19. Механизм гипотензивного действия веществ влияющих на ренин-ангиотензивную с-му.

2 группы: 1) ингибиторыАПФ (каптоприл, эналаприл) 2) блокаторы ангиотензиновых рецепторов(лозартан).

ИнгибиторыАПФ

МД: угнетение синтеза ангиотензина II в рез-те ингибир ангиотензин превращающего фермента (АПФ, конвертазы). Это приводит к умень возбужд ангиотензиновых рецепторов в сосудах и коре надпочечников, умень образ-я альдостерона, сниж влияния симпат иннервации в ЦНС и на периферии. Умень инактивация брадикинина. кот оказ-ет сосудорас­ширяющее д-вие, увел высвобож простациклина, ПГЕ_2..В итоге умень перифер сосудистое сопротивление, что явл основой гипотензивного д-вия. пост- и преднагрузка на сердце, конечно-диастоличе давление в левом желудочке умень-ся и сердечный выброс возрастает. Они также улучш почечное, легочное, кровообращение и газообмен. Прим при артериальной гипертензии, а также при почеч гипертензии. Эффективны при хронич сердечной недостат-ти, при сочетании ее с гипертензией, со стено­кардией и бронхиальной астмой. Полезны в постинфарктном периоде, т.к. облегчают работу сердца и снижают смертность. Гипотензив эффект при сочетании с диуретиками усиливается. ПЭ: сухой кашель, крапивница, зуд, ангионевротический отек, гиперкалиемия.

Ингибиторы АПФ делятся на преп корот д-вия (каптоприл (капотен)) и преп длит-го д-вия (эналаприл лизинонрил, фозиноприл, периндоприл, цилазаприл, трандолаприл, беназеприл, хииаприл.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Блокаторами АТ-рец. являются лозартан, ирберсартан, валзартан. Они устраняют эффекты ангиотензина II. АД пониж за счет сниж сосуд сопротивления, умень постнагрузку на сердце, ока­з диуретическое и урикозурическое д-вие. ПЭ возникают реже, чем при лечении ингибиторами АПФ (не вызывают сухой кашель).

Лозартан всасывается хорошо, д-вует быстро, но непро­должительно. Из него образуется метаболит, кот в 10-40 раз активнее лозартана и д-вует продолжительно. ПЭ: головная боль, головокружение, аллергия. ПП: беременность, повышенная чувствительность. Др преп этой группы всасыв-ся хорошо, д-вуют 24 ч. ПЭ редко.

20. Лс применяемые при нед-ти мозгового крооб-я.

Ср-ва влияющие на агрегацию и свертывание крови - антиагреганты- к-та ацетилсалициловая, тиклопидин; антикоагулянты- гепарин, синкумарин, фенилин.2) ср-ва повыш-е мозговой кровоток- блок Са каналов- нимодипин, циннаризин, флунаризин, произ-е барвинка- винпоцептин, произ-е спорыньи- ницерголин, произ-е никот к-ты- ксантинола никотинат, ГАМК- аминолон, пикамилон, произ-е пуриновых алкалоидов- пентоксифиллин, алкалоид опия- папаверина гидрохлорид. Нимодипин- произ-е 1,4 дигидропиридина, сниж тонус артериол мозга, увел оксигенацию мозга. Прим-е ишемия мозга, субарахноидальное кровоизлияние, хрон ишемия.ПЭ-головная боль, диспеп рас-ва, гипотензия. Циннаризин и флунаризин- прим при спазмах мозговых сосудов, атеросклерозе, вестибул рас-х. ПЭ-сонливость, сухость во рту. Винпоцетин- спазмолит д-е расшир преим-но сосуды мозга. Прим-е – хрон нед-ть моз-го крооб-я , ишемия тканей глаза, ПЭ- гипотензия, тахикардия.ницерголин- альфа АБ д-е расшир мозговые и периф сосуды. Прим-е – мигрень, ишемия зрительного нерва. ПЭ- гипотензия , голокружение, покраснение кожи, зуд. Ксантинола никотинат- миотропное сосудорасшир д-ена все периф сосуды и сосуды мозга. Аминалон- ГАМК, пикамилон – ГАМК+ никотин к-та. Пентоксифиллин- сосудорасшир д-е , улуч микроциркуляцию, умен агрегацию тромбоцитов, блокир аденозиновые рец-ры, ингибир фосфодиэстеразу и повыш сод-е цАМФ в тромбоцитах. Инстенон- улуч мозговое крооб-е, стимул ЦНС, актив ОВ в нервной ткани. Мигрень- периодические приступы односторонней пульсир боли. Эрготамин- антагонист серотонин рец-в, альфа АБ д-е. дигидроэрготамина мезилата- антагонист серотонин рец-в, альфа АБ. Суматриптан- агонист серотонин рец-в, блокир пресинаптич ауторец-ры и умен высвобож серотонина , НА. Метисергид- антагонист серотонин рец