24. Ср-ва препятствующие агрегации тромбоцитов.

Регулир системой тромбоксана- простациклина. Простациклин – препятствует агрегации тромбоцитов и вызывает вазотилятацию. 1) угнет актив тромбоксановой системы- а)сниж синтеза тромбоксана- ингибиторы ЦОК (к-та ацетилсалициловая), ингибиторы тромбоксансинтетазы(дазоксибен),б) блок тромбоксановых рецептеров, в)в-ва смешанного д-я, 2) повыш актив простоциклиновой ситемы –а) ср-ва стим простоциклин рец-рв (эпопростенол), 3) ср-ва разного типа д-я (дипиридамол, антуран, тиклопидин). К-та ацетилсалициловая- ингиб ЦОК, нар синтезациклических эндопероксидов и их метаболитов. Дазоксибен- избирательно блок тромбоксансинтетазу. Простоциклин вызывает вазодилятацию и сниж АД. Эпопростенол – угнет агрегации тромбоцитов и расшир сосудов. Карбациклин- сниж агрегацию. Прим – при проведении гемодиализа, гемосорбции и зкстракортикальном кровообращ-и. Дипиридамол - коронарорасшир ср-во, угнет фосфодиэстеразу и повыш сод-е цАМФ в тромбоцитах. ПЭ- головные боли, диспепс рас-ва, кожные сыпи. Антуран- противоподагрич ср-во, подавляет адгезию тромбоцитов. Тиклопидин- выраженная антиагрегатная активность, ПЭ- тошнота, рвота, колики, понос, кожные высыпания

25. Антикоагулянты прямого д-я.

Влияют на разные этапы свертывания. Гепарин- образ в организме тучными клетками, кофактор антитромбина 3 , оказывает противосвертывающее д-е и понижает содерхание в крови липидов за счет высвобождение липопротеинлипазы. Низкомолекулярные гепарины – фраксипарин (нандропарин Са), эноксапарин – антиагрегантная и антикоагулянтная активность, усиливают угнет д-е антитромбина 3 на фактор 10а , мало связываются с белками плазмы. Антагонистом гепарина яв-ся протамина сульфат – взаимод-т с гепарином, инактив его, приводя к образ нерастворимого комплекса. К антикоагулянтам прямого д-я относят – натрия гидроцитат – МД связывание ионов Са необходимым для превращения протромбина в тромбин, испол для стабилизации крови при ее консервации. Применяют при тромбозах и эмболиях(тромбофлебите, тромбоэмболии, инфаркт миакарда, стенокардия, ревматические пороки сердца).

26. Антикоагулянты непрямого д-я.

Включают : а) произ-е 4-оксикумарина- неодикумарин, синкумарин; б)произ-е индандиона – фенилин- антагонисты вит К1. принцип –препятствуют восстанов К1- оксида в активную форму К1, что блок синтезфакторов2,7,9,10. они угнет в печени синтез протромбина, проконвертина. Эффективны в условиях целого орг-ма. Максим сниж крови раз-ся через 1-2 дня, об продол-ть – до 2-4 дня. Эффективность контролир по протромбиновому индексу ( не меньше 40-50%) ПЭ- кровотечение, кровоизлияния, диспепс рас-ва, угнет ф-и печени, аллергич р-и.

27. Фибринолитические и антифибринолитические ср-ва.

Они актив физиологич систему фибринолиза.примен для растворения тромбов в коронарных сосудах при инфаркте миокарда, при эмболии легочной артерии, при тромбозе глубоких вен, остро вознок тромбах в артериях. Стрептокиназа- продуцируют бета гемолитич стрептококки группы С, взаимод-т с профибринолизином и образ комплекс приобрет протеолитическую актив и стим переход профибринолизинав фибринорлизин, который раствор фибрин, эффектив при свежих тромбах. ПЭ- кровотечения, гипотензия, пирогенная и аллергич р-и. Стрептодеказа- пролонгированного д-я, эффект созран 48-72 ч. ПЭ- аллергич р-и. Анистрелаза – нековалентный комплекс стрептокиназы с модифицированным профибринолизином. ПЭ- кровотечения, аллергич р-и, гипотензию. Урокиназа- фермент образ в почках, редко вызавает аллергич р-и. Алтеплаза- фибринолитик тканевой активатор профибринолизина. Антифибринолитические препараты – к-та аминокапроновая –тормозит превращ профибринолизина в фибринолизин, прямое угнет влияние на фибринолизин. ПЭ- голокружение, тошнота, понос. К-та транексамовая- угнет актив профибринолизина эффективнее д-т продолжит. Контрикал- угнет фибринолиз, ингиб непосред-но фибринолизин.