Общая хирургия
.pdfРнс. 13.13. Направление разрезов на
лице. |
|
К л и н и ч е с к а я |
к а р т и н а . |
Общими для всех форм паротита признаками являются следующие: в области околоушной железы возни кает болезненная, увеличивающаяся припухлость (рнс. 13.12), температу ра тела повышается до 39—40 °С. Из-за болей затруднены жевание и глотание пищи. Напряжение тканей быстро увеличивается, кожа истон чается, краснеет и в глубине ощу щается неясная флюктуация. При ис следовании крови в этот период выяв ляется лейкоцитоз за счет иейтрофнльных форм (нейтрофилез). Об щее состояние больного прогрессивно ухудшается, отечность тканей рас пространяется на шею, щеку и под челюстную область. У особо тяжело
больных отмечается также отечность мягкого неба и боковой стенкн глоткн. Открытие рта резко затрудняется в результате распространения воспаления и отека на жевательные мышцы. У некоторых больных отмечается парез лицево го нерва при очень тяжелых деструктивных формах, однако может быть и в начальных фазах развития паротита.
Л е ч е н и е . В зависимости от формы паротита лечение может быть кон сервативным или оперативным. У большинства больных паротиты в началь ных фазах развития излечиваются консервативно в результате применения антибиотиков широкого спектра действия. При появленииначальных симп томов паротита антибиотики вводят внутримышечно. Назначают тепловые и физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, УВЧ-терапия, соллюкс-лампа и др.).
Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вме шательство, цель которого — вскрытие всех гнойных очагов в околоушной железе и создание хорошего оттока гноя.
Операция при паротите всегда серьезна, поэтому она должна произво диться опытным хирургом при полном обезболивании. Особо важное значение имеет выбор места, направления и длины разреза. Необходимо учитывать на правление хода основных ветвей лицевого нерва (рис. 13.13), чтобы сделать разрез параллельно, а не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу, подкож ную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы железы тупо пальцем или инструментом осторожно проникают в гной ник и дренируют его.
При радикальном вскрытии, если имеется обширное гнойное поражение, обычно делают два разреза. Первый разрез производят на 1,0— 1,5 см кзади от восходящей ветви нижней челюсти и параллельно ей от мочкн уха и книзу. Длина разреза 3,0—3,5 см. После рассечения кожи и подкожной клетчатки на глубину 1,0— 1,5 см тупо пальцем проникают в вещество околоушной железы снизу и сзади, вскрывая в ней скопление гноя. Второй разрез длиной 2,0— 2,5 см проводят в поперечном направлении от ннжнего края мочкн уха, отступя несколько кпереди от уха, так как вблизи него можно повредить ветви лице-
250
Рис. 13.14. Множественные абсцессы легких.
вого нерва. Рассекают кожу и под кожную клетчатку, после чего тупо пальцем нли корнцангом проникают в паренхиму околоушной железы и вскрывают гнойники. Обычно в па ренхиме околоушной железы каналы первого н второго разрезов встре чаются и введение в них дренажей обеспечивает необходимый отток гноя.
В послеоперационном периоде следует продолжать введение анти
биотиков. При обезвоживании больным нужно вводить внутривенно 5 % раст вор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия (1,5—2,0 л/сут) ; пища должна быть жидкой и высококалорийной.
При запущенных формах паротита возможны следующие осложнения:
1)опасные для жизни кровотечения из аррозированных сосудов в парен химе околоушной железы или из сонной артерии при гнойных затеках;
2)развитие флегмоны окологлоточного пространства или глубокой флег моны шеи вдоль сосудистого пучка и медиастинита.
Острый абсцесс легкого
Абсцессом легкого называется отграниченное скопление гноя в легком, имеющее полость и стенки.
При остром абсцессе участок легкого подвергается гнойной инфильтра ции, легочная паренхима и мелкие бронхи расплавляются. Вокруг очага пора жения развивается активная воспалительная пернфокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани. Стенкн образовавшейся полости неровные, покрыты пропитанными гноем тканями и грануляциями. При сообщении с просветом бронха часть гноя выделяется при кашле, а в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя (рис. 13.14).
Э т и о л о г и я . При нагноениях легких выделяется полимикробная флора. Чаще острые абсцессы легких развиваются как осложнение различных заболе ваний и значительно реже образуются первично. Абсцесс легкого является осложнением следующих заболеваний.
1)крупозной илн гриппозной пневмонии, аспирированных инородных тел, опухолей или рубцов, суживающих бронхи;
2)септикопиемии, тромбофлебита, различных гнойных заболеваний, кото рые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем;
3) травматических повреждений (открытых и закрытых) легочной тканн с первичным занесением в рану гноеродных микроорганизмов ранящим сна рядом.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основными моментами, определяющими разнообразие клинической картины, являются состояние защитных сил орга низма, вирулентность микрофлоры, фаза процесса и др. Абсцессы локали зуются в различных долях легкого (см. рис. 13.14).
251
Различают фазы формирования абсцесса, гнойной инфильтрации и рас плавления легочной ткани. В фазе формирования клиническая картина весьма сходна с таковой при острой пневмонии. Она характеризуется тяжелым состоя нием больного, высокой температурой тела, наличием кашля. Над очагом пора жения определяется приглушенный перкуторный звук, при аускультации — бронхиальное, а иногда ослабленное дыхание. Отмечается нарастающий лей коцитоз (число лейкоцитов достигает 16—30- 109/л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
252
При дыхании наблюдаются сильные боли на пораженной стороне. Сер- дечно-сосудистая система также реагирует на интоксикацию, отмечаются частый пульс, снижение артериального давления, глухие тоны сердца. При рентгенологическом исследовании выявляется отграниченная, различной ин тенсивности и величины тень в той или иной зоне легочного поля.
Все описанные симптомы нарастают в течение 4— 10 дней, после чего гной ник обычно прорывается в бронх. Течение острого абсцесса в этот период ха рактеризуется кашлем с выделением обильного количества (200—800 мл/сут) зловонной гнилостной или гнойной мокроты, в которой определяются большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрит, бактерии и эластические волокна. У больных с гангренозными абсцессами мокрота бывает особенно зловонной. В ней имеется примесь крови; при стоянии она делится на три £лоя: внизу — гной и детрит тканей, средний слой из желтоватой прозрачной жид кости, верхний — пенистый.
После прорыва гнойника в бронх течение острого абсцесса зависит от степени опорожнения абсцесса, полноценности лечебных мероприятий, за щитных сил организма. Острый абсцесс легкого может прорываться в плев ральную полость. В таких случаях возникает острый пиопневмоторакс, симп томы которого иногда маскируют истинную природу заболевания. Состояние больных бывает крайне тяжелым.
В ранней фазе развития диагностировать абсцесс легкого очень трудно и его нередко смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Обильное выделение мокроты и типичная рентгеновская картина после вскры тия абсцесса в бронх значительно облегчают диагноз.
Острый абсцесс и гангрену легкого дифференцируют от каверзного тубер кулеза, актиномикоза, эхинококкоза, нагноения кисты легкого, междолевого и осумкованного плеврита, очаговой пневмонии, распада опухоли и первич ных бронхоэктазов в фазе абсцедироваиия.
Л е ч е н и е . В зависимости от фазы развития назначают консервативное нли хирургическое лечение.
В настоящее время благодаря использованию антибиотиков широкого спектра действия и иммунотерапии в начале заболевания (ранняя фаза; ин фильтраты, абсцесс до 4—5 нед с момента образования) удается добиться из лечения консервативными методами. Лечение включает комплекс мероприятий:
1)обеспечение надлежащего ухода и высококалорийного, богатого вита минами питания;
2)введение антибиотиков (с учетом чувствительности флоры) порознь или
вкомбинации в зависимости от характера микрофлоры, вызвавшей абсцесс;
3)при сообщении абсцесса с бронхом показано регулярное удаление гноя из полости абсцесса через бронхоскоп (броихологическая санация) или путем «дренажа положением» (учитывают расположение гнойника в легком и место отхождення дренирующего его бронха). Опорожнив полость абсцесса от гноя, интратрахеальио вводят антибиотики;
4)стимуляция иммунитета н неспецифнческой резистентности организма больного;
5)нифузии небольших (100— 150 мл) доз крови и кровезаменителей. При безуспешности терапевтических мероприятий в течение 6—8 нед
можно применить пневмотомию — вскрытие абсцесса через грудную стенку либо произвести радикальные операции: лобили пиевмоиэктомию. Пневмо томия (рис. 13.15) обеспечивает хорошее дренирование гнойника, создает условия для его заживления.
Послеоперационное лечение включает мероприятия по борьбе с инфек цией, уменьшению интоксикации, повышению резистентности организма, а также по улучшению деятельности сердца и дыхания.
253
Рис. 13.16. Виды эмпием.
а — осумкованная; б -• междолевая; в — оод-
диафрагмальная; г — пиопневмоторакс, |
д — |
empiema necessitatis. |
|
При абсцессах легких |
воз |
можны осложнения: 1) пнопневмоторакс; 2) кровотечение из разру шенных кровеносных сосудов лег кого; 3) прогрессирование воспа лительного процесса и переход абсцесса в гангрену легкого; 4) об разование метастатических абс цессов в различных органах (мозг, печень и др.), т. е. развитие сен-
тикопиемии; 5) аспирация гноя в здоровое легкое с последующим развитием пневмонии и нагноения второго легкого.
Пр о г н о з . При консервативном лечении острых абсцессов легких выздо ровление наблюдается примерно в 70 % случаях, в остальных случаях к из лечению приводит своевременная операция.
При запоздавшем н неполноценном лечении число летальных исходов увеличивается, а у 30—40 % больных процесс переходит в хронический, ко торый излечивается радикальными операциями (пневмонэктомия и др.).
Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением воспалений легких (крупозное, гриппозное), а также с эффективным лечением этих заболеваний.
Острый гиойиый плеврит. Острое гнойное воспаление плевры в большин стве случаев является вторичным заболеванием — осложнением гнойных пора жений различных органов. Чаще гнойный плеврит встречается как осложнение абсцесса легких (прорыв гнойника в плевральную полость). Плевропневмо нии также нередко осложняются гнойным плевритом.
Проникающие раны плевры, особенно сопровождающиеся значительным гемопневмотораксом, при развитии инфекции способствуют образованию гемопиоторакса. Скопление гнойного экссудата в плевре (эмпиема) возможно также при прорыве в плевру нагноившейся паразитарной (эхинококк) или врожденной кисты легкого, при раке легкого в стадии распада, прорыве в плевру туберкулезной каверны, занесении инфекции во время искусственного пневмо торакса и др.
Лимфогенным путем эмпиема может развиться при различных гнойных процессах в.органах брюшной полости и забрюшинного пространства: холе цистите, аппендиците, панкреатите, паранефрите и др. Описаны метастати ческие гнойные плевриты прн сепсисе, флегмонах, остеомиелитах и др.
Наиболее часто (у 90 % взрослых) возбудителями плеврита являются стафилококки, стрептококки и пневмококки. Нередко обнаруживается смешан ная флора в различных комбинациях, и в этих случаях плевриты протекают тяжелее.
Имеется несколько квалификаций гнойного плеврита (эмпием): 1) по возбудителю: стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.; 2) по локализации гноя: а) свободные эмпиемы — тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные — многокамерные, однока мерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междолевые, вер хушечные) (рис. 13.16); 3) по патологоанатомической характеристике: а) ост рые гнойные; б) гнилостные; в) гнойно-гнилостиые; 4) по тяжести клинической картины: а) септические; б) тяжелые; в) средние; г) легкие.
254
Рис. 13.17. Активный дренаж плевры при гнойном плеврите с тремя банками.
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к а я
к а р т и н а . При |
гнойных |
плевритах |
плевра становится |
тусклой, |
шерохова |
той, эндотелий ее погибает, появляются небольшие кровоизлияния, она покры вается фибринозными отложениями. Микроскопически отмечаются резкая гиперемия и инфильтрация лейкоци тами. Гной, содержащийся в плевраль ной полости, негомогенсн: в иижние от делы полости оседают белые тяжелые и плотные составные части его, поэтому в этом слое он густой, крошковидный, в средних слоях более жидкий, в самых верхних иногда даже прозрачный, что может ввести в заблуждение при проб ной пункции.
Спайками плевры гнойный экссудат может отграничиваться от непора женной части превральной полости или разделяться на отдельные камеры, т. е. образуется одноили многокамерный осумкованный гнойный плеврит. Если по лость не освобождается от гноя оперативным путем, а интоксикация несмер тельна, то гнойный экссудат находит выход через мышечные ложа в подкож ную клетчатку грудной стенки, чаще всего по средней аксиллярной линии.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Симптомы острого гнойного плеврита при соединяются к клинической картине того первичного заболевания (пневмо ния, абсцесс легкого и др.), осложнением которого является эмпиема плевры.
Заболевание обычно начинается появлением сильных колющих болей в груди на стороне поражения, резко усиливающихся при дыхании и кашле. Воз никает нли усиливается сухой кашель, температура тела повышается до 39 — 40 °С, пульс становится частым, мягким. При попытке углубить дыхание боли приводят к поверхностному и частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксемии. Грудная клетка несколько увеличена, отстает при дыхании, межреберья расширены. При пальпации выявляется ослабление голосового дрожа ния.
Данные перкуссии и аускультация указывают на скопление жидкости в плевральной полости, ее уровень, изменения в легких, смещение сердца и средостения и др.
Для уточнения диагноза большое значение имеет рентгенологическое ис следование, с помощью которого определяется гомогенное затемнение и уро вень жидкости в плевре, степень смещения сердца и сосудов. Изменения со става крови такие же, как и при других гнойных процессах: постепенное сниже ние уровня гемоглобина, повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для поста новки диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и произвести его бак териологическое исследование.
Дифференцируют острый гнойный плеврит от кисты, нагноившегося эхинококкоза, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса легкого, ракового плев рита и др.
•.Ты
Рис. 13.18. Пункция плевры (схема).
а. б. д - - неправильное положение иглы; .в -т игла а 'экссудате; г игла и отложениях фибрина.
Л е ч е н и е . Так как острый гной-, ный плеврит обычно является ослож нением других заболеваний (пневмо нии, абсцесс легкого), лечение его может быть успешным при одновре менном лечении первичного заболе вания. Многочисленные методы лече ния по существу направлены на уменьшение гнойной интоксикации (удаление гноя), ликвидацию гипоксемин, улучшение деятельности серд ца, расправление легкого с поражен ной стороны и воздействие на микро флору. Наряду с общим лечением в настоящее время применяют следую щие методы.
1. Закрытый консервативный метод лечения острого гнойного плев рита путем удаления гноя повторны ми пункциями плевры с введением в
нее антибиотиков и протеолитических ферментов для расплавления нежизне способных тканей, густого гноя, фибрина.
Одновременно антибиотики вводят и внутримышечно.
2. Закрытый оперативный метод путем введения дренажа в плевру через межреберье и соединения наружного конца дренажа с аппаратом для постоян ной активной аспирации гноя (аппарат Лавриновича, водоструйный иасос, трехампульный отсасывающий аппарат и др.) (рис. 13.17).
Эта методика применяется у детей и взрослых при отсутствии быстрого улучшения состояния после пункции плевры и при сообщении полости эмпиемы
Свнешней средой через бронх.
3.Закрытый оперативный метод путем введения дренажа в плевру через
ложе резецированного ребра. В этих случаях после введения дренажа в плевру
мягкие ткани вокруг него зашивают, дренаж фиксируют к коже, а наружный конец его соединяют с аппаратом для активной аспирации.
4. Открытый оперативный метод путем широкого вскрытия плевры через ложе резецированного ребра и введения в плевральную полость дренажа без соединения его с аспнрирующим аппаратом. Метод в настоящее время приме няется редко.
Пневмококковые плевриты в 85—95 % случаев излечивают пункциями с эвакуацией гноя и введением антибиотиков в плевру (до 500 ООО—600 ООО ЕД ежедневно) и внутримышечно (по 200 000 ЕД 4 раза в сутки). Стафилокок ковые плевриты при такой методике удается излечить у 75—80 % , а стрепто кокковые — только у 60 % больных. У остальных больных такое лечение уменьшает гнойную интоксикацию, снижает температуру и улучшает состоя ние. В этих случаях приходится прибегать к постоянному дренированию плевры.
Очень важно раннее расправление легкого, до соприкосновения висце ральной плевры с париетальной, что приводит к их сращению и ликвидации гнойного плеврита (рис. 13.18).
256
Гнойный плеврит может осложниться вовлечением в гнойный процесс со седних полостей и окружающих тканей (медиастинит, перикардит, флегмона грудной стеики и др.), развитием сепсиса с метастазами или без них.
В последние годы благодаря широкому применению антибиотиков и более раннему поступлению больных в стационар исходы острых гнойных плевритов значительно улучшились, летальность снизилась до 2— 4 % .
Гнойный перитонит
Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся не только мест ными изменениями брюшного покрова, но и тяжелой обшей реакцией орга низма, образованной гнойной интоксикацией.
Вбольшинстве случаев гнойное восиалсннс брюшины развивается вто рично как осложнение гнойного заболевания или нарушения целости ка- кого-либо органа брюшной полости (червеобразный отросток, желудок, желч ный пузырь, кишечник и др.). В редких случаях первопричину перитонита не возможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют крипто генным.
Всреднем из всех умерших от острых хирургических болезней 67 % боль ных умирают от перитонита. Эти данные указывают на то, что гнойный перито нит остается основной причиной смерти после хирургического вмешательства.
К л а с с и ф и к а ц и я . Различают следующие классификации перито нитов.
I.По этиологии: 1) асептические; 2) инфекционные.
II. По виду возбудителя: 1) стафилококковые; 2) стрептококковые; 3)
вызванные кишечной палочкой; 4) вызванные смешанной флорой и неклостридиальной (неспорообразующей) анаэробной флорой и др.
III. По распространенности процесса: 1) общий (разлитой); 2) диффуз ный; 3) местный. При общем пернтоиите поражена вся брюшина, при диф фузном — часть, но процесс не имеет четких границ. Местный, илн отграничен ный, перитонит характеризуется тем, что пораженный участок брюшины изо лирован от брюшиой полости спайками.
IV. По причине возникновения: 1) перфоративный; 2) травматический; 3) послеоперационный; 4) гематогенный, 5) криптогенный и др.
Перитониты различают также по источнику происхождения (аппендику лярный, после перфорации язвы желудка и др.), клиническому течению (ост рый, хронический), характеру экссудата (серозный, серозно-фибринозный, гиойный, геморрагический, гнилостный и др.).
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Перитонит может быть вызван разнооб разными гноеродными микроорганизмами (стрептококк, стафилококк, кишеч ная палочка и др.), но чаще всего обусловлен смешанной флорой, попавшей в брюшную полость из внешней среды при ранениях живота, чревосечениях или из полых внутрибрюшных органов прн их заболеваниях, перфорациях. Выде ляют также асептическое воспаление брюшины, которое связано с воздейст вием на брюшину механических, химических или термических травм.
Обширная травма брюшины при ушибах, закрытых повреждениях, опера циях, охлаждении, высыхании по время длительных чревосечений, при эвентрацин, смазывании брюшины настойкой йода, спиртом и др. вызывает разви тие воспалительной реакции. Однако это воспаление может стать гнойным только при наличии гноеродной флоры. Асептический перитонит не сопро вождается тяжелой клинической картиной.
Микрофлора определяет некоторые особенности течения гнойного перито нита. Стрептококковый перитонит обычно не имеет тенденции к отграничению; гной жидкий, легко распространяющийся по всей брюшной полости. При пери-
9 Общая хирургия |
257 |
тоиитах, вызванных кишечной палочкой или пневмококками, в воспалительном экссудате много фибрина. Такие перитониты чаще отграничиваются, осумковываются. Летальность при стрептококковом перитоните почти вдвое выше, чем при перитоните, вызванном кишечной палочкой и другими микробами.
Доказано, что в развитии перитонита важную роль играют облигатные анаэробные микроорганизмы (анаэробные неспорообразующие грамотрицательные и грамположительные палочки, анаэробные грамположительные кокки и др.). Эта микробная флора обычно обитает в желудочно-кишечном тракте (преимущественно в толстой кишке), на слизистых оболочках верхних дыха тельных путей, дистальных отделов мочеполового тракта, коже. Обычный посев гноя в таких случаях роста ие дает («стерильный гной») или обнаружи вается рост аэробных микробов. Гной имеет резкий неприятный запах, заболе вание протекает тяжело, обычная антибактериальная терапия, в том числе и с применением антибиотиков, оказывается неэффективной.
В большинстве случаев гнойные перитониты развиваются в связи с острыми хирургическими заболеваниями, а также в результате перфорации того или иного полого органа (желудок, кишечник, желчный пузырь, червеоб разный отросток и др.). Перфорации могут быть вызваны прямым поврежде нием органа (огнестрельные, колотые, резаные и другие раны), тупыми трав мами живота, которые нередко приводят к подкожному разрыву полых орга нов, или прободением стеики полого органа инородным телом (кость, булавка, игла и др.). В подобных случаях содержимое полого органа, богатое полимикробной флорой, изливается в брюшиую полость и вызывает развитие перито нита. Причиной перфораций может также явиться развитие гнойного, де структивного или некротического процесса в стенке полого органа, вызван ного внедрением вирулентных гноеродных микробов и тромбозом питающих стенку органа кровеносных сосудов. Эти изменения могут привести к некрозу части стенки н образованию больших или очень маленьких (микроперфорации) перфоративных отверстий. При наличии воспалительного процесса в органе брюшной полости перитонит может развиться и без перфорации в результате прямого перехода гнойного воспаления с пораженного органа на брюшину или в результате переноса гноеродной флоры в брюшную полость из соседних по раженных гнойным процессом областей по лимфатическим путям.
Перитонит может быть результатом развития гноеродных микробов, про никших в брюшину через кишечную стенку без макро- и микромерфорации ее. Патологические изменения кровообращения кишечной стенкн нарушают ее барьерную функцию, и она становится проницаемой для микробов. Установ лено, что «грыжевая вода» при ущемленных грыжах и серозный выпот при непроходимости кишечника уже через 3—4 ч после образования его содержат значительное количество микробов.
Особую группу составляют послеоперационные перитониты, развиваю щиеся в результате экзогенного илн эндогенного инфицирования брюшины во время операции. Применение современных антибиотиков широкого спектра действия (группа аминоглнкозидов и др.) для подготовки желудочно-кишеч ного тракта к операции, во время и после операции резко уменьшает опасность послеоперационных перитонитов.
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к а я к а р т и н а . Патологоаиатомические изменения при острых, хронических, осумкованных и разлитых перитонитах имеют существенные различия. Они различны также у нелеченых больных н леченных антибиотиками (местио и парентерально).
Характер и последовательность изменений брюшииы при ее воспалении по существу ие отличаются от таковых при воспалении тканей в других об ластях. Так, вначале как реакция на внедрение микробов развивается гипере мия брюшины и сальника, в результате чего могут появиться небольшие кро-
258
воизлияиия и произойти пропитывание брюшииы воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Последний, свертываясь, покрывает по верхность тонкой фибринозной сеткой, отчего гладкая и блестящая брюшина становится шероховатой и тусклой. Неровность, шероховатость брюшинного листка определяется образованием в нем очагов круглоклеточной инфильтра ции. Особенно резко все указанные изменения (гиперемия, образование фибри нозной сеткн, круглоклеточные инфильтраты и др.) выражены в начальных фазах развития перитонита в области его источника. Образующийся экссудат накапливается в брюшной полости. Характер его зависит от тяжести и фазы развития процесса: он может быть серозный, несколько мутноватый, мутный в виде густого гноя или грязной жидкости с хлопьями, чаще зловонный. Неред ко в воспалительном экссудате имеется примесь эритроцитов, желчи, кишеч ного содержимого, слизи. При исследовании в нем определяется значительное количество белка.
Большое содержание фибрина в экссудате делает последний мутным и ведет к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению про цесса. Такие фибринозные формы воспаления брюшнны наблюдаются обычно при благоприятно протекающих местных перитонитах.
При большей вирулентности микробов в экссудате значительно увеличи вается количество лейкоцитов, он приобретает гнойно-фнбринозный или гной ный характер.
Основным местом скопления гноя при перитоните являются прежде всего область его источника (аппендицит, холецистит, перфоративиая язва желудка
идр.), а затем самые низкие отделы брюшиой полости при учете положения больного в кровати (малый таз, боковые каналы, сальниковая сумка, поддиафрагмальное пространство н Др ).
При прободении кишечника или гаигреие органов развивается перитонит с экссудатом серозно-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным, гни лостным запахом и наличием большого количества газов, проникших в брюш ную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном распаде тканей
ииз экссудата. Если перитонит развился в результате омертвения кишки в
связи с расстройством кровообращения (тромбоэмболия, завороты кишки и др.), то экссудат бывает вначале геморрагическим, а затем гнойно-гемор рагическим.
Характерны патологоанатомические изменения отдельных органов: 1) отечность оболочек и вещества головного мозга; 2) растянутые желудок и ки шечник, наполненные большим количеством разлагающегося содержимого и газом; 3) в селезенке, печени, почках, миокарде и других органах — изме нения, характерные для гнойной интоксикации, которые особенно резко выра жены в тяжелых случаях общего перитонита (септическая гиперплазия селе
зенки, застойные явлений, паренхиматозная и жировая дистрофия |
пе |
чени, почек, белковая дистрофия миокарда, пневмонические очаги в |
лег |
ких и др.). |
|
С самого начала развития перитонита наблюдаются нарушения секретор ной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Количество соляной (хлористоводородной) кислоты в желудочном соке довольно быстро умень шается в результате угнетения ее выработки и связывания застойным содер жимым желудка. Отмечаются парез желудка, зияние привратника и непрерыв ное затекание в желудок застойного, разлагающего содержимого кишечника, которым он переполняется; у больного появляется рвота. В последней, пред смертной, фазе перитонита развивается полный моторный и секреторный паралич желудка. Желудок переполнен разлагающимся содержимым тонкой кишки, но рвоты обычно нет. Содержимое желудка имеет каловый запах, тем ного цвета, с большим количеством газов.
9* 25!)