Otvety_k_ekzamenu_patofiziologia

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

человека область слышимых звуков определяется в интервале от 16 до 20 000 Гц. Наиболее чувствителен слуховой анализатор к восприятию звуков частотой

1000—3000 Гц (речевая зона). Для гигиенической оценки шум подразделяют: по характеру спектра — на широкополосный с непрерывным спектром шириной более одной октавы и тональный, в спектре которого имеются дискретные тона; по спектральному составу — на низкочастотный (максимум звуковой энергии приходится на частоты ниже 400 гЦ), средне-частотный (максимум звуковой энергии на частотах от 400 до 1000 гЦ) и высокочастотный (максимум звуковой энергии на частотах выше 1000 гЦ); по временным характеристикам — на постоянный (уровень звука изменяется во времени но более чем на 5 Дб — по шкале А) и непостоянный. К непостоянному шуму относятся колеблющийся шум, при котором уровень звука непрерывно изменяется во времени; прерывистый шум (уровень звука остается постоянным в течение интервала длительностью 1 сек. и более); импульсный шум, состоящий из одного или нескольких звуковых сигналов длительностью менее 1 сек.

Патогенез. Механизм действия шума на организм сложен и недостаточно изучен. Когда речь идет о влиянии шума, то обычно основное внимание уделяют состоянию органа слуха, так как слуховой анализатор в первую очередь воспринимает звуковые колебания и поражение его является адекватным действию шума на организм. Наряду с органом слуха восприятие звуковых колебаний частично может осуществляться и через кожный покров рецепторами вибрационной чувствительности. Имеются наблюдения, что люди, лишенные слуха, при прикосновении к источникам, генерирующим звуки, не только ощущают последние, но и могут оценивать звуковые сигналы определенного характера.

Изменения, возникающие в органе слуха, некоторые исследователи объясняют травмирующим действием шума на периферический отдел слухового анализатора — внутреннее ухо. Этим же обычно объясняют первичную локализацию поражения в клетках внутренней спиральной борозды и спирального (кортиева) органа. Имеется мнение, что в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряжение тормозного процесса, которое при отсутствии достаточного отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего аппарата и перерождению клеток, входящих в его состав. Некоторые авторы склонны считать, что длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха, которые являются непосредственной причиной последующих изменений в лабиринтной жидкости и дегенеративных процессов в чувствительных элементах спирального органа.

В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, развивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены переутомлением корковых слуховых центров.

Возникновение неадекватных изменений и ответ на воздействие шума обусловлено обширными анатомо-физиологическими связями слухового анализатора с различными отделами нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлекторные сдвиги в функциях не только его коркового отдела, но и других органов.

Клиника. Основным признаком воздействия шума является снижение слуха по типу кохлеарного неврита. Профессиональное снижение слуха бывает обычно двусторонним.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Стойкие изменения слуха вследствие воздействия шума, как правило, развиваются медленно. Нередко им предшествует адаптация к шуму, которая характеризуется нестойким снижением слуха, возникающим непосредственно после его воздействия и исчезающим вскоре после прекращения его действия. Начальные проявления профессиональной тугоухости чаще всего встречаются у лиц со стажем работы в условиях шума около 5 лет. Риск потери слуха у работающих при десятилетней продолжительности воздействия шума составляет 10% при уровне 90 дБ (шкала А), 29% — при 100 дБ (шкала А) и 55% — при 110 дБ (шкала А Адаптация к шуму рассматривается как защитная реакция слухового анализатора

на акустический раздражитель, а утомление является предпатологическим состоянием, которое при отсутствии длительного отдыха может привести к стойкому снижению слуха. Развитию начальных стадий профессионального снижения слуха могут предшествовать ощущение звона или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается.

Важным диагностическим методом выявления снижения слуха считают исследование функции слухового анализатора с помощью тональной аудиометрии. Последнюю следует проводить спустя несколько часов после прекращения действия шума.

Характерным для начальных стадий поражения слухового анализатора, обусловленного воздействием шума, является повышение порога восприятия высоких звуковых частот (4000—8000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса повышается порог восприятия средних, а затем и низких частот. Восприятие шепотной речи понижается в основном при более выраженных стадиях профессионального снижения слуха, переходящего в тугоухость.

Для оценки состояния слуха у лиц, работающих в условиях воздействия шума различают четыре степени потери слуха (табл.1).

Таблица 1. Критерии оценки слуховой функции, разработанные В.Е.Остапович и Н.И.Пономаревой для лиц, работающих в условиях шума и вибрации.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Особое место в патологии органа слуха занимают поражения, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и звуков. Их кратковременное действие может вызвать полную гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки, сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в ушах. Исходом баротравмы нередко бывает полная потеря слуха. В производственных условиях такие случаи встречаются чрезвычайно редко, в основном при аварийных ситуациях или взрывах.

Функциональные нарушения деятельности нервной и сердечнососудистой системы развиваются при систематическом воздействии интенсивного шума, развиваются преимущественно по типу астенических реакций и астеновегетативного синдрома с явлениями сосудистой гипертензии. Указанные изменения нередко возникают при отсутствии выраженных признаков поражения слуха. Характер и степень изменений нервной и сердечно-сосудистой системы в значительной мере зависят от интенсивности шума. При воздействии интенсивного шума чаще отмечается инертность вегетативных и сосудистых реакций, а при менее интенсивном шуме преобладает повышенная реактивность нервной системы.

В неврологической картине воздействия шума основными жалобами являются головная боль тупого характера, чувство тяжести и шума в голове, возникающие к концу рабочей смены или после работы, головокружение при перемене положения тела, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, повышенная потливость, особенно при волнениях, нарушение ритма сна (сонливость днем, тревожный сон в ночное время). При обследовании таких больных нередко обнаруживают снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мышечную слабость, тремор век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, снижение сухожильных рефлексов, угнетение глоточного, небного и брюшных рефлексов. Отмечается легкое нарушение болевой чувствительности. Выявляются некоторые функциональные вегетативно-сосудистые и эндокринные расстройства: гипергидроз, стойкий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнетение ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональной активности щитовидной железы. У лиц, работающих в условиях более интенсивного шума, наблюдается снижение кожнососудистой реактивности: угнетаются реакция дермографизма,пиломоторный рефлекс, кожная реакция на гистамин.

Изменения сердечно-сосудистой системы в начальных стадиях воздействия шума носят функциональный характер. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний, сердцебиения, возникающие при нервноэмоциональном напряжении. Отмечается выраженная неустойчивость пульса и артериального давления, особенно в период пребывания в условиях шума. К концу рабочей смены обычно замедляется пульс, повышается систолическое и снижается диастолическое давление, появляются функциональные шумы в сердце. На электрокардиограмме выявляются изменения, свидетельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия,

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления. Функциональные сдвиги, возникающие в системе кровообращения под влиянием интенсивного шума, со временем могут привести к стойким изменениям сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертонической болезни.

Изменения нервной и сердечно-сосудистой систем у лиц, работающих в условиях шума, являются неспецифической реакцией организма на воздействие многих раздражителей, в том числе шума. Частота и выраженность их в значительной мере зависят от наличия других сопутствующих факторов производственной среды.Например, при сочетании интенсивного шума с нервно-эмоциональным напряжением часто отмечается тенденция к сосудистой гипертензии. При сочетании шума с вибрацией нарушения периферического кровообращения более выражены, чем при воздействии только шума.

20. Основные приспособительные механизмы при полном голодании.

.Голод своеобразное чувство, выражающее физиологическую потребность организма в пище; свойственно всем животным и человеку. Биологическое значение голода заключается в том, что он направляет животных и человека на активный поиск пищи и потребление ее. Экспериментально установлено наличие в центральной нервной системе (в головном мозге) так наз. центра голода и центра насыщения. Раздражение электрическим током центра голода заставляло сытых животных искать пищу и есть, а раздражение центра насыщения у голодных животных вызывало ощущение сытости. Ощущение сытости возникает и при разрушении центра голода. При этом животное может погибнуть от истощения, несмотря на имеющуюся рядом пищу. Роль нервных центров состоит в преобразовании потребности организма в пище в нервное возбуждение — так наз. пищевую мотивацию, побуждающую искать пищу.

Ощущение Г. может проявляться в виде жжения, давления, даже боли в подложечной области (голодные боли), иногда тошнотой, головокружением, головной болью.

Внешним проявлением Г. является настойчивый поиск пищи, нередко связанный с преодолением даже значительных препятствий. При Г. наблюдается увеличение тонуса мышц желудка и кишечника, возникает так наз. голодная перистальтика (сокращение желудка и кишечника в течение 15—20 мин. через каждые полтора — два часа). Состояние Г. характеризуется уменьшением содержания питательных веществ в крови — так наз. голодная кровь. Г. как физиологич. явление находится во взаимосвязи с насыщением. В норме удовлетворение чувства Г. наступает в течение первой фазы насыщения, т. е. когда поступающая пища воздействует на начальный отдел пищеварительного тракта и раздражает находящиеся здесь нервные окончания, передающие сигналы (возбуждение) в центр насыщения. Через 1 4/г— 2 часа после приема пищи питательные вещества всасываются и наступает истинное насыщение: кровь перестает быть «голодной» — теперь в ней содержится достаточное для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма количество питательных веществ.

В регуляции состояния Г. и последующего насыщения особо важная роль принадлежит депо питательных веществ, имеющихся в организме, к-рые в нормальных условиях «закрываются» значительно раньше, чем израсходованы все запасы питательных веществ в организме. Это является одним из защитных и приспособительных механизмов, защищающих животных и человека от истощения и заставляющих их искать пищу задолго до опустошения этих депо. Нарушения соотношений Г. и насыщения могут привести к ожирению или истощению организма. Если депо питательных веществ перестают периодически закрываться, то наступает истощение; если они закрываются слишком рано, еще при избытке питательных веществ в

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

организме — развивается ожирение. Регуляция опорожнения депо питательных веществ определяется состоянием центральной нервной и эндокринной систем. Если торможение центра голода происходит поздно или не происходит совсем, то чувство насыщения не наступает и человек потребляет больше пищи, чем это необходимо. И наоборот, если потребление пищи слишком быстро подавляет голодное возбуждение, то человек может съесть только мало пищи, количество к-рой не покрывает физиологич. потребности организма.

Основным условием предупреждения нарушения в регуляции голода и насыщения является соблюдение регулярности приема пищи, своевременный отдых (голодное возбуждение часто подавляется при усталости, нервном перенапряжении и т. п.); особенно это относится к детям, у к-рых механизмы регуляции функции нервной системы еще несовершенны.

Голодание — это состояние организма при полном отсутствии или недостаточном поступлении пищевых веществ; голодание возникает и в том случае, если состав пищи оказывается неполноценным или организм по каким-либо причинам не может усваивать пищу.

Голодание как физиологич. явление часто наблюдается в природе во время зимней спячки животных (медведи, суслики, ежи и др.), при холодовом оцепенении лягушек, рыб, насекомых. Такое голодание связано с резким снижением процессов обмена веществ в организме; это позволяет животным длительно поддерживать жизнь при ничтожных тратах энергии в периоды года, неблагоприятные для активной жизни.

Различают голодание полное (без пищи), абсолютное (без пищи и воды) и неполное (недоедание). Кроме того, различают частичное голодание, т. е. неполноценное или одностороннее питание — недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей калорийности ее.

При полном и абсолютном голодании жизнь организма поддерживается за счет расходования имеющихся запасов питательного материала (гл. обр. жира), затем за счет постепенного расходования части собственных тканей организма. Способность образовывать энергию в течение голодания постепенно снижается в соответствии с падением веса тела, а интенсивность общего обмена веществ остается близкой к норме. Поэтому при голодании все условия, повышающие обмен веществ (физич. работа, понижение окружающей температуры, перегревание организма, различные болезни), увеличивают потери питательных веществ и ускоряют гибель организма. Продолжительность жизни при полном голодании различна у животных разных видов. Так, напр., мелкие птицы погибают через двое суток, а куры— через 14—20 дней; собаки могут прожить 40—60 дней, лошади — до 80 дней. Предельным сроком полного голодания для взрослого человека считают 65—70 дней. Молодые растущие организмы погибают значительно раньше, чем взрослые. Старые люди (и старые животные) могут голодать дольше, чем молодые, в связи с более низким уровнем обмена веществ. Женщины легче переносят голодание, чем мужчины. Считается, что чем больше запасы жира, тем дольше организм может переносить голодание, однако при одинаковой упитанности и при одинаковых условиях разные особи могут погибать в весьма разные сроки, что связано, по-видимому, с состоянием центральной нервной системы, характером обмена веществ и др.

Неполное голодание отличается от полного возможностью длительного существования организма в условиях недостаточного поступления пищи и совершающихся процессов пищеварения.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на 3 периода: неэкономного расходования энергии; максимального приспособления; тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Продолжительность каждого периода различна в зависимости от вида животного. У человека первый период длится 2-4 дня, второй – фактически определяет срок голодания и может продолжаться 40-50 дней, третий – 3-5 дней.

Основные проявления голодания. Одним из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания является чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется. Голодание сопровождается уменьшением массы тела. В первом периоде масса снижается значительно в результате неэкономного расходования энергии и выделения экскрементов. Во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5-1%. Поэтому, зная исходную массу и ежедневную потерю, можно приблизительно рассчитать предельную продолжительность голодания. В третьем периоде снижение массы вновь усиливается.

Масса различных органов уменьшается неодинаково. Наиболее интенсивно теряет массу жировая ткань (97%), а наименее – сердце (3,6%) и нервная ткань (3,9%). Весьма малая потеря массы мозга и сердца при голодании свидетельствует о том, что в голодающем организме продолжает осуществляться сложная регуляция промежуточного обмена веществ и процессов между органами, обеспечивающая в первую очередь пластическим и энергетическим материалами жизненно важные постоянно работающие органы.

На 6-8й день голодания в желудочном соке увеличивается количество азотистых веществ – альбуминов и глобулинов. Белки после расщепления всасываются в кровь и идут на построение жизненно важных органов. Этот процесс является результатом включения при голодании приспособительных механизмов, обеспечивающих повторное использование белков для синтетических процессов.

При голодании наблюдаются и другие процессы, характеризующие адаптацию организма к необычным условиям существования и свидетельствующие о переходе на эндогенное питание. Так, в ранние сроки голодания активизируются гликолитические и липолитические ферменты, затем повышается активность лизосомальных гидролаз, что указывает на нарушение целости липопротеидной мембраны лизосом.

Изменение ферментной активности в органах при голодании может быть связано с изменением изоферментных спектров. Такие данные имеются в отношении глюкозо-6-фосфатгидрогеназы (Г-6-ФДГ), фосфоглюконатдегидрогеназы (ФГД), занимающих ключевое положение в пентозофосфатном цикле. При голодании снижается как общая активность этих ферментов, так и активность их отдельных изоферментов, причем угнетение происходит за счет высокоактивных фракций. Причины снижения активности изоферментов, по-видимому, связаны с изменением механизмов генетической регуляции их синтеза, а также устранением субстратной индукции. Несомненную роль при этом играет также дефицит аминокислот и нарушение их оптимального соотношения в организме.

Об изменениях при голодании в генетическом материале клетки, контролирующем процессы белкового синтеза, свидетельствуют данные об изменении первичной структуры ферментов. Особенности белкового синтеза при голодании частично могут быть объяснены теми изменениями, которые претерпевают в этих условиях транспортная РНК(тРНК), акцепторная способность которой по отношению к таким аминокислотам, как тирозин, лейцин, метионин, глицин снижается. Возможно, при голодании на участках молекулы тРНК, ответственной за взаимодействие с аминоацилсинтетазами, происходят конформационные изменения, снижающие биологическую активность тРНК в целом.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Органы и системы при голодании. Теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода. Теплоотдача несколько сокращается. Температура тела снижается до 30-28 0С, что было установлено в опыте В.В. Пашутина.

Другие жизненные функции организма в течение первого и второго периодов голодания также сохраняются в пределах, близких к физиологическим. Со стороны нервной системы в первом периоде отмечается возбуждение, особенно пищевого центра. В дальнейшем развивается угнетение, рефлексы снижаются, некоторые условные рефлексы исчезают. При голодании легче развивается шок. Умственная деятельность сохраняется, однако иногда возможно развитие психоза.

Вначале голодания повышается функция щитовидной железы, гипофиза, увеличивается секреция кортикотропина и тиротропина, что в свою очередь стимулирует надпочечные железы. Во втором периоде голодания функции большинства эндокринных желез угнетается. Ведущим фактором в этом процессе является снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса. В 5 раз снижается секреция соматолиберина, что на 40-50 % снижает уровень в крови гормона роста. Такие же изменения происходят с фоллитропином и фоллиберином гипофиза.

Всистеме кровообращения и дыхания особых нарушений не наблюдается. Деятельность пищеварительной системы угнетается. Хотя при оптимальных условиях основные жизненные функции у голодающих не отклоняются от нормы, прогрессивно ограничивает адаптационные возможности организма, что отчетливо проявляется при различных нагрузках. Патоморфологические изменения в различных тканях и органах у лиц, погибших от голодания, невелики и обычно сводятся к атрофии, преимущественно в паренхиматозных органах. 6. Основной обмен при голодании Уменьшение основного обмена при голодании у человека во многом зависит от функционирования желудочно-кишечного тракта, который во время голодания обычно атрофируется и теряет способность переваривать пищу.Большое значение для изменения основного обмена при голодании имеет возраст. Известно, что дети тяжелее переносят голодание и погибают при равных условиях раньше взрослых. Некоторое значение имеет пол. Мужчины переносят голодание тяжелее женщин.Изменения основного обмена при полном голодании сопровождаются характерными изменениями газообмена и , соответственно дыхательного коэффициента. В начале голодания дыхательный коэффициент несколько увеличивается, так как организм использует в первую очередь запасы углеводов печени и запасы скелетных мышц. В дальнейшем голодающий организм живет за счет утилизации жировых запасов подкожной клетчатки и внутренних органов.

Втечение полного голодания с водой различают три периода.

Первый период (1-2 дня) характеризуется значительным увеличением выделения азотсодержащих веществ за счет оставшейся ранее принятой (перед голоданием) пищи. Снижаются биосинтез тканевых белков, синтез мочевины, мочевой кислоты, тормозятся процессы дезаминирования и переаминирования аминокислот.

Второй период является наиболее продолжительным – до 70 дней и более. Организм живет на азотистом минимуме. Некоторое снижение основного обмена объясняется отсутствием поступления субстратов окисления, т.е. пищи. Происходит торможение окислительных процессов в митохондриях и уменьшение окислительного фосфорилирования.

Различные нарушения промежуточного обмена сводятся к накоплению в организме кислых продуктов углеводного и жирового обмена – ацетоновых тел (В-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Одновременно наблюдается увеличение выделения аммиака и щелочных резервов для их нейтрализации. Повышается количество остаточного азота за счет накопления главным образом аммиака и мочевой кислоты вследствие увеличения распада нуклеопротеидов клеточных ядер. Нарушение минерального о мена выражается в увеличении

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

выделения с мочой солей калия, кальция, фосфора по причине атрофии и распада тканей голодающего организма.

Третий период голодания характеризуется усилением распада тканей и увеличением содержания калия, фосфора и азотсодержащих продуктов в моче (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аминокислоты, пептиды).

Смерть при полном голодании наступает, когда потеря составляет 40-50% массы тела от интоксикации и истощения всех видов питательных веществ в организме человека или животного. При голодании без воды смерть наступает через 4-7 дней от интоксикации и обезвоживания. Тяжелейшие переживания жаждущего ярко представлены многими писателями. Так, Лион Фейхтвангер описал состояние человека, умирающего от жажды:

«Его внутренности пылали, он все время пытался глотнуть, хоть и знал, как это мучительно и невозможно, пульс его трепетал, в костях кололо и зудило. Опущенные веки терли глаза, тьму прорезали какие-то пляшущие точки и кружочки… Совсем ясно видит он перед собой большую цистерну… с водой, с бесконечной массой воды… Пить!

Но там стоит человек и не дает ему напиться. Конечно, если несколько дней ничего не пить, то человек умирает…»

Made by 381 gr/