Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Общая хирургия

.pdf
Скачиваний:
1837
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
13.27 Mб
Скачать

Рнс. 13.13. Направление разрезов на

лице.

 

К л и н и ч е с к а я

к а р т и н а .

Общими для всех форм паротита признаками являются следующие: в области околоушной железы возни­ кает болезненная, увеличивающаяся припухлость (рнс. 13.12), температу­ ра тела повышается до 39—40 °С. Из-за болей затруднены жевание и глотание пищи. Напряжение тканей быстро увеличивается, кожа истон­ чается, краснеет и в глубине ощу­ щается неясная флюктуация. При ис­ следовании крови в этот период выяв­ ляется лейкоцитоз за счет иейтрофнльных форм (нейтрофилез). Об­ щее состояние больного прогрессивно ухудшается, отечность тканей рас­ пространяется на шею, щеку и под­ челюстную область. У особо тяжело­

больных отмечается также отечность мягкого неба и боковой стенкн глоткн. Открытие рта резко затрудняется в результате распространения воспаления и отека на жевательные мышцы. У некоторых больных отмечается парез лицево­ го нерва при очень тяжелых деструктивных формах, однако может быть и в начальных фазах развития паротита.

Л е ч е н и е . В зависимости от формы паротита лечение может быть кон­ сервативным или оперативным. У большинства больных паротиты в началь­ ных фазах развития излечиваются консервативно в результате применения антибиотиков широкого спектра действия. При появленииначальных симп­ томов паротита антибиотики вводят внутримышечно. Назначают тепловые и физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, УВЧ-терапия, соллюкс-лампа и др.).

Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вме­ шательство, цель которого — вскрытие всех гнойных очагов в околоушной железе и создание хорошего оттока гноя.

Операция при паротите всегда серьезна, поэтому она должна произво­ диться опытным хирургом при полном обезболивании. Особо важное значение имеет выбор места, направления и длины разреза. Необходимо учитывать на­ правление хода основных ветвей лицевого нерва (рис. 13.13), чтобы сделать разрез параллельно, а не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу, подкож­ ную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы железы тупо пальцем или инструментом осторожно проникают в гной­ ник и дренируют его.

При радикальном вскрытии, если имеется обширное гнойное поражение, обычно делают два разреза. Первый разрез производят на 1,0— 1,5 см кзади от восходящей ветви нижней челюсти и параллельно ей от мочкн уха и книзу. Длина разреза 3,0—3,5 см. После рассечения кожи и подкожной клетчатки на глубину 1,0— 1,5 см тупо пальцем проникают в вещество околоушной железы снизу и сзади, вскрывая в ней скопление гноя. Второй разрез длиной 2,0— 2,5 см проводят в поперечном направлении от ннжнего края мочкн уха, отступя несколько кпереди от уха, так как вблизи него можно повредить ветви лице-

250

Рис. 13.14. Множественные абсцессы легких.

вого нерва. Рассекают кожу и под­ кожную клетчатку, после чего тупо пальцем нли корнцангом проникают в паренхиму околоушной железы и вскрывают гнойники. Обычно в па­ ренхиме околоушной железы каналы первого н второго разрезов встре­ чаются и введение в них дренажей обеспечивает необходимый отток гноя.

В послеоперационном периоде следует продолжать введение анти­

биотиков. При обезвоживании больным нужно вводить внутривенно 5 % раст­ вор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия (1,5—2,0 л/сут) ; пища должна быть жидкой и высококалорийной.

При запущенных формах паротита возможны следующие осложнения:

1)опасные для жизни кровотечения из аррозированных сосудов в парен­ химе околоушной железы или из сонной артерии при гнойных затеках;

2)развитие флегмоны окологлоточного пространства или глубокой флег­ моны шеи вдоль сосудистого пучка и медиастинита.

Острый абсцесс легкого

Абсцессом легкого называется отграниченное скопление гноя в легком, имеющее полость и стенки.

При остром абсцессе участок легкого подвергается гнойной инфильтра­ ции, легочная паренхима и мелкие бронхи расплавляются. Вокруг очага пора­ жения развивается активная воспалительная пернфокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани. Стенкн образовавшейся полости неровные, покрыты пропитанными гноем тканями и грануляциями. При сообщении с просветом бронха часть гноя выделяется при кашле, а в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя (рис. 13.14).

Э т и о л о г и я . При нагноениях легких выделяется полимикробная флора. Чаще острые абсцессы легких развиваются как осложнение различных заболе­ ваний и значительно реже образуются первично. Абсцесс легкого является осложнением следующих заболеваний.

1)крупозной илн гриппозной пневмонии, аспирированных инородных тел, опухолей или рубцов, суживающих бронхи;

2)септикопиемии, тромбофлебита, различных гнойных заболеваний, кото­ рые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем;

3) травматических повреждений (открытых и закрытых) легочной тканн с первичным занесением в рану гноеродных микроорганизмов ранящим сна­ рядом.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основными моментами, определяющими разнообразие клинической картины, являются состояние защитных сил орга­ низма, вирулентность микрофлоры, фаза процесса и др. Абсцессы локали­ зуются в различных долях легкого (см. рис. 13.14).

251

Различают фазы формирования абсцесса, гнойной инфильтрации и рас­ плавления легочной ткани. В фазе формирования клиническая картина весьма сходна с таковой при острой пневмонии. Она характеризуется тяжелым состоя­ нием больного, высокой температурой тела, наличием кашля. Над очагом пора­ жения определяется приглушенный перкуторный звук, при аускультации — бронхиальное, а иногда ослабленное дыхание. Отмечается нарастающий лей­ коцитоз (число лейкоцитов достигает 16—30- 109/л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

252

При дыхании наблюдаются сильные боли на пораженной стороне. Сер- дечно-сосудистая система также реагирует на интоксикацию, отмечаются частый пульс, снижение артериального давления, глухие тоны сердца. При рентгенологическом исследовании выявляется отграниченная, различной ин­ тенсивности и величины тень в той или иной зоне легочного поля.

Все описанные симптомы нарастают в течение 4— 10 дней, после чего гной­ ник обычно прорывается в бронх. Течение острого абсцесса в этот период ха­ рактеризуется кашлем с выделением обильного количества (200—800 мл/сут) зловонной гнилостной или гнойной мокроты, в которой определяются большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрит, бактерии и эластические волокна. У больных с гангренозными абсцессами мокрота бывает особенно зловонной. В ней имеется примесь крови; при стоянии она делится на три £лоя: внизу — гной и детрит тканей, средний слой из желтоватой прозрачной жид­ кости, верхний — пенистый.

После прорыва гнойника в бронх течение острого абсцесса зависит от степени опорожнения абсцесса, полноценности лечебных мероприятий, за­ щитных сил организма. Острый абсцесс легкого может прорываться в плев­ ральную полость. В таких случаях возникает острый пиопневмоторакс, симп­ томы которого иногда маскируют истинную природу заболевания. Состояние больных бывает крайне тяжелым.

В ранней фазе развития диагностировать абсцесс легкого очень трудно и его нередко смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Обильное выделение мокроты и типичная рентгеновская картина после вскры­ тия абсцесса в бронх значительно облегчают диагноз.

Острый абсцесс и гангрену легкого дифференцируют от каверзного тубер­ кулеза, актиномикоза, эхинококкоза, нагноения кисты легкого, междолевого и осумкованного плеврита, очаговой пневмонии, распада опухоли и первич­ ных бронхоэктазов в фазе абсцедироваиия.

Л е ч е н и е . В зависимости от фазы развития назначают консервативное нли хирургическое лечение.

В настоящее время благодаря использованию антибиотиков широкого спектра действия и иммунотерапии в начале заболевания (ранняя фаза; ин­ фильтраты, абсцесс до 4—5 нед с момента образования) удается добиться из­ лечения консервативными методами. Лечение включает комплекс мероприятий:

1)обеспечение надлежащего ухода и высококалорийного, богатого вита­ минами питания;

2)введение антибиотиков (с учетом чувствительности флоры) порознь или

вкомбинации в зависимости от характера микрофлоры, вызвавшей абсцесс;

3)при сообщении абсцесса с бронхом показано регулярное удаление гноя из полости абсцесса через бронхоскоп (броихологическая санация) или путем «дренажа положением» (учитывают расположение гнойника в легком и место отхождення дренирующего его бронха). Опорожнив полость абсцесса от гноя, интратрахеальио вводят антибиотики;

4)стимуляция иммунитета н неспецифнческой резистентности организма больного;

5)нифузии небольших (100— 150 мл) доз крови и кровезаменителей. При безуспешности терапевтических мероприятий в течение 6—8 нед

можно применить пневмотомию — вскрытие абсцесса через грудную стенку либо произвести радикальные операции: лобили пиевмоиэктомию. Пневмо­ томия (рис. 13.15) обеспечивает хорошее дренирование гнойника, создает условия для его заживления.

Послеоперационное лечение включает мероприятия по борьбе с инфек­ цией, уменьшению интоксикации, повышению резистентности организма, а также по улучшению деятельности сердца и дыхания.

253

Рис. 13.16. Виды эмпием.

а — осумкованная; б -• междолевая; в — оод-

диафрагмальная; г — пиопневмоторакс,

д —

empiema necessitatis.

 

При абсцессах легких

воз­

можны осложнения: 1) пнопневмоторакс; 2) кровотечение из разру­ шенных кровеносных сосудов лег­ кого; 3) прогрессирование воспа­ лительного процесса и переход абсцесса в гангрену легкого; 4) об­ разование метастатических абс­ цессов в различных органах (мозг, печень и др.), т. е. развитие сен-

тикопиемии; 5) аспирация гноя в здоровое легкое с последующим развитием пневмонии и нагноения второго легкого.

Пр о г н о з . При консервативном лечении острых абсцессов легких выздо­ ровление наблюдается примерно в 70 % случаях, в остальных случаях к из­ лечению приводит своевременная операция.

При запоздавшем н неполноценном лечении число летальных исходов увеличивается, а у 30—40 % больных процесс переходит в хронический, ко­ торый излечивается радикальными операциями (пневмонэктомия и др.).

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением воспалений легких (крупозное, гриппозное), а также с эффективным лечением этих заболеваний.

Острый гиойиый плеврит. Острое гнойное воспаление плевры в большин­ стве случаев является вторичным заболеванием — осложнением гнойных пора­ жений различных органов. Чаще гнойный плеврит встречается как осложнение абсцесса легких (прорыв гнойника в плевральную полость). Плевропневмо­ нии также нередко осложняются гнойным плевритом.

Проникающие раны плевры, особенно сопровождающиеся значительным гемопневмотораксом, при развитии инфекции способствуют образованию гемопиоторакса. Скопление гнойного экссудата в плевре (эмпиема) возможно также при прорыве в плевру нагноившейся паразитарной (эхинококк) или врожденной кисты легкого, при раке легкого в стадии распада, прорыве в плевру туберкулезной каверны, занесении инфекции во время искусственного пневмо­ торакса и др.

Лимфогенным путем эмпиема может развиться при различных гнойных процессах в.органах брюшной полости и забрюшинного пространства: холе­ цистите, аппендиците, панкреатите, паранефрите и др. Описаны метастати­ ческие гнойные плевриты прн сепсисе, флегмонах, остеомиелитах и др.

Наиболее часто (у 90 % взрослых) возбудителями плеврита являются стафилококки, стрептококки и пневмококки. Нередко обнаруживается смешан­ ная флора в различных комбинациях, и в этих случаях плевриты протекают тяжелее.

Имеется несколько квалификаций гнойного плеврита (эмпием): 1) по возбудителю: стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.; 2) по локализации гноя: а) свободные эмпиемы — тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные — многокамерные, однока­ мерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междолевые, вер­ хушечные) (рис. 13.16); 3) по патологоанатомической характеристике: а) ост­ рые гнойные; б) гнилостные; в) гнойно-гнилостиые; 4) по тяжести клинической картины: а) септические; б) тяжелые; в) средние; г) легкие.

254

Рис. 13.17. Активный дренаж плевры при гнойном плеврите с тремя банками.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к а я

к а р т и н а . При

гнойных

плевритах

плевра становится

тусклой,

шерохова­

той, эндотелий ее погибает, появляются небольшие кровоизлияния, она покры­ вается фибринозными отложениями. Микроскопически отмечаются резкая гиперемия и инфильтрация лейкоци­ тами. Гной, содержащийся в плевраль­ ной полости, негомогенсн: в иижние от­ делы полости оседают белые тяжелые и плотные составные части его, поэтому в этом слое он густой, крошковидный, в средних слоях более жидкий, в самых верхних иногда даже прозрачный, что может ввести в заблуждение при проб­ ной пункции.

Спайками плевры гнойный экссудат может отграничиваться от непора­ женной части превральной полости или разделяться на отдельные камеры, т. е. образуется одноили многокамерный осумкованный гнойный плеврит. Если по­ лость не освобождается от гноя оперативным путем, а интоксикация несмер­ тельна, то гнойный экссудат находит выход через мышечные ложа в подкож­ ную клетчатку грудной стенки, чаще всего по средней аксиллярной линии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Симптомы острого гнойного плеврита при­ соединяются к клинической картине того первичного заболевания (пневмо­ ния, абсцесс легкого и др.), осложнением которого является эмпиема плевры.

Заболевание обычно начинается появлением сильных колющих болей в груди на стороне поражения, резко усиливающихся при дыхании и кашле. Воз­ никает нли усиливается сухой кашель, температура тела повышается до 39 — 40 °С, пульс становится частым, мягким. При попытке углубить дыхание боли приводят к поверхностному и частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксемии. Грудная клетка несколько увеличена, отстает при дыхании, межреберья расширены. При пальпации выявляется ослабление голосового дрожа­ ния.

Данные перкуссии и аускультация указывают на скопление жидкости в плевральной полости, ее уровень, изменения в легких, смещение сердца и средостения и др.

Для уточнения диагноза большое значение имеет рентгенологическое ис­ следование, с помощью которого определяется гомогенное затемнение и уро­ вень жидкости в плевре, степень смещения сердца и сосудов. Изменения со­ става крови такие же, как и при других гнойных процессах: постепенное сниже­ ние уровня гемоглобина, повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для поста­ новки диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и произвести его бак­ териологическое исследование.

Дифференцируют острый гнойный плеврит от кисты, нагноившегося эхинококкоза, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса легкого, ракового плев­ рита и др.

•.Ты

Рис. 13.18. Пункция плевры (схема).

а. б. д - - неправильное положение иглы; .в -т игла а 'экссудате; г игла и отложениях фибрина.

Л е ч е н и е . Так как острый гной-, ный плеврит обычно является ослож­ нением других заболеваний (пневмо­ нии, абсцесс легкого), лечение его может быть успешным при одновре­ менном лечении первичного заболе­ вания. Многочисленные методы лече­ ния по существу направлены на уменьшение гнойной интоксикации (удаление гноя), ликвидацию гипоксемин, улучшение деятельности серд­ ца, расправление легкого с поражен­ ной стороны и воздействие на микро­ флору. Наряду с общим лечением в настоящее время применяют следую­ щие методы.

1. Закрытый консервативный метод лечения острого гнойного плев­ рита путем удаления гноя повторны­ ми пункциями плевры с введением в

нее антибиотиков и протеолитических ферментов для расплавления нежизне­ способных тканей, густого гноя, фибрина.

Одновременно антибиотики вводят и внутримышечно.

2. Закрытый оперативный метод путем введения дренажа в плевру через межреберье и соединения наружного конца дренажа с аппаратом для постоян­ ной активной аспирации гноя (аппарат Лавриновича, водоструйный иасос, трехампульный отсасывающий аппарат и др.) (рис. 13.17).

Эта методика применяется у детей и взрослых при отсутствии быстрого улучшения состояния после пункции плевры и при сообщении полости эмпиемы

Свнешней средой через бронх.

3.Закрытый оперативный метод путем введения дренажа в плевру через

ложе резецированного ребра. В этих случаях после введения дренажа в плевру

мягкие ткани вокруг него зашивают, дренаж фиксируют к коже, а наружный конец его соединяют с аппаратом для активной аспирации.

4. Открытый оперативный метод путем широкого вскрытия плевры через ложе резецированного ребра и введения в плевральную полость дренажа без соединения его с аспнрирующим аппаратом. Метод в настоящее время приме­ няется редко.

Пневмококковые плевриты в 85—95 % случаев излечивают пункциями с эвакуацией гноя и введением антибиотиков в плевру (до 500 ООО—600 ООО ЕД ежедневно) и внутримышечно (по 200 000 ЕД 4 раза в сутки). Стафилокок­ ковые плевриты при такой методике удается излечить у 75—80 % , а стрепто­ кокковые — только у 60 % больных. У остальных больных такое лечение уменьшает гнойную интоксикацию, снижает температуру и улучшает состоя­ ние. В этих случаях приходится прибегать к постоянному дренированию плевры.

Очень важно раннее расправление легкого, до соприкосновения висце­ ральной плевры с париетальной, что приводит к их сращению и ликвидации гнойного плеврита (рис. 13.18).

256

Гнойный плеврит может осложниться вовлечением в гнойный процесс со­ седних полостей и окружающих тканей (медиастинит, перикардит, флегмона грудной стеики и др.), развитием сепсиса с метастазами или без них.

В последние годы благодаря широкому применению антибиотиков и более раннему поступлению больных в стационар исходы острых гнойных плевритов значительно улучшились, летальность снизилась до 2— 4 % .

Гнойный перитонит

Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся не только мест­ ными изменениями брюшного покрова, но и тяжелой обшей реакцией орга­ низма, образованной гнойной интоксикацией.

Вбольшинстве случаев гнойное восиалсннс брюшины развивается вто­ рично как осложнение гнойного заболевания или нарушения целости ка- кого-либо органа брюшной полости (червеобразный отросток, желудок, желч­ ный пузырь, кишечник и др.). В редких случаях первопричину перитонита не­ возможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют крипто­ генным.

Всреднем из всех умерших от острых хирургических болезней 67 % боль­ ных умирают от перитонита. Эти данные указывают на то, что гнойный перито­ нит остается основной причиной смерти после хирургического вмешательства.

К л а с с и ф и к а ц и я . Различают следующие классификации перито­ нитов.

I.По этиологии: 1) асептические; 2) инфекционные.

II. По виду возбудителя: 1) стафилококковые; 2) стрептококковые; 3)

вызванные кишечной палочкой; 4) вызванные смешанной флорой и неклостридиальной (неспорообразующей) анаэробной флорой и др.

III. По распространенности процесса: 1) общий (разлитой); 2) диффуз­ ный; 3) местный. При общем пернтоиите поражена вся брюшина, при диф­ фузном — часть, но процесс не имеет четких границ. Местный, илн отграничен­ ный, перитонит характеризуется тем, что пораженный участок брюшины изо­ лирован от брюшиой полости спайками.

IV. По причине возникновения: 1) перфоративный; 2) травматический; 3) послеоперационный; 4) гематогенный, 5) криптогенный и др.

Перитониты различают также по источнику происхождения (аппендику­ лярный, после перфорации язвы желудка и др.), клиническому течению (ост­ рый, хронический), характеру экссудата (серозный, серозно-фибринозный, гиойный, геморрагический, гнилостный и др.).

Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Перитонит может быть вызван разнооб­ разными гноеродными микроорганизмами (стрептококк, стафилококк, кишеч­ ная палочка и др.), но чаще всего обусловлен смешанной флорой, попавшей в брюшную полость из внешней среды при ранениях живота, чревосечениях или из полых внутрибрюшных органов прн их заболеваниях, перфорациях. Выде­ ляют также асептическое воспаление брюшины, которое связано с воздейст­ вием на брюшину механических, химических или термических травм.

Обширная травма брюшины при ушибах, закрытых повреждениях, опера­ циях, охлаждении, высыхании по время длительных чревосечений, при эвентрацин, смазывании брюшины настойкой йода, спиртом и др. вызывает разви­ тие воспалительной реакции. Однако это воспаление может стать гнойным только при наличии гноеродной флоры. Асептический перитонит не сопро­ вождается тяжелой клинической картиной.

Микрофлора определяет некоторые особенности течения гнойного перито­ нита. Стрептококковый перитонит обычно не имеет тенденции к отграничению; гной жидкий, легко распространяющийся по всей брюшной полости. При пери-

9 Общая хирургия

257

тоиитах, вызванных кишечной палочкой или пневмококками, в воспалительном экссудате много фибрина. Такие перитониты чаще отграничиваются, осумковываются. Летальность при стрептококковом перитоните почти вдвое выше, чем при перитоните, вызванном кишечной палочкой и другими микробами.

Доказано, что в развитии перитонита важную роль играют облигатные анаэробные микроорганизмы (анаэробные неспорообразующие грамотрицательные и грамположительные палочки, анаэробные грамположительные кокки и др.). Эта микробная флора обычно обитает в желудочно-кишечном тракте (преимущественно в толстой кишке), на слизистых оболочках верхних дыха­ тельных путей, дистальных отделов мочеполового тракта, коже. Обычный посев гноя в таких случаях роста ие дает («стерильный гной») или обнаружи­ вается рост аэробных микробов. Гной имеет резкий неприятный запах, заболе­ вание протекает тяжело, обычная антибактериальная терапия, в том числе и с применением антибиотиков, оказывается неэффективной.

В большинстве случаев гнойные перитониты развиваются в связи с острыми хирургическими заболеваниями, а также в результате перфорации того или иного полого органа (желудок, кишечник, желчный пузырь, червеоб­ разный отросток и др.). Перфорации могут быть вызваны прямым поврежде­ нием органа (огнестрельные, колотые, резаные и другие раны), тупыми трав­ мами живота, которые нередко приводят к подкожному разрыву полых орга­ нов, или прободением стеики полого органа инородным телом (кость, булавка, игла и др.). В подобных случаях содержимое полого органа, богатое полимикробной флорой, изливается в брюшиую полость и вызывает развитие перито­ нита. Причиной перфораций может также явиться развитие гнойного, де­ структивного или некротического процесса в стенке полого органа, вызван­ ного внедрением вирулентных гноеродных микробов и тромбозом питающих стенку органа кровеносных сосудов. Эти изменения могут привести к некрозу части стенки н образованию больших или очень маленьких (микроперфорации) перфоративных отверстий. При наличии воспалительного процесса в органе брюшной полости перитонит может развиться и без перфорации в результате прямого перехода гнойного воспаления с пораженного органа на брюшину или в результате переноса гноеродной флоры в брюшную полость из соседних по­ раженных гнойным процессом областей по лимфатическим путям.

Перитонит может быть результатом развития гноеродных микробов, про­ никших в брюшину через кишечную стенку без макро- и микромерфорации ее. Патологические изменения кровообращения кишечной стенкн нарушают ее барьерную функцию, и она становится проницаемой для микробов. Установ­ лено, что «грыжевая вода» при ущемленных грыжах и серозный выпот при непроходимости кишечника уже через 3—4 ч после образования его содержат значительное количество микробов.

Особую группу составляют послеоперационные перитониты, развиваю­ щиеся в результате экзогенного илн эндогенного инфицирования брюшины во время операции. Применение современных антибиотиков широкого спектра действия (группа аминоглнкозидов и др.) для подготовки желудочно-кишеч­ ного тракта к операции, во время и после операции резко уменьшает опасность послеоперационных перитонитов.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к а я к а р т и н а . Патологоаиатомические изменения при острых, хронических, осумкованных и разлитых перитонитах имеют существенные различия. Они различны также у нелеченых больных н леченных антибиотиками (местио и парентерально).

Характер и последовательность изменений брюшииы при ее воспалении по существу ие отличаются от таковых при воспалении тканей в других об­ ластях. Так, вначале как реакция на внедрение микробов развивается гипере­ мия брюшины и сальника, в результате чего могут появиться небольшие кро-

258

воизлияиия и произойти пропитывание брюшииы воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Последний, свертываясь, покрывает по­ верхность тонкой фибринозной сеткой, отчего гладкая и блестящая брюшина становится шероховатой и тусклой. Неровность, шероховатость брюшинного листка определяется образованием в нем очагов круглоклеточной инфильтра­ ции. Особенно резко все указанные изменения (гиперемия, образование фибри­ нозной сеткн, круглоклеточные инфильтраты и др.) выражены в начальных фазах развития перитонита в области его источника. Образующийся экссудат накапливается в брюшной полости. Характер его зависит от тяжести и фазы развития процесса: он может быть серозный, несколько мутноватый, мутный в виде густого гноя или грязной жидкости с хлопьями, чаще зловонный. Неред­ ко в воспалительном экссудате имеется примесь эритроцитов, желчи, кишеч­ ного содержимого, слизи. При исследовании в нем определяется значительное количество белка.

Большое содержание фибрина в экссудате делает последний мутным и ведет к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению про­ цесса. Такие фибринозные формы воспаления брюшнны наблюдаются обычно при благоприятно протекающих местных перитонитах.

При большей вирулентности микробов в экссудате значительно увеличи­ вается количество лейкоцитов, он приобретает гнойно-фнбринозный или гной­ ный характер.

Основным местом скопления гноя при перитоните являются прежде всего область его источника (аппендицит, холецистит, перфоративиая язва желудка

идр.), а затем самые низкие отделы брюшиой полости при учете положения больного в кровати (малый таз, боковые каналы, сальниковая сумка, поддиафрагмальное пространство н Др ).

При прободении кишечника или гаигреие органов развивается перитонит с экссудатом серозно-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным, гни­ лостным запахом и наличием большого количества газов, проникших в брюш­ ную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном распаде тканей

ииз экссудата. Если перитонит развился в результате омертвения кишки в

связи с расстройством кровообращения (тромбоэмболия, завороты кишки и др.), то экссудат бывает вначале геморрагическим, а затем гнойно-гемор­ рагическим.

Характерны патологоанатомические изменения отдельных органов: 1) отечность оболочек и вещества головного мозга; 2) растянутые желудок и ки­ шечник, наполненные большим количеством разлагающегося содержимого и газом; 3) в селезенке, печени, почках, миокарде и других органах — изме­ нения, характерные для гнойной интоксикации, которые особенно резко выра­ жены в тяжелых случаях общего перитонита (септическая гиперплазия селе­

зенки, застойные явлений, паренхиматозная и жировая дистрофия

пе­

чени, почек, белковая дистрофия миокарда, пневмонические очаги в

лег­

ких и др.).

 

С самого начала развития перитонита наблюдаются нарушения секретор­ ной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Количество соляной (хлористоводородной) кислоты в желудочном соке довольно быстро умень­ шается в результате угнетения ее выработки и связывания застойным содер­ жимым желудка. Отмечаются парез желудка, зияние привратника и непрерыв­ ное затекание в желудок застойного, разлагающего содержимого кишечника, которым он переполняется; у больного появляется рвота. В последней, пред­ смертной, фазе перитонита развивается полный моторный и секреторный паралич желудка. Желудок переполнен разлагающимся содержимым тонкой кишки, но рвоты обычно нет. Содержимое желудка имеет каловый запах, тем­ ного цвета, с большим количеством газов.

9* 25!)