рактеризуется наличием округлого образования в легком. Это об­разование представляет собой продуктивный воспалительный очаг с казеозными изменениями и фиброзом. Для туберкулемы харак­терно малосимптомное торпидное течение, иногда с прогрессирова-нием и образованием деструкции.

Группа больных, которым ставят диагноз туберкулемы, неодно­родна по составу, и уже много лет назад были выделены три основных клинических варианта туберкулемы. Классификация ту-беркулем, которая была предложена М. М. Авербахом, предусмат­ривает следующие варианты: инфильтративно-пневмонического ти­па, казеома (термин «казеома» был предложен Л. К. Богушем и вошел в литературу для обозначения одного из вариантов туберку­лемы) и заполненная или блокированная каверна. Эта классифи­кация основана, с одной стороны, на морфологических особенностях, с другой стороны — на патогенезе этой формы туберкулеза.

Туберкулема инфильтративно-пневмонического типа представ­ляет собой результат инволюции инфильтративного туберкулеза легких. По морфологическим особенностям этот тип характеризуется продуктивно-казеозной тканевой реакцией. Казеомы по морфоло­гическому строению разные, казеомы бывают гомогенные и слоистые. Гомогенные и слоистые туберкулемы в свою очередь делятся на солитарные и конгломератные. Гомогенные туберкулемы характе­ризуются наличием осумкованного казеоза. Причем казеоз может быть в виде одного фокуса (солитарная туберкулема) и нескольких фокусов с общей оболочкой (конгломератная туберкулема). Чаще такие гомогенные казеомы являются результатом инволюции ин­фильтративного или кавернозного туберкулеза. Слоистые туберку­лемы, как правило, характеризуются аппозиционным ростом — это такая форма туберкулемы, которая с самого начала болезни начи­нается как туберкулема. Поэтому солитарную слоистую казеому называют истинной туберкулемой, т. е. этим самым подчеркивается, что в этом случае туберкулемы — не результат инволюции или наоборот эволюции каких-либо других клинических форм туберку­леза, а с самого начала туберкулема как клиническая форма. За­полненная каверна, как следует из названия, является результатом нарушения проходимости бронхов, дренирующих каверну, и как следствие заполнения ее казеозным содержимым и образования осумкованного фокуса.

Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах ту-беркулем выражены незначительно, самым типичным является по­ражение бронхов, т. е. выраженный специфический, иногда казеоз-ный бронхит с поражением всех стенок бронха, заполненного ка-зеозными массами. Для всех туберкулем типично обеднение легочной ткани кровеносными сосудами в зоне, в которой расположены ту­беркулемы. Ангиографические исследования, которые были прове­дены во многих клиниках, показали, что, как правило, при тубер-кулеме имеется запустевание кровеносных сосудов в зоне, приле­жащей к туберкулеме. Вследствие этого, по-видимому, химиопре-параты плохо проникают в зону туберкулемы из-за недостаточного кровоснабж е ния.

Применять классификацию, изложенную выше, можно по ре­зультатам морфологических исследований, а в клинике ее исполь­зовать трудно, поскольку порой невозможно определить вариант туберкулемы, имеющейся у больного, на основании данных клини-ко-рентгенологических исследований.

В клинике выделяют туберкулемы со стабильным течением, т. е. туберкулемы, которые длительно имеются у больного, не подвергаясь никаким изменениям.

Если внимательно изучить клиническую картину болезни, то

в

Рис 6 12 Продолжение в — схема

при так называемом стабильном течении туберкулем стабильность течения болезни относительна у значительного числа больных. У этих больных, несмотря на то что рентгенологическая картина существенно не меняется, периодически отмечаются симптомы ин­токсикации, могут появляться новые немногочисленные единичные очаги, размеры туберкулемы могут увеличиваться, т. е. имеет место аппозиционный ее рост, у некоторых больных можно видеть, как появляется центральный или краевой распад. При возникновении распада отмечается кашель, может выделяться мокрота, появиться кровохарканье, в мокроте могут быть обнаружены микобактерии. Все эти явления постепенно исчезают, и опять наступает период стабилизации до очередной вспышки. Надо согласиться, что при таком течении болезни трудно говорить о стабильности туберкулем. Поэтому больных со стабильным течением туберкулем (первый вариант) можно разделить на 2 подгруппы: а) с действительно стабильным течением, т. е. с отсутствием всяких клинических про­явлений болезни и рентгенологических изменений в процессе на­блюдения за больными; б) с периодическими обострениями, несмотря на отсутствие явного прогрессирования. Второй вариант — регрес­

сирующие туберкулемы, которые медленно уменьшаются в размерах, и постепенно на их месте образуются очаг, фиброзное поле или наблюдается сочетание этих изменений. Чаще всего регрессии под­вергаются туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа. Третий клинический вариант — туберкулемы с прогрессирующим течением — это туберкулемы, которые характеризуются появлением на каком-то этапе болезни распада. Распад прогрессирует, увели­чивается и в конечном счете образуется каверна. Нередко у таких больных вокруг прогрессирующей туберкулемы возникает выражен­ная перифокальная воспалительная реакция, появляется лимфоген-ная диссеминация в окружающей ткани.

Диагностика туберкулемы вызывает затруднение, поскольку кли­нические проявления болезни крайне скудные. При рентгенологи­ческом исследовании стабильных туберкулем определяется округлый фокус с четкими контурами, иногда с просветлением по краям или в центре (рис 6.12). Аналогичными признаками могут проявляться и другие заболевания, поэтому для доказательства диагноза тубер­кулемы необходимо прежде всего проводить дифференциальную ди­агностику между туберкулемой и периферическим раком легкого, который тоже чаще проявляется округлой тканью. Наличие серпо­видного или щелевидного распада в округлой тени может быть у больных аспергилломой. В мокроте при туберкулемах очень редко удается найти микобактерии, они выявляются при явно прогресси­рующем течении, когда возникает сообщение между туберкулемой и дренирующими бронхами, имеется поражение концевых отделов бронхов и при кашле появляется мокрота. Наиболее результативным и достоверным методом диагностики туберкулем является бронхо-логическое исследование с катетеризацией и взятием биоптата для бактериологического и цитологического исследования. В тех случаях, когда бронхологическое исследование не помогает дифференциаль­ной диагностике и диагноз остается неясным, показана пробная торакотомия, В отдельных случаях может помочь трансторакальная пункция, если туберкулема расположена пристеночно, субплевраль­но. В последнее время в литературе красной нитью проходит мысль: если проводится дифференциальная диагностика между туберкуле­зом, т. е. туберкулемой, и раком легкого, выжидательная тактика недопустима.

Естественно, нужно проводить дифференциальную диагностику не только между туберкулемой и раком легкого при округлых фокусах в легких (особенно у лиц более молодого возраста). Ок­руглая тень может быть опухолевого происхождения, но не злока­чественного, а так называемого доброкачественного. В частности, к таким опухолям относятся невринома, гемангиома. Ангиовенозные анастомозы, аневризмы артерий, варикозное расширение вен, т. е. сосудистые заболевания легких, могут симулировать туберкулез. Таким больным для дифференциальной диагностики сосудистых опу­холей и заболеваний показана ангиография. Иногда диагноз без морфологической верификации поставить невозможно, в частности, при доброкачественных опухолях типа гамартомы или остеохонд­ромы. Это врожденные опухоли, которые «ведут себя» очень спо­койно, обычно не дают роста, но всякая опухоль подлежит хирур­гическому удалению. Поэтому если ставится вопрос о наличии доброкачественной опухоли, надо использовать все диагностические возможности, включая пробную торакотомию, не только для диаг­ностики, но и лечения.

Следует назвать еще одну опухоль — аденому бронха или аде-номатоз; аденома — одиночная опухоль бронха, аденоматоз — множественные опухоли. Аденома — доброкачественная опухоль, но при этой опухоли возможно метастазирование. Это единственная доброкачественная опухоль, которая может характеризоваться ме-тастазированием, появлением новых участков поражения. Поэтому одиночные аденомы нужно удалять. Округлые тени могут быть не только опухолевого происхождения. Округлую тень типа туберку­лемы иногда нужно дифференцировать с ретенционными кистами, т. е. заполненными кистами легких. Кистозное перерождение — известное врожденное заболевание, кисты бывают приобретенными реже. Если нарушается сообщение между кистой и окружающей бронхиальной системой, кисты могут заполняться, тогда образуется так называемая заполненная, или ретенционная, киста. Часто киста заполняется тканевой жидкостью, что не сопровождается какой-то клинической картиной. Однако иногда киста может нагнаиваться, тогда у больного наблюдается картина нагноительного заболевания легких со всеми клиническими проявлениями, которые, с одной стороны, ухудшают состояние больного, а с другой — облегчают дифференциальную диагностику. Кисты могут инфицироваться ас-пергиллами, и тогда развивается аспергиллома. Клиническая кар­тина аспергилломы может быть очень похожа на картину туберку­лемы. При аспергилломах нередко отмечаются секвестрация, сер­повидный распад, т. е. картина, которая часто бывает и при тубер-кулеме. Выявление аспергилл микроскопическим методом и бактериологическая серодиагностика, т. е. применение иммунологических методов, облегчают постановку диагноза.

При дифференциальной диагностике туберкулем на первом этапе нужно провести дифференциальную диагностику между туберкуле­зом и нетуберкулезными заболеваниями. Затем, на втором этапе (если нужно) проводят дифференциальную диагностику между ту­беркулемой и другими вариантами туберкулеза, в том числе ин­фильтративным туберкулезом легких. На втором этапе дифферен­циальная диагностика опирается в основном на косвенные признаки и динамику заболевания в процессе химиотерапии. Лечебная тактика при этой форме своеобразна. Имеются различные подходы к лечению туберкулем. Первый — туберкулему надо удалять хирургически, если она больших размеров, особенно если отмечается прогресси­рующий распад, имеется прогрессирование, если при стабильном течении отмечаются вспышки, проявляющиеся щелевидным распа­дом, бактериовыделением, кратковременным кровохарканьем, каш­лем и др. Второй подход заключается в длительной химиотерапии с применением различных стимуляторов (ультразвук, лидаза, ту­беркулин, БЦЖ, продигиозан). Этот подход характеризуется стрем­лением во что бы то ни стало вылечить больного с помощью химиопрепаратов и стимуляторов, без операции. Сторонниками та­кой точки зрения операция рассматривается как крайняя мера.

Третий подход к лечению туберкулем — дифференцированный выбор метода лечения в зависимости от типа течения туберкулемы (прогрессирующее, регрессирующее, стабильное). При стабильном течении туберкулемы у большинства больных прогрессирование про­цесса не происходит, таких больных оперировать не рекомендуется, особенно при туберкулемах малых размеров. Это очень важное положение: не всякая туберкулема представляет опасность в плане прогрессирования и создания опасности для здоровья больного. Если у больного имеется прогрессирующая туберкулема, которая приводит к формированию полости и не заживает под влиянием химиотерапии, надо пациента оперировать, как всякого другого больного с неза­живающим деструктивным процессом, воздержаться от операции может заставить только ряд каких-то обстоятельств. Хирургическое вмешательство по поводу туберкулемы следует осуществлять также в том случае, когда у больного имеется туберкулема с признаками периодического обострения, хотя и без явного прогрессирования. Лечение химиопрепаратами в сочетании с применением патогене­тических методов не приводит к положительному результату, осо­бенно если туберкулема больших размеров.

Итак, туберкулему следует расценивать как активную форму туберкулеза, подлежащую лечению и по показаниям — операции. Все больные туберкулемой нуждаются в диспансерном наблюдении, группа диспансерного учета зависит от клинического варианта бо­лезни и ее течения. Больные со стабильными туберкулемами, так же как и с регрессирующими, наблюдаются по II и III, затем VII группам, а с прогрессирующими туберкулемами — по I группе учета. Последняя группа больных нуждается в стационарном лече­нии.

6.11. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сфор­мированной каверны. Это основной его отличительный признак. Кавернозный туберкулез легких представляет собой по существу промежуточный этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулеза. Этот этап занимает место между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и фиброзно-кавер-нозным туберкулезом. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких — это начало деструктивного процесса, при прогрессирующем его течении постепенно признаки исходной кли­нической формы исчезают особенно под влиянием химиотерапии по мере инволюции воспалительного процесса. Особенности заболева­ния, обусловленные наличием формирующейся или уже сформиро­ванной каверны, выступают на первый план.

В прежние годы у большинства больных туберкулезом начав­шийся деструктивный процесс очень быстро прогрессировал, и такое течение чаще всего называли скоротечной чахоткой. «Скоротечная чахотка» соответствует инфильтративно-казеозной или просто ка­зеозной пневмонии. В этих случаях довольно быстро формировались гигантская или множественные полости и наступал летальный исход. Но не всегда деструктивный процесс развивался так бурно и быстро, иногда, начавшись, он не приводил к быстрому летальному исходу, а характеризовался длительным хроническом течением и превра­щался в фиброзно-кавернозный туберкулез. Этап, соответствующий кавернозному туберкулезу, в те времена, когда не было химиопре­паратов и не применялась коллапсотерапия, имел очень короткое течение. Очень трудно было выявить больных именно на этом этапе деструктивного процесса. В настоящее время данный промежуточный этап между фазой распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом может продолжаться месяцы и даже годы. Такое течение деструк­тивного процесса обусловлено применением химиотерапевтических препаратов.

Деструктивный процесс возникает вследствие того, что в воспа­лительном очаге образуется особый вид некротической ткани, по­является так называемый казеоз или казеозный некроз. У многих больных под влиянием протеолитических ферментов образовавшийся казеоз разжижается, сухие казеозные массы становятся жидкими. При наличии сообщений с бронхиальной системой такой разжижен­ный казеоз постепенно отторгается, образуя полость. Механизм разжижения казеозных масс и образования полости в настоящее время интенсивно изучается. Хотя этот вопрос «старый», появились работы, в которых подчеркивается, что разжижение казеозных масс — это не просто результат действия протеолитических ферментов, образование деструкции, а сложный иммунобиологический процесс с элементами аутоагрессии (Е. Ф. Чернушенко). До настоящего вре­мени нет ответа на вопрос, почему у одних больных в результате возникшей воспалительной реакции происходит преимущественно экссудативный процесс, иногда очень обширный, имеющий склон­ность к рассасыванию и исчезающий почти без следа или с мини­мальными остаточными изменениями, а у других больных при таком же процессе очень быстро развивается казеозный некроз и наступает распад. В современных условиях у большинства больных деструк­тивный процесс имеет ограниченную протяженность, по крайней мере на начальных этапах развития. При иной форме туберкулеза, при которой тоже может быть деструкция — при диссеминированном процессе, у одних больных годами одна вспышка сменяет другую, между вспышками могут быть интервалы различной длительности, иногда поражаются не только легкие, но и серозные оболочки, гортань, почки, кости, кожа, а деструкции в легочной ткани нет, каверна не образуется. У других больных вскоре после развития диссеминированного процесса появляются распад, деструкция и ка­верна. Туберкулема может годами существовать у больного, не давая явных клинических проявлений, у некоторых больных тубер­кулемы распадаются, и в результате ее распада течение туберкулеза прогрессирует, образуется каверна. Наконец, при очаговом тубер­кулезе легких, характеризующемся ограниченным процессом, склон­ным к «самоизлечению» и по крайней мере к затиханию, у некоторых больных уже на самых ранних этапах болезни, вскоре после воз­никновения очагов развивается распад.

Почему же имеет место такое течение туберкулеза? По-види­мому, воспалительная реакция при туберкулезе может быть у от­дельных больных или у отдельной группы больных классифициро­вана как гиперергическая реакция, как воспалительная реакция, возникающая на фоне резко выраженной местной локальной сен­сибилизации. Чаще деструктивный процесс наблюдается при ин-фильтративном туберкулезе легких. Более 40% впервые выявленных больных с этой формой туберкулеза уже имеют распад, причем этот процент держится стойко и никакой тенденции к его снижению нет. Довольно часто деструктивный процесс выявляется у больных диссеминированным туберкулезом легких, правда, удельный вес этой формы в общей структуре заболеваемости не очень большой, но среди всех впервые выявленных больных диссеминированным туберкулезом у 40% лиц обнаруживается распад на разных этапах развития. Очаговый туберкулез также может приводить к образо­ванию деструктивных форм. Как же выявить деструктивный процесс? Как его обнаружить на ранних этапах до того, как образовался кавернозный туберкулез легких?

Фаза распада вносит новые симптомы в клиническое течение любой формы туберкулеза. Для фазы распада характерен «синдром фазы распада»: кашель с наличием мокроты, хрипы в легких, кро­вохарканье, бактериовыделение. Эти же симптомы характерны и для кавернозного туберкулеза. Основные признаки распада и фор­мирующейся каверны в доантибактериальный период были очень яркими, занимали ведущее место в симптоматике болезни. В лекциях Остроумова и Соколовского можно найти указания на то, что кашель с выделением мокроты — ведущий симптом туберкулеза, симптом, который мучает больного, симптом, который заставляет врача при­нимать всевозможные меры, чтобы как-то успокоить больного, дать ему уснуть ночью, хотя бы на короткий период. В настоящее время кашель носит совсем иной характер, этот симптом настолько не выражен, что больной даже может не обратить внимание на кашель, особенно если он курит. Человек с привычным кашлем не обращает никакого внимания на этот симптом. Кроме того, в настоящее время кашель продолжается сравнительно короткое время. Поэтому необ­ходимо настойчиво расспрашивать больного о кашле. Это — осо­бенность клиники деструктивного процесса на современном этапе. Мокроты у больного туберкулезом не бывает в большом количестве, при наличии фазы распада и при образовании каверны этот симптом нужно настойчиво искать. Хрипы выслушиваются в фазе распада и при наличии каверны, но услышать их трудно. Для того чтобы их выявить, нужно попросить больного покашлять и после этого глубоко вздохнуть — нужно выслушивать именно в том месте, где локализуются воспалительный процесс, каверна.

Следующий симптом — кровохарканье. Оно, конечно, бывает не у всех больных; приводятся разные цифры частоты кровохарканья при деструктивном процессе. У 12—16% больных (Д. Д. Яблоков) этот симптом довольно яркий, и если у больного кровохарканье, он, как правило, обращается к врачу, если кровь выделяется в большом количестве и появляется кровотечение, то такого больного госпитализируют. Кровохарканье и кровотечение помогают выявить скрытый туберкулезный процесс. Г. Р. Рубинштейн писал, что кро­вохарканье на фоне кажущегося здоровья, «гром среди ясного не­ба», — это симптом, который часто свидетельствует о наличии деструктивного прогрессирующего туберкулезного процесса. Нако­нец, бактериовыделение может быть выявлено методом как микро­скопии, так и посева. У некоторых больных с наличием фазы распада и кавернозного туберкулеза можно обнаружить синдром распада в полном объеме, т. е. все его элементы. Это наблюдается менее чем у 50% таких больных, чаще имеются не все симптомы синдрома, а только его отдельные элементы.

Ведущее значение в выявлении каверны принадлежит рентгено­логическому методу, в частности томографии (рис 6.13). Каверноз­ный туберкулез легких может характеризоваться наличием: а) эла­стической каверны, б) ригидной каверны, в) фиброзной каверны. Чаще всего наблюдаются эластическая и ригидная каверны. Фиб­розная полость может быть лишь у некоторой группы больных, систематически подвергающихся химиотерапии, когда сохраняется каверна, но нет тех признаков, которые типичны для фиброзно-ка-вернозного туберкулеза. В современных условиях кавернозный ту­беркулез характеризуется сравнительно малосимптомным течением. Ярко выраженного течения, которое имело место при наличии ка­верны в прошлом, как правило, не наблюдается. Это несомненное доказательство изменившейся клинической картины кавернозного туберкулеза. С одной стороны, клиническая картина стала менее выраженная, она сопровождается не такими яркими клиническими симптомами, как в прошлом, с другой стороны, течение кавернозного туберкулеза стало более продолжительным. Если в прошлом можно было бы уловить эту фазу кавернозного процесса, но она была сравнительно короткой и не у всех больных, то с появлением химиопрепаратов сложилась иная ситуация. У одних больных об­разовавшаяся каверна закрывается (чаще это бывает тогда, когда каверна эластическая, в этом случае каверна может сравнительно быстро зажить с образованием рубца), у других больных с ригидной или фиброзной каверной даже в условиях длительной, настойчивой химиотерапии не всегда удается добиться заживления каверны. На­оборот, такая каверна может заживать очень медленно за счет постепенного уменьшения размеров полости, очищения стенок, гра­нулирования, такой процесс может растягиваться на месяцы.

И вот у тех больных, у которых каверна в процессе химиотерапии не заживает, сохраняется кавернозный туберкулез. Он характери­зуется волнообразным течением, т. е. появлением периодических вспышек, обострений. Частота вспышек зависит от методики, дли-

Рис. 6.13. Кавернозный туберкулез легких.

а — рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, б — томограмма

Рис. 6.13. Продолжение, в — схема

тельности и эффективности химиотерапии. При более успешном лечении обострений может не быть долго, длительно может сохра­няться стабилизация процесса. При химиотерапии менее эффектив­ной, особенно при беспорядочном лечении или его отсутствии, у больных появляются периодические вспышки. В период вспышки отмечается синдром интоксикации: повышается температура тела, возникают слабость, снижение аппетита. Можно сказать, что этот синдром выражен не очень резко и может исчезать довольно быстро, особенно при удачно подобранной комбинации химиопрепаратов. В период вспышки у больного появляются грудные симптомы: ка­шель, выделение небольшого количества мокроты. Может быть кро­вохарканье (у некоторых больных периодически бывают кровохар­канья даже в период интервалов). Чаще всего это связано или с сосудистыми изменениями типа аневризмы небольших артерий или варикозно расширенных вен в стенках бронхов. Кроме того, кро­вохарканье может быть результатом разрушения сосудистой стенки, расположенной в стенке каверны.

Бактериовыделение у больных кавернозным туберкулезом зави­сит от э4х})ективности химиотерапии. Если больной только выявлен и не лечился, у него в мокроте, конечно, обнаруживаются мико­бактерии, а вот в процессе лечения химиопрепаратами и если химиотерапия неэффективна, в дальнейшем бактериовыделение мо­

жет быть постоянным. Постоянное бактериовыделение даже при клиническом благополучии, при отсутствии клинически выраженных вспышек должно расцениваться как признак активного туберкулеза. Продолжающееся бактериовыделение — чаще всего результат неа­декватной химиотерапии или результат лекарственной резистент­ности микобактерии. Бактериовыделение может быть периодиче­ским. Это тоже надо считать признаком активного туберкулеза, признаком продолжающегося туберкулезного процесса. И наконец, у больных может быть синдром «падения — подъема бактериальной популяции», т. е. наступает прекращение бактериовыделения, но через какое-то время, чаще через 4—6—8 мес после начала химио­терапии оно возобновляется. Как правило, синдром «падения — подъема» связан с развитием лекарственной резистентности и яв­ляется весьма неблагоприятным признаком.

Большое значение при обследовании больного кавернозным ту­беркулезом имеет изучение в динамике лейкограмм. Такие призна­ки, как увеличение СОЭ, сдвиг влево, лимфопения, даже при клиническом благополучии являются признаками активного тубер­кулеза, обострения болезни, поэтому повторное исследование крови имеет большое значение.

Всем больным с кавернозным процессом нужно проводить брон­хоскопию из-за того, что нередко такой процесс сопровождается эндобронхитом, а сопутствующий эндобронхит может препятствовать заживлению каверны даже при наличии эластической полости. Кро­ме того, при эндобронхите тактика лечения несколько меняется. У таких больных, помимо обычной химиотерапии, рекомендуется применение аэрозолей, эндобронхиальных вливаний. Эндобронхит может быть причиной феномена «раздувания каверны» или «растя­жения каверны» (есть два термина — «раздутая» и «растянутая» каверна). Из-за эндобронхита может нарушаться проходимость брон­ха, и при нарушении последней по вентильному типу размеры каверн могут быть значительно больше, чем площадь деструкции. Легкое — орган эластичный, и далеко не всегда размер округлой тени каверны точно соответствует величине деструкции. Если при соответствующем лечении эндобронхита больного с раздутой или растянутой каверной восстанавливается дренирующая функция бронха, размер каверны резко уменьшается. Иногда такое умень­шение происходит сразу после бронхоскопии, потому что сама по себе бронхоскопия — мощный раздражитель бронхов и после нее иногда восстанавливается дренирующая функция, особенно, если отсасывается секрет, если в просвет бронха вводятся противовоспа­лительные средства. Феномен растянутой или раздутой каверны бывает только при эластических полостях. Поэтому если размеры полости быстро изменяются — это признак эластической каверны. Нужно обращать внимание не только на величину каверны, но и на ее локализацию, и нужно иметь в виду, что субплевральная локализация каверны создает крайне неблагоприятные условия для заживления. Субплевральные полости редко заживают даже при эластической каверне.

При оценке рентгенограмм и томограмм необходимо обращать внимание на наружные и внутренние контуры кольцевидной тени каверны, а также на состояние окружающей легочной ткани. Есть методы, которые позволяют изучать эластичность легочной ткани, что иногда очень важно при определении прогноза в плане возмож­ности заживления каверны или отсутствия такой возможности. Ка­вернозный туберкулез требует того, чтобы больной был прежде всего госпитализирован. В условиях стационара после обследования необходимо начать химиотерапию, эта химиотерапия должна быть направлена на заживление каверны. Если не удается добиться за­живления каверны, надо считать, что химиотерапия неэффективна, и таким больным показано хирургическое вмешательство.

Сколько же времени можно лечить больного химиопрепаратами? Сколько времени нужно добиваться заживления каверны? Инструк­цией на это отводится 6 мес. В отдельных случаях можно ставить вопрос об операции раньше: если у больного имеется фиброзная или ригидная полость и ясно, что заживления не будет, если больной с трудом переносит пребывание в стационаре, если больной недис­циплинирован, неаккуратно лечится химиопрепаратами и нет ни­какой надежды на то, что он получит курс химиотерапии в течение всего необходимого времени. Наконец, вопрос об операции может стоять тогда, когда химиотерапия неэффективна, продолжается бак­териовыделение и, особенно, если выявляется лекарственная рези­стентность микобактерии. Последнее обстоятельство — плохая пе­реносимость химиотерапевтических средств. Очень часто вопрос о хирургическом лечении кавернозного туберкулеза мы рассматриваем через 6 мес лечения, но операцию отодвигаем на более поздний срок. В каких случаях? Во-первых, если отмечается положительная динамика и уменьшаются размеры каверны. Сначала рассасывается перифокальное воспаление, заживают очаги, размер полости умень­шается. Если мы видим уменьшение размера полости, спешить с операцией не нужно. В одних случаях полость закрывается рубцом быстро, в других каверна медленно, постепенно уменьшается в размерах. У больных с заживающими кавернами нередко, кроме химиотерапии, приходится проводить патогенетическое лечение: ту-беркулинотерапия, введение БЦЖ, применение ультразвука, ин-дуктотермии, лазерного облучения.

При кавернозном туберкулезе может сохраняться бактериальная популяция в каверне и может возникать феномен «скрытой лекар­ственной устойчивости». Этот феномен мы описали вместе с сотруд­никами кафедры Харьковского института усовершенствования вра­чей, в частности с О. И. Чесак, которая много занималась этим вопросом. Этот феномен заключается в следующем. Принято счи­тать, что анализ мокроты дает почти точное представление о бак­териальной популяции в каверне, т. е. он должен отражать характер бактериальной популяции, находящейся в каверне. Однако при ка­вернозном туберкулезе легких и отчасти при фиброзно-кавернозном туберкулезе такой параллелизм бывает далеко не всегда, особенно, если в процессе химиотерапии становится меньше мокроты или она вовсе исчезает. В таком случае в мокроте микобактерии нет. А если удается выявить возбудителей, то они оказываются чувствительными к химиопрепаратам. При отсутствии заживления каверн таких боль­ных мы подвергали хирургическому лечению и в резецированном материале из стенки каверны изучали бактериальную популяцию. Во-первых, оказалось, что у больных с прекратившимся бактерио­выделением в стенке каверны микобактерии очень много, т. е. име­ется различие между результатами анализа мокроты и тем, что на самом деле происходит в каверне. Иногда это следствие того, что прекращается общение между каверной и бронхиальным деревом, а чаще всего это результат отсутствия мокроты: отсутствует секрет, осушается слизистая оболочка бронха, нет воспалительной реакции, при которой образуется слизь, вызывающая кашель. Поэтому в каверне микобактерии имеются, а в мокроте их нет. Более того, оказывается, что эта сохраняющаяся популяция устойчива к тем химиопрепаратам, которые применяются. Вот поэтому мы и назвали этот феномен скрытой лекарственной устойчивостью, или, что более правильно, невыявленной лекарственной устойчивостью.

Скрытая, невыявленная лекарственная устойчивость — одна из причин незаживления каверны у таких больных. Поэтому при от­сутствии заживления каверны, при отсутствии динамики есть смысл не только применять патогенетические средства, но и в процессе лечения менять химиопрепараты. Если с помощью химиотерапии не удается добиться заживления каверны, таким больным нужно делать операцию. С одной стороны, воздержаться от операции можно лишь в том случае, если имеются прямые противопоказания. С другой стороны, вопрос об операции можно отложить, если фор­мируется абациллированная каверна, т. е. если стойко прекращается бацилловыделение — имеет место процесс, который приближается к так называемому открытому заживлению каверны, когда внут­ренняя стенка каверны очищается, подвергается эпителизации и каверна превращается в кисту. Правда, исходы болезни у некоторых больных не очень хорошие: может быть нагноение, может развиться аспергиллез, наступить заполнение кисты.

6.12. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Фиброзно-кавернозный туберкулез — завершающий этап в про­грессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Для всех больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, несмотря на все разнообразие клинических и патоморфологических проявлений бо­лезни, общим признаком являются наличие фиброзной каверны, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Наряду с фиброзом появляются эмфизема, бронхоэктатиче-ские изменения, изменения кровеносных сосудов, развивается ком­плекс морфологических изменений, который можно назвать дезор­ганизацией легочной ткани. Стенка фиброзной каверны представляет собой очень сложное образование: внутренний слой — это казеоз, неотторгшиеся казеозные массы, далее располагается довольно ши-

рокий слой специфической грануляционной ткани, следующий слой — неспецифическая грануляционная ткань с наличием фиб­розных изменений. Такая трехслойная каверна имеет мощную фиб­розную капсулу, вокруг последней часто отмечается перифокальное воспаление, которое особенно резко выражено в период обострения. Каверна, особенно фиброзная, всегда сообщается с бронхиальным деревом, обычно имеется несколько дренирующих каверну бронхов, вот устья бронхов и составляют один из элементов стенки каверны. Дренирование каверны бронхами создает условия для бронхогенного обсеменения легочной ткани. При фиброзно-кавернозном туберку­лезе иногда имеется довольно выраженное поражение сосудов и, в частности, сосудов, залегающих в стенке каверны. Вследствие раз­рушения кровеносного сосуда может быть легочное кровотечение, которое может обусловить развитие аспирационной пневмонии и даже летальный исход.

Каверна — это огромный резервуар для микобактерии. Подсчи­тано, что в ней находится 10¹⁰—10¹² микобактерии — это огромная бактериальная популяция, которая находится в нестабильном со­стоянии, размножается и все время поддерживает воспалительный процесс с наличием некроза в стенке каверны. Но воспалительный процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе ограничивается не только каверной. В результате наличия секрета в просвете каверны, поражения дренирующих каверну бронхов специфическим процессом у больных всегда имеется мокрота, которая содержит большое ко­личество микобактерии. Капли мокроты, ее «комки» при кашле и глубоком дыхании проникают в дыхательные пути, могут попадать в окружающие участки легкого, противоположное легкое. Таким «спутогенным» путем могут возникать очаги бронхогенной диссе­минации. В период вспышки вокруг каверны развивается довольно выраженная перифокальная воспалительная реакция. Периодически появляющаяся бронхогенная диссеминация приводит к тому, что патологический процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе не ограничивается только зоной, в которой расположена каверна. Ту­беркулезный процесс становится более обширным.

Очаги бронхогенной диссеминации по мере затихания вспышки могут частично рассасываться, частично уплотняться, но при новом обострении появляются и новые очаги диссеминации, процесс ста­новится еще более распространенным. В период обострения отдель­ные очаги диссеминации могут сливаться в более крупные конгло­мераты и эти конгломераты также могут подвергаться деструкции, разрушению. Так появляются новые каверны или, как говорят, дочерние каверны. Сейчас этот термин применяется не очень ши­роко, но тем не менее в литературе его можно встретить. Таким образом, при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеется угроза не только перифокального воспаления, не только бронхогенной диссе­минации, но и появления новых каверн как в том же, так и в противоположном легком.

Наряду с бронхогенной диссеминацией в отдаленных участках легкого, в противоположном легком развиваются другие морфоло-

_{9-шз 257}

гические изменения: пневмосклероз, эмфизема. У таких больных постепенно появляются бронхоэктазы. Морфологическая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза, таким образом, становится до­вольно разнообразной. Она характеризуется не только развитием изменений, обусловленных фиброзной каверной и дезорганизацией легочной ткани вокруг каверны, изменения имеют и метатуберку-лезный характер. При очень давнем, длительном течении фиброз­но-кавернозного туберкулеза легких может наступить полное раз­рушение легкого, чаще такое легкое характеризуется довольно тя­желой клинической картиной (это, пожалуй, самое тяжелое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза). Фиброзно-кавернозный тубер­кулез иногда характеризуется развитием внелегочных поражений. Правда, в настоящее время это встречается не так уж часто, но тем не менее могут быть туберкулез гортани, туберкулез кишечника. Следует отметить, что у больных фиброзно-кавернозным туберку­лезом, как правило, отмечается нарушение обменных процессов. Однако трудно сказать, какой вид обмена веществ не нарушается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом — углеводный, бел­ковый или возникает дефицит витаминов.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе отмечается выраженное нарушение функции различных органов и систем. Как правило нарушаются моторная и секреторная функция желудка, функция дыхания и кровообращения. Отмечаются гормональные нарушения. Иногда нарушения функций щитовидной железы и коры надпочеч­ников носят плюригландулярный характер. Очень важно отметить, что в результате этих обменных нарушений, сохраняющихся дли­тельное время, со временем развиваются морфологические измене­ния не только в легких, но и других органах. И, пожалуй, одним из самых типичных проявлений данного процесса является амило-идоз внутренних органов, который довольно часто развивается при фиброзно-кавернозном туберкулезе. Чаще амилоидоз развивается в печени, почках, кишечнике, железах внутренней секреции и в других органах, в результате у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом могут наблюдаться очень тяжелые клинические про­явления болезни вплоть до печеночной комы, почечной недостаточ­ности и уремии, может развиваться адиссонизм или просто адиссо-нова болезнь в результате развившейся дистрофии коры надпочеч­ников и т. д. Из-за обменных нарушений может поражаться опор­но-двигательный аппарат, могут появляться полиартриты типа инфекционных с развитием грубых дистрофических изменений и даже контрактур. Может возникнуть универсальный гиперпласти­ческий периостит, при котором периост длинных трубчатых костей становится очень толстым, вследствие этого нарушаются питание костей и функция опорно-двигательного аппарата.

Клиническая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза очень разнообразна, обусловлена многочисленными морфологическими и функциональными изменениями. Для того чтобы как-то системати­зировать клинические проявления фиброзно-кавернозного туберку­леза, более правильно подойти к вопросам лечения и более четко систематизировать все многообразие клинической симптоматики, все больные по варианту течения фиброзно-кавернозного туберкулеза были разделены на 4 клинические группы.

1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавер­нозный процесс. Это фиброзно-кавернозный туберкулез с ограни­ченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками; у таких больных часто отсутствует выделение мико­бактерии или оно изредка появляется в период редких обострений.

2. Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный тубер­кулез.

3. Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

4. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных ос- ложнений. Чаще всего этот вариант характеризуется тоже прогрес- сирующим течением.

В основном фиброзно-кавернозный туберкулез развивается из кавернозного и диссеминированного туберкулеза легких. Первый вариант представляет собой переход кавернозного процесса в фиб­розно-кавернозный. Чаще всего это наблюдается у больных, отка­завшихся от операции, но подвергшихся длительной химиотерапии, и именно благодаря химиотерапии у них наступила стабилизация процесса. Длительная химиотерапия может способствовать некото­рому угасанию воспалительной реакции в стенке самой каверны. Вследствие этого могут быть некоторое очищение внутренней стенки каверны от слоя казеоза и некоторое уменьшение бактериальной популяции. И вот по этим причинам, а прежде всего из-за дли­тельной химиотерапии могут отсутствовать вспышки, т. е. периоды обострения. Интервал между обострениями растягивается на не­сколько месяцев, а иногда даже на несколько лет. Такие лица в общем-то не очень страдают и не очень чувствуют свое заболевание. Создается даже ощущение наступившего выздоровления. Больные говорят, что имеющиеся у них каверны мало им мешают. У неко­торых таких лиц бактериовыделение может отсутствовать на про­тяжении длительного времени или может быть лишь периодическим, скудным. У части больных выделяются микобактерии лишь методом микроскопии — на первый взгляд это парадокс: микроскопическое исследование выявляет микобактерии, а при посеве роста нет. Это обусловлено изменением жизнедеятельности микобактерии, их куль-туральных свойств под влиянием химиотерапии.

Однако такое состояние, такая стабильность туберкулезного про­цесса отмечаются главным образом у больных, которые строго со­блюдают режим и приспосабливают свою жизнедеятельность к новым условиям — к наличию у них туберкулезного процесса. Если больные не соблюдают этих правил, особенно если они ведут беспорядочный образ жизни, злоупотребляют алкоголем, подвергаются гиперинсо­ляции и другим неблагоприятным внешним воздействиям, наступают обострение и прогрессирование туберкулезного процесса. Кроме того, стабильность фиброзно-кавернозного процесса зависит от регуляр­ности приема химиопрепаратов. Указанный вариант течения болезни отмечается лишь у больных, которые регулярно и длительно при­нимают химиопрепараты. При «хаотическом» использовании тера­певтических средств не удается добиться стабилизации фиброзно-кавернозного процесса. В силу того что больные длительно лечатся химиопрепаратами, адекватной химиотерапии чаще всего мешают два фактора — лекарственная резистентность микобактерии и плохая переносимость химиотерапевтических средств. Вот из-за этих двух моментов, даже при желании врача назначить адекватное лечение, терапию провести не удается, что нарушает стабильность фиброз­но-кавернозного процесса и приводит к вспышке.

Длительная химиотерапия имеет свои пределы, она действенна небесконечно, и рано или поздно влияние химиопрепаратов пре­кращается. Тогда фиброзно-кавернозный туберкулез течет уже со­всем по-другому — по прогрессирующему типу. Второй и третий варианты — прогрессирующее течение фиброзно-кавернозногго ту­беркулеза — может развиваться с самого начала болезни. Вовсе не обязательно, чтобы прогрессирующему течению предшествовал ка­кой-то период стабильности. С самого начала, с начала деструктив­ного процесса заболевания может характеризоваться быстрым или медленно прогрессирующим течением, несмотря на химиотерапию. Чаще всего оно наблюдается у больных, у которых не удается эффективно применить химиотерапию. Это происходит из-за нару­шения больными предписанного режима, по каким-то внешним при­чинам наступает такое состояние, когда не удается остановить про-грессирование болезни. Наконец, эффект от химиотерапии может быть очень кратковременным, и вслед за интервалом, наступившим под влиянием лечения химиопрепаратами, снова возникает вспышка. Такой процесс в настоящее время наблюдается часто.

Клинически прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется сменой вспышек и интервалов между ними, причем длительность периода между вспышками может быть разной (ко­роткой, длинной), но для прогрессирующего течения (особенно бы­стро прогрессирующего) характерна волнообразность, т. е. частая смена вспышек и интервалов. Надо подчеркнуть, что в период вспышки выражена интоксикация, которая может сохраняться и в период интервала. При фиброзно-кавернозном туберкулезе имеются грудные симптомы: это кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, со временем и одышка. Этим клиническим проявлениям в период обострения соответствуют развитие перифокального вос­паления вокруг каверны, бронхогенная диссеминация, развитие со­путствующего эндобронхита. Иногда может быть поражение плевры, развивается плеврит. Иногда каверна прорывается в плевральную полость, тогда возникает спонтанный пневмоторакс, тоже нередко сопровождающийся гнойным плевритом. В результате прогрессиру­ющего течения туберкулеза у некоторых больных наступает мили-аризация, даже с развитием менингита, однако в настоящее время это наблюдается нечасто.

У некоторых больных прогрессирующее течение фиброзно-ка­вернозного туберкулеза завершается развитием инфильтративно-ка-зеозной или казеозной пневмонии. Такой больной по существу не выходит из состояния вспышки, несмотря на примененное лечение не удается добиться «перелома» процесса, крайне выражена инток­сикация, вспышка принимает перманентный характер, т. е. она становится непрерывной. У такого больного порой появляются новые каверны, иногда они гигантские (рис 6.14). Часто развивается ле­карственная устойчивость микобактерии, что препятствует стаби­лизации туберкулезного процесса, и болезнь течет так, как она протекала в антибактериальный период. Лекарственная устойчивость микобактерии — самая частая причина неэффективности химиоте­рапии.

Четвертый вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза харак­теризуется осложнениями и волнообразным течением. Чаще разви­ваются легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (осо­бенно при длительном течении болезни). И если на первых этапах легочное сердце характеризуется компенсацией и тем, что еще нет функциональных нарушений, затем наступают субкомпенсация и декомпенсация, т. е. возникает легочно-сердечная недостаточность с наличием одышки, нарушениями кровообращения в последующем, с развитием мышечной дистрофии и аритмий, с гипертензией в малом круге кровообращения. Именно эти симптомы легочно-сер-дечной недостаточности занимают ведущее место в картине болезни, все остальные признаки уходят на второй план. Второе осложнение — это амилоидоз внутренних органов, в том числе почек, развитием почечной недостаточности, хронической уремии.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом ведущим сим­птомом может быть кровотечение, которое повторяется много раз. Повторные легочные кровотечения и кровохарканья иногда называют гемофтизой (кровяная чахотка). Этот вариант фиброзно-каверноз­ного туберкулеза очень опасен для жизни больного, поскольку при обширном легочном кровотечении может наступить смерть от удушья (утопление в собственной крови). Асфиксия возникает из-за заку­порки излившейся кровью дыхательных путей, смерть наступает мгновенно. Но если даже это не происходит, кровотечение и кро­вохарканье ведут к аспирационной пневмонии, утяжелению тубер­кулезного процесса, поэтому это крайне тяжелый вариант, который приносит массу мучений больному. Какие еще могут быть ослож­нения у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом? Вспышки, обусловленные смешанной инфекцией с развитием пневмонической реакции, артропатии, артралгии (и даже полиартрит, типа универ­сального гиперпластического периостита), эндокринопатии по типу синдрома Кушинга или гипофизарной кахексии, адиссонизм, нару­шение функции щитовидной железы — все это можно видеть у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Выявление фиброзно-кавернозного туберкулеза — очень важный показатель качества диагностики. Если среди впервые выявленных больных много лиц с фиброзно-кавернозным туберкулезом, качество раннего выявления и диагностики плохое. Если у впервые выяв­ленных больных формируется деструктивный туберкулезный процесс и в результате проведенного лечения каверна не закрывается, а

развивается фиброзно-кавернозный туберкулез — это свидетельст­вует о плохой организации лечения, о его низком качестве и эф­фективности. Если среди контингентов противотуберкулезного дис­пансера большой удельный вес составляют больные фиброзно-ка­вернозным туберкулезом — это показатель большого резервуара инфекции, значительного рассеивания туберкулезной инфекции.

Основной причиной смерти от туберкулеза в настоящее время является фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Исходя из этого, можно отметить, что, осуществляя выявление и диагностику тубер­кулеза, нужно организовать эту работу так, чтобы обнаружить больных туберкулезом до развития фиброзно-кавернозного процесса, а проводя лечение выявленных больных, добиться излечения и не допустить развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Основными методами лечения больных фиброзно-кавернозным туберкулезом являются химиотерапия и хирургические вмешательства, поскольку закрытие каверны под влиянием химиопрепаратов наблюдается всего в 20—30% случаев. Поэтому больных с незакрывшимися кавернами необходимо подвергать операции, основное Значение имеют различ­ные виды резекций.

Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом должны наблю­даться в противотуберкулезном диспансере пожизненно по I группе учета, в другие группы учета их не переводят.

6.13. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Цирротический туберкулез — клиническая форма, которая ха­рактеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в лег­ких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клини-ко-рентгенологических проявлений активного туберкулезного про­цесса. Цирротический туберкулез развивается при длительном те­чении фиброзно-кавернозного, диссеминированного процесса. Указанная форма может возникнуть в результате инволюции рас­пространенного инфильтративного процесса типа лобита, из-за рас­сасывания инфильтративных изменений и разрастания соединитель­ной ткани, а также на почве ателектаза при наличии в ателекта-зированной легочной ткани туберкулезных изменений. Наконец, цирротический туберкулез может сформироваться у больных с ту­беркулезными изменениями легких, перенесших плеврит с затяжным течением, пневмоплеврит или длительно лечившихся пневмоторак­сом. В этих случаях цирротический туберкулез имеет «плевроген-ный» генез и такого рода изменения принято называть плевропнев-моциррозом.

Для цирротического туберкулеза характерно наличие различных проявлений активного туберкулезного процесса. У больных могут выявляться каверны, обычно в виде щелевидных, деформированных полостей, единичные или множественные крупные очаговые изме­нения, диссеминация в одном или обоих легких (рис. 6.15). Обна­ружить проявления активного туберкулеза в таких случаях нелегко вследствие того, что в клинической картине заболевания и при

Рис. 6.15 в — схема

В

Продолжение.

рентгенологическом исследовании доминирующую роль играют из­менения метатуберкулезного характера. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, т. е. характеризоваться пораже­нием одного или обоих легких. По степени распространенности метатуберкулезных изменений и проявлений активного туберкулез­ного процесса цирротический туберкулез дифференцируется на: то­тальный (при поражении всего легкого); лобарный (при поражении доли легкого); сегментарный, ограниченный (при поражении сег­мента легкого).

Патоморфологические изменения многообразны не только по сте­пени распространенности, но и характеру морфологических реакций. Развитие соединительной ткани может быть выражено в различной степени и варьировать в весьма широких пределах — от выраженного интерстициального пневмосклероза с наличием эмфиземы до глубоко­го развития рубцовой ткани с замещением альвеолярной ткани фиб­розной (разрушенное легкое) (Л. К. Богуш, В, П. Стрельцов, Nuboer, Anastasatu). В. И. Пузик, О. А. Уварова, М. М. Авербах и В. П. Стрельцов в зависимости от соотношения цирротических изменений и проявлений прогрессирующего туберкулеза различают следующие типы «разрушенного» легкого: 1) кавернозно-цирротический, 2) поли-кавернозно-цирротический, 3) пневмотозно-цирротический.

Следует подчеркнуть, что у больных цирротическим туберкуле­

зом часто возникают бронхоэктатические изменения, также выра­женные в различной степени и выявляющиеся как при патоморфо-логическом исследовании рецецированных участков легких. Такие изменения обнаруживаются при бронхографии.

Выраженные бронхоэктатические изменения значительно влияют на клиническую картину, а иногда доминируют в течение болезни. Наконец, следует отметить значительную редукцию кровообращения в легком в результате поражения легочных артерий, запустевания мелких сосудов и капиллярной сети, развития артериовенозных анастомозов и различных изменений бронхиальных кровеносных сосудов, особенно при развитии бронхоэктазов (В. И. Пузик, О. А. Уварова, М. М. Авербах). Эти проявления в сочетании с эмфиземой, цирротическими изменениями (особенно при большой их распрост­раненности) ведут как к легочной, так и легочно-сердечной недо­статочности. У таких больных постепенно формируются нарушения, которые принято называть легочным сердцем. При снижении ком­пенсаторных механизмов развиваются субкомпенсация, а затем и декомпенсация, проявляющаяся как в клинической картине болезни, так и по соответствующим данным функционального исследования дыхания и кровообращения. Многообразие морфологических изме­нений, их распространенности, а также различная степень функ­циональных нарушений различных органов и систем (в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой) в зависимости от ком­пенсаторных возможностей организма больного создают весьма мно­гообразную клиническую картину цирротического туберкулеза. Представляется возможным выделить следующие 5 клинических вариантов заболевания.

1. Ограниченный цирротический туберкулез с малосимптомным течением.

2. Ограниченный или распространенный цирротический тубер­кулез с частыми обострениями.

3. Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочными кровотечениями.

4. Цирротический туберкулез с наличием «легочного сердца» и различных проявлений легочной и легочно-сердечной недостаточ­ности.

5. «Разрушенное» легкое с прогрессированием туберкулезного процесса и различными проявлениями метатуберкулезного синдрома.

Ограниченный цирротический туберкулез с ма­лосимптомным течением характеризуется ограниченными изменениями сегментарного или лобарного типа, формируется в результате перенесенного инфильтративного туберкулеза или ате­лектаза в связи со специфическим эндобронхитом, бронхиолитом, Рубцовыми изменениями бронха. Кроме изменений рубцового ха­рактера, в пораженном участке могут быть туберкулезные очаги, туберкулема или небольшая остаточная каверна. При физическом исследовании в области пораженной доли отмечаются притупление, жесткое дыхание, иногда бронхиальное. Часто выслушиваются по­стоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Клинические проявле­ния незначительные, лишь периодически возможны нерезко выра­женные обострения с небольшим повышением температуры тела, кашлем и выделением мокроты. Изредка бывает кровохар­канье. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются непо­стоянно, особенно при наличии полостных изменений.

Ограниченный или распространенный цирроти­ческий туберкулез с частыми обострениями ха­рактеризуется обострениями, которые могут вызываться как смешан­ной, вторичной флорой, так и туберкулезной инфекцией. Обострения не случайные, спорадические, а закономерные, возникают после более или менее длительного интервала. Заболевание течет волнообразно, со сменой обострений и интервалами между ними. При неблагоприят­ном течении обострения затяжные, а интервалы весьма короткие. Воз­можно развитие обострений, обусловленных сочетанием влияния вто­ричной, смешанной флоры и микобактерии туберкулеза. Такое тече­ние чаще отмечается при тотальном, реже — при лобарном поражении одного легкого или двустороннем цирротическом туберкулезе с нали­чием различного бронхита (Г. Р. Рубинштейн).

Клиническая картина заболевания в значительной степени оп­ределяется фазой процесса. В период обострения отмечаются повы­шение до 38°С и более температуры тела, потливость, выраженные ночные поты, слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. Как правило, имеются грудные симптомы: кашель, выделение мокроты, одышка. В легких выслушивается много хрипов сухих и влажных. При двустороннем цирротическом туберкулезе выражена эмфизема, а при одностороннем отмечаются проявления фиброторакса, притупление, бронхиальное дыхание, иногда ослаб­ленное (при наличии значительных плевральных изменений). В период интервала по мере затихания вспышки симптомы инток­сикации постепенно уменьшаются и могут даже полностью ликви­дироваться, исчезают или уменьшаются кашель и выделение мок­роты. Следует подчеркнуть, что хрипы в легких у таких больных иногда стойкие. Наряду с Рубцовыми изменениями, эмфиземой, бронхитом и другими проявлениями метатуберкулезного синдрома наблюдаются изменения туберкулезного характера, главным образом в виде диссеминации (полиморфные очаги). Могут быть и более ограниченные изменения за счет инволюции туберкулезного про­цесса в виде ограниченных очагов или одиночной или множественных туберкулем. Среди Рубцовых изменений могут выявляться каверны.

Цирротический туберкулез с бронхоэктазами и периодическим кровохарканьем или легочным кровотечением. При длительном течении заболевания, в ре­зультате развившегося фиброза, бронхита (особенно при волнооб­разном течении болезни и частых пневмонических вспышках) по­степенно образуются бронхоэктатические изменения цилиндриче­ского и мешотчатого типа. У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной. Хрипы, определявшиеся ранее в период обострений, становятся стойкими, сохраняются в период интервала, а если исчезают, то на короткое время, возобновляясь при усилении бронхоспазма и задержке мок­роты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и легочные кровотечения. Эти явления могут быть весьма тягостными для больного, особенно при повторных, частых легочных кровоте­чениях, что вынуждает лечить длительное время таких лиц в боль­ницах. Иногда такие явления принимают угрожающий для жизни характер. Кровохарканье и особенно кровотечение могут сопровож­даться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспира-ционной пневмонии.

Таким образом, при данном варианте цирротического туберкулеза с наличием бронхоэктатических изменений отмечается клиническая картина, обусловленная тремя основными синдромами: 1) развитие повторных пневмонических вспышек, обусловленных смешанной флорой; 2) повторные кровохарканья и легочные кровотечения с последующими аспирационными явлениями; 3) клинические прояв­ления периодически обостряющегося туберкулеза. У отдельных боль­ных эти составляющие клиническую картину синдромы могут со­четаться различным образом:

— все имеющиеся синдромы достаточно выражены и отмечается наличие сложного симптомокомплекса;

— один из синдромов стойко доминирует длительное время;

— на разных этапах заболевания меняется клиническая картина за счет того, что периодически то один, то другой синдром становится ведущим.

Частота, опасность, клиническое течение заболевания при кро­вохарканьях и легочных кровотечениях, вызванных туберкулезом, наиболее подробно описаны Д. Д. Яблоковым.

Цирротический туберкулез с наличием «легоч­ного сердца» и различных проявлений легочной и легочно-сердечной недостаточности. Легочное сер­дце, легочная и легочно-сердечная недостаточность возникают при распространенном цирротическом туберкулезе и двустороннем по­ражении с развитием эмфиземы, а также тотальном одностороннем процессе. На первый план выступает одышка, степень выраженности которой может быть различной при физической нагрузке, небольшом физическом напряжении и в состоянии покоя. Помимо этого, от­мечаются изменения показателей вентиляции легких и резко вы­раженное снижение дыхательных объемов, в первую очередь жиз­ненной емкости легких. В тяжелых случаях развиваются гиперкап-ния и гипоксемия. Нарушения газового состава крови свидетельст­вуют уже о выраженных функциональных расстройствах и легочной недостаточности. Постепенно состояние компенсации, которое может сохраняться длительное время, нарушается, развивается синдром субкомпенсированного и декомпенсированного легочного сердца. Клинические проявления, данные различных инструментальных и лабораторных исследований при хронической легочной и легочно-сердечной недостаточности у больных цирротическим туберкулезом хорошо известны и описаны в литературе (Л. Т. Малая, Ю. В. Ку­лачковский, Э. С. Степанян, В. Ф. Подусовский, Р. И. Кене, В. Б. Нефедов, И. И. Крыжановская и др.).

Большое значение в возникновении перечисленных проявлений принадлежит не только анатомическим изменениям, характерным для цирротического туберкулеза, но и обструктивно-рестриктивному состоянию бронхов (особенно при длительном течении бронхита), а также явлениям интоксикации, обусловленной обострением не­специфического и туберкулезного характера. У больных с развив­шейся легочной и легочно-сердечной недостаточностью, помимо одышки, отмечаются цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца, иногда выслушивается систолический шум у мечевид­ного отростка (особенно в горизонтальном положении). При разви­вающейся легочно-сердечной недостаточности постепенно возникают застойные явления: отеки, увеличение печени, асцит. Следует под­черкнуть, что у подавляющего большинства больных цирротическим туберкулезом наблюдается преимущественно легочная недостаточ­ность — хроническое легочное сердце. Лишь у сравнительно не­большого числа больных развивается легочно-сердечная недостаточ­ность правожелудочкового типа с застойными явлениями, перифе­рическими отеками и асцитом. Несмотря на то что в клинической картине цирротического туберкулеза, как правило, преобладают признаки хронической легочной недостаточности, у таких больных часто обнаруживаются и нарушения функции сердечно-сосудистой системы: на ЭКГ имеются признаки правограммы за счет гипертро­фии правого желудочка и легочной гипертензии. В результате дли­тельной гипоксемии усиливается эритропоэз и возникает полигло-булия (полицитемия), что проявляется увеличением числа эритро­цитов, уровня гемоглобина и цветового показателя. Естественно, при таких состояниях отмечаются уменьшение жизненной емкости легких и выраженные изменения показателей вентиляции легких. Течение болезни волнообразное, т. е. периодически усиливаются и снижаются клинические проявления хронической легочной недоста­точности. Симптомы легочной недостаточности нередко усиливаются в период обострения в связи со вспышкой туберкулезного процесса или процесса, вызванного смешанной вторичной флорой. Физические нагрузки, астматоидные состояния также могут усугублять одышку.

Легочная и легочно-сердечная недостаточность может обусловить снижение работоспособности и быть причиной инвалидности.

«Разрушенное» легкое с прогрессированием ту­беркулеза и другими проявлениями цирротиче­ского туберкулеза. При этом варианте цирротического тубер­кулеза тотально поражается одно легкое. Клинические проявления характеризуются длительным, волнообразным течением заболева­ния, почти постоянной интоксикацией. Периодически возникают обострения, обусловленные в равной степени вторичной микрофло­рой и микобактериями туберкулеза. Возможно проявление крово­харканий и легочных кровотечений. При физическом исследовании обращает внимание резко выраженная асимметрия грудной клетки за счет фиброторакса, отмечаются перетяжка органов средостения в пораженную сторону, ограничение подвижности диафрагмы; купол диафрагмы подтянут. Дыхание бронхиальное, иногда с амфориче­ским оттенком, при массивных плевральных изменениях оно может быть ослабленным. У некоторых больных (особенно при наличии бронхоэктатических изменений) выслушиваются влажные и сухие хрипы. Хрипы могут быть также обусловлены кавернозными изме­нениями в виде одиночных больших или множественных более мелких полостей. У больных данной группы выделение микобактерии может быть постоянным или периодическим в период вспышки. Как правило, цирротический туберкулез, проявляющийся «разрушен­ным» легким, сопровождается хронической легочной недостаточно­стью, одышкой, выраженной в различной степени. При длительном течении болезни возможно развитие легочно-сердечной недостаточ­ности с нарушениями кровообращения.

В результате длительной интоксикации могут возникнуть дист­рофические изменения в легких и амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз проявляется на ранних стадиях: в моче обнаруживается белок, снижается относительная плотность мочи, наблюдается изо-стенурия, затем выявляются цилиндры различного типа. В после­дующем явления амилоидоза прогрессируют, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфологических изменений кли­нические проявления амилоидоза становятся более значительными, постепенно усиливается хроническая почечная недостаточность с постепенным развитием явлений уремии.

Несмотря на разнообразие клинических вариантов цирротиче­ского туберкулеза, имеются общие признаки, типичные для этой формы туберкулеза, что объединяет все варианты цирротического туберкулеза в одну клиническую форму. Общим признаком служит наличие клинических проявлений, обусловленных как активным туберкулезным процессом, так и метатуберкулезными изменени­ями, связанными с развитием рубцовой ткани, а также вызван­ными различными осложнениями. При этом доминирующую роль играют проявления, обусловленные метатуберкулезным синдромом и его осложнениями. Симптомы, связанные с туберкулезным про­цессом, более стертые и не выступают на первый план. Исклю­чение составляют лишь больные с «разрушенным» легким, у ко­торых туберкулезный процесс носит прогрессирующий характер, напоминая фиброзно-кавернозный туберкулез, что отмечал, в ча­стности, А. Е. Рабухин. Основным отличием цирротического от фиброзно-кавернозного туберкулеза является диффузное развитие цирроза всего легкого за счет прорастания соединительной тканью, а при фиброзно-кавернозном процессе основное значение имеют проявления прогрессирующего туберкулеза в виде деструктивных изменений, диссеминации, перифокального воспаления вокруг кавер­ны и др. Сходство целого ряда клинических проявлений цирроти­ческого и фиброзно-кавернозного туберкулеза действительно вызы­вает определенные затруднения в диагностике этих клинических форм. Цирротический туберкулез нужно отличать и от цирроза легких нетуберкулезной этиологии. Эти трудности усугубляются отсутствием возможности получить достоверную информацию о характере морфологических изменений в легких. О морфологиче­ских реакциях в клинике можно судить лишь по косвенным признакам с учетом клинического течения заболевания, рентге­нологической картины и данных лабораторного исследования. В частности, определенное значение имеют данные о массивности бактериовыделения, патогенности смешанной, вторичной флоры в сопоставлении с титром антител в сыворотке крови,

Цирротический туберкулез является уже необратимым процес­сом, поэтому при выборе лечебной тактики руководствуются дан­ными о распространенности морфологических изменений, выражен­ности клинических проявлений и их опасности для здоровья и жизни больного. Лишь при ограниченном цирротическом туберкулезе без клинических проявлений или спорадических обострениях можно ограничиться медикаментозным и санаторным лечением. При всех остальных клинических вариантах требуются длительное, настой­чивое лечение и решение вопроса о необходимости, а также воз­можности удаления патологических очагов хирургическим путем. Прогресс в области легочной хирургии дал возможность проводить операции даже при «разрушенном» легком. При двустороннем цир­ротическом туберкулезе, особенно с наличием хронического брон­хита и эмфиземы, хирургическое лечение значительно ограничива­ется, так же как при возникновении таких явлений, как выраженная легочная и легочно-сердечная недостаточность, запущенный амило­идоз внутренних органов, различные тяжелые сопутствующие за­болевания. Поэтому вопрос о хирургическом вмешательстве должен быть решен своевременно, до развития такого состояния, которое препятствует выполнению операции. Наряду с хирургическим вме­шательством большое значение в лечении цирротического туберку­леза имеет медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию разнообразных клинических проявлений болезни.

6.14. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит встречается как самостоятельная кли­ническая форма, а также при очаговом, диссеминированном, ин-фильтративном туберкулезе легких, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов и других проявлениях туберкулезной инфек­ции. Сравнительно редко в настоящее время плеврит представляет собой одно из проявлений системного поражения серозных оболочек (полисерозит). Плеврит может возникать как осложнение искусст­венного пневмоторакса, спонтанный пневмоторакс у больного ту­беркулезом легких также может осложниться плевритом, В этом случае при наличии экссудата и воздуха в плевральной полости заболевание принято называть пневмоплевритом, В связи со значи­тельным сокращением числа больных туберкулезом, которые лечатся с помощью искусственного пневмоторакса, резко снизилась числен­ность больных пневмоплевритом.

Воспалительная реакция плевры вызывается микобактериями ту­беркулеза, проникающими в организм лимфогенным или гематоген­ным путем. При этом большое значение имеет состояние гиперсенси­билизации плевры (В. А. Равич-Щербо, Ф. В. Шебанов, П. А. Теппер, А. С. Фомина). Чаще наблюдается костальный и междолевой плеврит, реже развивается наддиафрагмальный верхушечный парамедиасти-нальный плеврит. Туберкулезный плеврит чаще возникает у лиц мо­лодого возраста. Анатомическая и функциональная связь между плев­ральными листками, лимфатическими узлами и лимфатической сис­темой легких обусловливает частое поражение плевры с образованием выпота в плевральной полости у больных с различными формами ту­беркулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Появление экссудата в плевральной полости может быть также обусловлено вос­палительной реакцией в плевре, вызванной микобактериями, проник­шими в плевру, с током лимфы из очагов или инфильтратов в легких, особенно при субплевральном их расположении. Микобактерии могут попасть в плевру гематогенным путем при наличии бактериемии. Па-томорфологические изменения в плевре характеризуются большим многообразием: обсеменение с образованием множественных бугор­ков, формирование более крупных очагов (одиночных или множест­венных), развитие казеозного некроза в образовавшихся очагах. При всех указанных изменениях в плевре имеется выраженная экссудатив-ная реакция, следствием которой является накопление экссудата в плевральной полости. Вид экссудата, количество содержащегося в нем белка и фибрина и клеточный состав зависят и определяются харак­тером морфологических изменений в плевре. По внешнему виду раз­личают следующие виды экссудата: фибринозный и серозно-фибри-нозный, серозный, серозно-геморрагический и геморрагический серо-зно-гнойный, гнойный.

Фибринозный и серозно-фибринозный экссудат содержит большое количество фибрина, вследствие чего количество свободной жидкости в плевральной полости небольшое, экссудат быстро организуется и от­лагается на плевральных листках в виде плевральных наслоений (шварт). Такой плеврит называют сухим, а при образовании обширных плевральных наслоений — пластическим (адгезивным) или панцир­ным. Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный с наличием серозного или серозно-геморрагиче-ского (с примесью крови) выпота. Серозно-гнойный и гнойный экс­судат характерен для гнойного туберкулезного плеврита (эмпиемы). Геморрагический выпот редко наблюдается при туберкулезном плев­рите, он больше характерен для плеврита раковой этиологии. По кле­точному составу экссудат может быть лимфоцитарным, когда в нем явно преобладают лимфоциты, эозинофильным — при наличии в кле­точном составе 10—20% иболееэозинофилов, нейтрофильным— если их число превышает 20% клеточного состава. При указанном клеточ­ном составе экссудат обычно серозный, при большем количестве ней­трофилов экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. В плев­ральном выпоте могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза как методом микроскопии, так и при посеве на питательные среды.

Лимфоцитарный по клеточному составу экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры без казе­озных изменений, но нередко встречается и при обсеменении плевры или образовании отдельных очагов. Эозинофильный выпот отмеча­ется у больных с резко выраженным гиперергическим типом вос­паления плевры. Серозно-геморрагический и геморрагический экс­судат при туберкулезном плеврите наблюдается при резко выра­женном повышении проницаемости капилляров плевры и выхожде-нии большого количества эритроцитов. Нейтрофильный экссудат характерен для казеозно-некротической реакции. При обширных казеозно-некротических изменениях экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. Иногда при туберкулезном поражении плевры имеются холестериновые выпоты. Холестериновый экссудат — густой выпот желтого цвета с большим количеством холестерина в раство­ренном виде и в виде кристаллов. Он наблюдается у больных, у которых выпот в плевральной полости сохраняется в течение очень длительного времени.

Диагностика туберкулезных плевритов основывается прежде всего на клинической картине заболевания, данных рентгенологического и лабораторного исследований. Клиническая картина очень разно­образна, что зависит от многих условий: возраста и общего состояния организма больного, степени сенсибилизации, наличия или отсут­ствия других проявлений туберкулеза, характера морфологических изменений в плевре, разновидности экссудата, его количества, ло­кализации плеврита. Наряду с особенностями клинической картины, позволяющими выделить ряд клинических вариантов заболевания, имеются также симптомы, которые являются общими для всех или по крайней мере для большинства больных туберкулезным плеври­том.

Как правило, экссудативный плеврит характеризуется острым или подострым началом после короткого периода недомогания или без всяких предвестников. Температура тела достигает 38—39°С, появляются боли в боку, сухой кашель, тахикардия, постепенно развивается одышка. В начальном периоде при костальном плеврите может прослушиваться шум трения плевры, который затем исчезает по мере накопления экссудата. Появляется притупление перкутор­ного тона с верхней границей в виде параболической кривой (линия Эллиса—Дамуазо—Соколова). Между позвоночником и восходящей линией тупости определяется пространство с более ясным перку­торным звуком (треугольник Гарланда), на противоположной сто­роне также у позвоночника отмечается участок притупления (тре­угольник Раухфуса—Грокко). Дыхание при накоплении жидкости в плевральной полости становится ослабленным и при большом количестве экссудата может вовсе не выслушиваться.

В течение плеврита можно выделить 3 периода: 1) нарастание клинических проявлений болезни и накопления экссудата, 2) ста­билизация, 3) резорбция выпота и исчезновение клинических про­явлений. Длительность этих периодов зависит от клинического ва­рианта плеврита и эффективности лечения. Чаще развивается ко­стальным или междолевой плеврит, но возможны и другие локали­зации плеврита. Следует иметь в виду, что при более редких локализациях плеврита бывают симптомы, которые могут усложнить диагностику.

При верхушечных плевритах в воспалительный и рубцовый про­цесс могут вовлекаться веточки шейно-симпатического сплетения и в результате может появиться триада Горнера (экзофтальм, сужение зрачка и глазной щели), при поражении плечевого сплетения могут возникнуть признаки плексита (В. А. Равич-Щербо, В. Н. Гольд-фельд). При парамедиастинальной локализации плеврита и развитии слипчивого медиастинита возможно вовлечение в спаечный процесс веточек блуждающего нерва с последующим развитием сердцебие­ний, нарушений моторной и секреторной функции желудка и даже возникновением язвы желудка (В. А. Равич-Щербо). При наддиаф-рагмальном плеврите иногда может появиться симптомокомплекс, симулирующий картину «острого живота».

Всестороннее изучение всех клинических проявлений заболева­ния — важное условие для правильной диагностики плеврита. В диагностике туберкулезного плеврита большое значение, кроме изучения клиники и данных физических методов, имеет рентгено­логическое исследование. Данные этого исследования зависят от локализации плеврита, количества выпота, легочных изменений. Выявить наличие жидкости в плевральной полости можно при рен­тгенологическом или ультразвуковом исследовании. Решающее зна­чение для постановки диагноза имеет плевральная пункция, позво­ляющая доказать наличие экссудата, исследовать его свойства и клеточный состав. Туберкулиновая реакция у больных туберкулез­ным плевритом положительная и резко положительная. По патоге­незу экссудативного плеврита, характеру воспалительных изменений в плевре и в определенной степени в связи с особенностями кли­нических проявлений можно выделить три основных клинических варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит возникает у больных с выра­женной гиперергией, характеризуется острым началом с повышением до 38°С и более температуры тела, абортивным течением. Даже при отсутствии лечения специфическими препаратами повышенная температура тела удерживается в течение 10—15 дней. В этот период отмечается быстрое накопление экссудата, вследствие чего появляются тахикардия и одышка, отмечаются боли в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, затем исче­зают. Рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже раньше. При накоплении большого количества жидкости в плевральной полости может быть и замедленная резорбция жидкости. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберку­лезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Как правило, у таких лиц отмечается повышенная чувствительность к туберкулину, проявляющаяся вы­раженными туберкулиновыми реакциями. Поэтому правильнее счи­тать этот вариант плеврита гиперергическим. В крови нередко от­мечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Экссудат серозный, на ранних этапах иногда серозно-геморрагический, иногда может быть эозинофильным, но чаще всего лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате, как правило, не обнаруживаются.

Кроме экссудативного плеврита, при первичном туберкулезе мо­гут отмечаться и другие проявления, связанные с гиперергической реактивностью: фликтены, узловатая эритема, полиартрит. Они мо­гут предшествовать плевриту, появляться одновременно с ним или развиваться после рассасывания экссудата, спустя несколько дней или в более отдаленном периоде (Б. М. Хмельницкий, М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий, А. Е. Рабухин). В прошлом такой плеврит назывался идиопатическим, эссенциальным вследствие того, что туберкулезная этиология плеврита подвергалась сомнению и выдви­галась теория о «простудном» характере заболевания (А. Соколов­ский) .

Иногда аллергический плеврит возникает при поражении трахео-бронхиальных лимфатических узлов или при первичном туберку­лезном комплексе. В этих случаях клиническая картина определя­ется не только самим плевритом, но и другими проявлениями пер­вичного туберкулеза, протекающего по осложненному типу. Есте­ственно, в период появления плеврита картина заболевания в значительной степени утяжеляется за счет симптомокомплекса, свя­занного с воспалением плевры и накоплением экссудата. По мере ликвидации плеврита, протекающего абортивно, состояние больных улучшается, в клинической картине болезни продолжают сохра­няться клинико-рентгенологические признаки имеющегося туберку­лезного процесса. У больных с малосимптомно протекавшим тубер­кулезом трахеобронхиальных лимфатических узлов экссудативный плеврит служит наиболее ярким клиническим проявлением болезни.

Перифокальный плеврит, как правило, является резуль­татом вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза — очагового, инфильтративного или даже кавернозного. Особо важным фактором, способствующим поражению плевры, служит субплевральное расположение легочного туберкулезного процесса. В. А. Равич-Щербо к перифокальному типу относит также плевриты с более затяжным течением, возникшие у больных туберкулезом трахеобронхиальных лимфатических узлов. Этот вариант плеврита характеризуется и преимущественно экссу-дативной воспалительной реакцией плевры.

В отличие от аллергического перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом имеется «местная гиперергия» плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных экссудат фибринозный и серо-зно-фибринозный. В этом случае накопление большого количества экссудата в плевральной полости не происходит. Плеврит протекает как слипчивый, пластический процесс с образованием плевральных наслоений (шварт). Клинические проявления такого плеврита скуд­ные, отмечаются боли в груди, может определяться укорочение перкуторного тона или более выраженное притупление, может вы­слушиваться шум трения плевры. При рентгенологическом иссле­довании выявляются плевральные наслоения в соответствующем отделе плевральной полости. При плевральной пункции экссудат извлечь не удается, иногда может быть аспирировано небольшое количество серозной жидкости. Течение такого плеврита торпидное и длительное, у некоторых больных процесс может носить рециди­вирующий характер.

Наряду с описанным течением перифокальный плеврит может про­текать с накоплением экссудата. Клиническая картина заболевания характеризуется острым или подострым началом. Отмечается развитие симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, однако обращает на себя внимание более затяжное течение. Повышенная тем­пература тела, потливость, тахикардия и другие явления интоксика­ции удерживаются более длительное время, чем у больных аллерги­ческим плевритом (3—4 нед и более). Экссудат в плевральной полости сохраняется в течение более длительного времени; несмотря на пери­одические аспирации, обычно прослеживается тенденция к его накоп­лению в плевральной полости. Экссудат серозный, в клеточном составе преобладают лимфоциты. Микобактерии, как правило, не выявляют­ся. Период стабилизации процесса при сохранении экссудата в плев­ральной полости или его накоплении после эвакуации может продол­жаться 4—6 нед с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Последние могут длительно сохраняться, вы­зывать ограничение подвижности диафрагмы и формирование элемен­тов фиброторакса в виде уменьшения объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, западения над- и подключичных ямок, перетяжки трахеи в пораженную сторону. Все это приводит к наруше­нию функции дыхания, выраженному обычно нерезко (умеренная одышка при физическом напряжении).

Следует иметь в виду, что у больных перифокальным плевритом одновременно имеется туберкулез органов дыхания. Выявить изме­нения в легких при наличии плеврита трудно. В таких случаях рекомендуется рентгенологическое исследование органов дыхания производить немедленно после полной эвакуации жидкости. Если этого трудно добиться при однократной плевральной пункции с аспирацией экссудата, манипуляцию следует повторить на следую­щий день. При ограниченном легочном процессе, локализующемся субплеврально, в кортикальных отделах легкого, выявление экссу­дата даже при тщательном рентгенологическом исследовании с при­менением томографии может быть затруднительным.

Туберкулез плевры характеризуется следующими морфо­логическими изменениями в плевре: 1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов, иногда милиарного типа, 2) одиноч­ные крупные очаги с элементами казеозного некроза, 3) обширная казеозно-некротическая реакция. Наряду с указанными изменени­ями в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота.

Туберкулез плевры может быть единственным проявлением за­болевания, но возможно и сочетание его с другими признаками туберкулеза и в первую очередь туберкулеза легких. Диссемини­рованный туберкулез гематогенного происхождения может сопро­вождаться экссудативным плевритом, возникшим в результате об­семенения. Туберкулезные очаги и каверна при прогрессирующем туберкулезном процессе и их субплевральном расположении могут прорваться в плевральную полость и вызвать казеозный некроз, сопровождающийся также экссудативной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота. Старые туберкулезные очаги на плевре, а также очаги, расположенные в кортикальных отделах легкого, при их реактивации обусловливают обширную воспали­тельную реакцию плевры и образование очагов с казеозным некро­зом. Экссудат при туберкулезе плевры может быть серозным, лим-фоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных мелких очагов. При казеозном не­крозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серо­зным, но в клеточном составе преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях — гнойным. Следует подчеркнуть, что характер экссудата на разных этапах туберкулеза плевры может меняться. При частых аспирациях гнойный экссудат становится серозным нейтрофильным, иногда — геморрагическим при создании вакуума в плевральной полости, а при более редких эвакуациях жидкости или прекращении их на короткое время ранее отмечавшийся серозный нейтрофильный экссудат становится гной­ным. В выпоте микобактерии туберкулеза иногда выявляются как методом микроскопии, так и при посеве экссудата.

При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро, повышается темпера­тура тела, хотя у отдельных лиц возможно малосимптомное развитие болезни. Интоксикация проявляется также изменениями в составе крови: увеличивается СОЭ, появляются сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения и иногда умеренный лейкоцитоз. Симптомы интокси­кации у больных удерживаются долго, постепенно их интенсивность снижается, в процессе лечения они исчезают в среднем через 2—3 мес при «изолированном» плеврите. В случаях сочетания последнего с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни опре­деляется динамикой клинической формы.

Длительность накопления экссудата зависит от состояния плев­ральной полости: при сравнительно быстрой облитерации плевраль­ной полости накопление жидкости прекращается, происходит ее постепенная резорбция, на плевре остаются наслоения за счет вы­павшего из экссудата фибрина. При большем количестве накопив­шегося в плевральной полости экссудата и прогрессировании на плевре казеозного некроза возможно превращение серозного нейт-рофильного выпота в гнойный.

Гнойный туберкулезный плеврит (эмпиема) — туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экс­судата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита. Эта болезнь развивается при распространенном казеозном некрозе плевры вследствие распада и прогрессирования крупных очагов на плевре или очагов, располагающихся субплеврально, при вовле­чении плевры в воспалительный процесс при субплевральном рас­положении каверны.

Клиническая картина заболевания у большинства больных ха­рактеризуется тяжелой интоксикацией: температура тела достигает 38—39 °С и более, появляются ночные поты, снижается масса тела, развиваются бледность, слабость и тахикардия. Постепенно появ­ляется одышка, могут быть сухой кашель, боли в боку. В крови отмечаются резко повышенная СОЭ (до 40—60 мм/ч), лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высокий лейко­цитоз. Гнойный плеврит может протекать и без выраженной ин­токсикации, т. е. характеризоваться «холодным» течением. Внимание больного и окружающих обращает на себя лишь усиливающаяся одышка. Появляются цианоз и тахикардия. Диагноз плеврита под­тверждается данными физического исследования, а выявление гной­ного экссудата возможно путем плевральной пункции и эвакуации жидкости. Если своевременно не сделать эвакуацию гнойного экс­судата, могут быть осложнения — образование бронхоплеврального или торакального свища.

При появлении бронхоплеврального свища возникает сообщение между плевральной полостью и бронхиальной системой, через бронх в плевральную полость попадает воздух и плеврит превращается в пневмоплеврит. О наличии воздуха в плевральной полости можно судить по характерной рентгенологической картине: легкое полно­стью или частично коллабируется, появляется горизонтальный уро­вень жидкости. При распространенных плевральных сращениях га­зовый пузырь за счет проникшего воздуха небольшой, обнаружить его трудно, особенно при выраженных плевральных наслоениях. Имеются клинические признаки появившегося бронхиального свища, плевральный экссудат при кашле выделяется через рот, иногда экссудат с небольшой примесью крови. При эвакуации жидкости отсутствуют тянущие боли в боку, появление которых характерно в случае создания отрицательного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если в плевральную полость ввести кра­сящие или ароматические вещества, у больного появляется ощуще­ние их во рту, с кашлем выделяется окрашенный плевральный экссудат (Ф. В. Шебанов). При достаточно большом и постоянном сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экс­судат может постепенно удаляться через рот при кашле, особенно в наиболее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). Возможно инфицирование плевральной полости вторичной смешанной микрофлорой через бронхиальный свищ, что еще более отягощает клиническую картину болезни.

Гнойный туберкулезный плеврит может начаться из-за прорыва каверны в плевральную полость и образования бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими сим­птомами спонтанного пневмоторакса с признаками острой дыхатель­ной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развертывается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхоплевральным свищом.

При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью (что бывает при бронхоплевральном свище), специ­фический воспалительный процесс вызывает флегмонозную инфиль­трацию клетчатки и межреберных мышц. В конечном счете обра­зуется торакальный свищ (empyema necessitatis). У больных с хро­нической эмпиемой, особенно осложненной бронхиальным или то­ракальным свищом, необходимо тщательно исследовать внутренние органы (почки, печень, селезенку, кишечник), поскольку при дли­тельном гнойном процессе может развиться амилоидоз. Лечение экссудативных плевритов имеет свои особенности. При любом кли­ническом варианте показано лечение противотуберкулезными пре­паратами, длительность химиотерапии должна быть не менее 9 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениям туберкулеза она может быть и больше.

При аллергическом и перифокальном плевритах, протекающих на фоне общей или местной гиперергии (особенно при выраженной экссудации и наличии различных клинических проявлений гипер­ергии, плохой переносимости химиопрепаратов), показано также лечение кортикостероидами. Чаще применяют сравнительно корот­кий курс терапии преднизолоном. Включение в комплекс химиоте­рапии кортикостероидов у многих больных позволяет добиться ре­дукции экссудативной фазы воспаления, вследствие чего прекраща­ется дальнейшее накопление экссудата и наступает его постепенное рассасывание. Длительность лечения составляет не менее 6 мес.

При накоплении большого количества жидкости рекомендуется эвакуация, при дальнейшем накоплении аспирацию выпота следует повторять. Решение вопроса об эвакуации жидкости затягивать не следует, так как при длительном сохранении выпота в плевральной полости на плевре образуются плевральные наслоения, которые в последующем рассасываются очень медленно и формируют сраще­ния, ограничивающие подвижность диафрагмы.

При туберкулезе плевры, особенно при накоплении серозного нейтрофильного или гнойного экссудата, помимо химиотерапии, основным методом лечения являются повторные аспирации экссудата с созданием отрицательного давления в плевральной полости для быстрейшего расправления легкого и облитерации плевральных ли­стков. При гнойном выпоте аспирации должны производиться еже­дневно (Б. М. Городецкий). При систематических аспирациях гной­ный экссудат постепенно превращается в серозный и геморрагиче­ский. Аспирации необходимо продолжать до полного расправления легкого и облитерации плевральной полости. Однако далеко не у всех больных эмпиема ликвидируется под влиянием систематических аспирации, особенно при наличии бронхоплеврального свища. При наличии такого свища создать отрицательное давление в плевральной полости невозможно, поэтому обычно у таких больных легкое не расправляется, нужно хирургическое вмешательство.

6.15. ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Все проявления, относящиеся к этой клинической форме, чаще встречаются как осложнения туберкулеза легких или гематогенного диссеминированного процесса внелегочной локализации, развиваю­щегося при наличии туберкулезных изменений в легких или во внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем у ряда больных поражение гортани, трахеи и бронхов может быть единственным проявлением активного туберкулеза, тогда как изменения в других органах не определяются или зажили и могут быть выявлены как остаточные (фиброзно-очаговые изменения в легких, петрификаты в легком и внутригрудных лимфатических узлах, плевральные на­ложения и др.).

Туберкулез гортани проявляется изменением голоса, бо­лями при глотании, затрудненным дыханием при выраженной экс-судативной реакции. Ведущий метод диагностики — ларингоскопия, а в необходимых случаях — биопсия. Различают инфильтративную, продуктивную и язвенную формы. Поражаются истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство, ложные голосовые связки, надгортанник, черпаловидные хрящи. При цитологическом иссле­довании биоптата могут быть обнаружены эпителиоидные, гигант­ские клетки и другие элементы туберкулезного воспаления, в том числе казеозные.

Туберкулез трахеи встречается редко, наблюдается у больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом лег­ких. Возможно поражение трахеи при туберкулезе паратрахеальных лимфатических узлов в случае распространения процесса на стенку трахеи. В клинической картине заболевания ведущим симптомом является кашель, который может быть сильным, иногда «лающим». У большинства больных фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом имеется постоянный или периодический кашель, по­этому туберкулезное поражение трахеи может быть выявлено и объективно доказано с помощью бронхоскопии, которая позволяет также выделить инфильтративную, продуктивную и изредка сви­щевую форму. Последняя может привести к тяжелому осложне­нию — трахеопищеводному свищу с постоянной аспирацией пищи; реже встречается обильное кровотечение при разрушении крупного кровеносного сосуда.

Туберкулез бронхов встречается более часто при тубер­кулезе внутригрудных лимфатических узлов, а также при любой форме легочного туберкулеза, чаще при инфильтративном, кавер­нозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе. Клинические прояв­ления не позволяют выявить туберкулез бронхов, хотя при отсут­ствии легочного процесса определенное диагностическое значение имеют такие симптомы, как кашель, выделение небольшого коли­чества мокроты, кровохарканье, выявление в мокроте микобактерии туберкулеза. Осложнения в виде гипопневматоза или ателектаза, возникших в результате бронхиальной проходимости, проявляются четкими рентгенологическими изменениями. Решающее значение для постановки диагноза имеет бронхологическое исследование, ко­торое не только выявляет туберкулез бронхов, но и позволяет установить характер имеющихся изменений: инфильтративный, про­дуктивный, язвенный эндобронхит со свищом или без него.

Лечение всех проявлений туберкулеза верхних дыхательных пу­тей заключается в длительной химиотерапии, в том числе с при­менением аэрозольного метода введения химиопрепаратов. Отдель­ным больным проводят местное лечение — прижигания при про­дуктивном процессе, который не поддается химиотерапии.

6.16. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ

С ПЫЛЕВЫМИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

Пылевые профессиональные заболевания легких силикоз, алю-миноз, асбестоз и другие могут комбинироваться с любой клиниче­ской формой туберкулеза. Наиболее часто встречаются очаговый, диссеминированный туберкулез легких, туберкулема. При несвое­временной диагностике туберкулез может прогрессировать, в ре­зультате чего может образоваться каверна и возникнуть каверноз­ный, а в последующем фиброзно-кавернозный туберкулез. Образо­ванию каверны предшествует фаза распада.

Клиническая картина заболевания зависит от стадии пневмоко-ниоза и клинической формы туберкулеза. Ведущим симптомом, особенно при выраженной эмфиземе и пневмосклерозе, являются одышка и другие проявления дыхательной недостаточности. Могут быть кашель и выделение мокроты при наличии бронхоэктазов или деструктивного туберкулезного процесса. При рентгенологическом исследовании выявить туберкулезные очаги на фоне изменений пневмокониотического происхождения трудно, поскольку на рент­генограмме они одинаковы. Имеется также сходство рентгенологи­ческих проявлений туберкулемы и силикомы (т. е. конгломерата силикотических узелков), а также туберкулезной каверны и рас­павшейся силикомы. Вместе с тем определенное значение для ди­агноза имеет локализация рентгенологических изменений: туберку­лезные очаги располагаются главным образом в верхних отделах легких, а пневмокониотические очаги — в средних и нижних от­делах. Для туберкулеза более характерно наличие инфильтративных изменений в виде круглой тени с размытыми контурами, «облако-видного» инфильтрата, перисциссурита и добита. Для туберкулезной каверны характерна перикавернозная воспалительная реакция.

Главным отличительным признаком туберкулезных изменений является их инволюция под влиянием химиотерапии. Поэтому при подозрении на туберкулез у больных пневмокониозом и при отсут­ствии четких диагностических признаков назначают противотубер­кулезные препараты, чаще изониазид и этамбутол. Лечение про-

должастся 4—6 мес под ежемесячным рентгенологическим контро­лем, который помогает установить наличие или отсутствие динамики рентгенологических изменений. Важный диагностический признак туберкулеза — выявление микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов и материале, полученном при бронхоло-гическом исследовании. При этом должны использоваться микро­скопический метод н обязательно посев материала на питательные среды. При отрицательных результатах установить диагноз помогают внутрилегочная биопсия и последующее цитологическое исследова­ние биоптата. В пользу туберкулеза свидетельствуют обнаружение эпителиоидных клеток, других элементов туберкулезной гранулемы и казеозный некроз. Лечат больных противотуберкулезными пре­паратами в соответствии с общими принципами химиотерапии ту­беркулеза. Больные наблюдаются в противотуберкулезных диспан­серах по установленным правилам для больных туберкулезом.