Otvety_k_ekzamenu_patofiziologia

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

дистрофических и некротических процессов не только в них, но и в интерстициальной ткани и стенках капилляров. Первично могут повреждаться как канальцы, так и клубочки.

В клиническом течении ОПН различают несколько стадий:

1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).

Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно

значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия: - сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

157. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, клинические проявления. Понятие об азотемии и уремии.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

Возникает в результате неспособности почек выполнять свои гомеостатические функции вследствие прогрессирования патологических процессов во всех структурнофункциональных элементах почек, нарушающих процессы фильтрации, реабсорбции, секреции

иметаболизма.

Вэтиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые и метаболические заболевания: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка и склеродермия, поликистоз, гипоплазия почек, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.

Впатогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической

ифункциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевании и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

Вклиническом течении ХПН выделяют несколько стадий: 1)инициальную (латентную), 2)полиурии, 3)нормализации диуреза и развитии олигурии, 4)терминальную (анурии), сопровождающуюся развитием анурии и приводящей к смерти.

Втечении ХПН Е.М.Тареев выделяет две стадии: 1)компенсаторную и 2)терминальную (уремическую), а С.И.Рябов – три стадии: 1) латентную (креатинфосфат, КрФ крови ниже 180 мкмоль/л), 2)азотемическую (КрФ составляет 190-710 мкмоль/л), 3)уремическую (КрФ больше 720 мкмоль/л).

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30% от исходного их количества. Выраженные признаки ХПН развиваются при еще большем их снижении (25-10% от исходного их уровня).

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10% от нормы.

Клиника ХПН значительно более многообразна, чем ОПН.

Однако, основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов, аммиака). Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтинаи ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костносуставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.

Уремия — это клинический синдром, развивается у больных с нарушением азотовыделительных функций почек — это конечная стадия хронической почечной недостаточности, когда в крови накапливается много мочевины, креатинина, остаточного азота, наступает интоксикация. острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Проявления: вялость, головная боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др.

Конечная стадия уремии — уремическая кома. Возникает нарушение дыхания (дыхание ЧейнСтокса), периоды резкой заторможенности сменяются периодами торможения — галлюцинации, бред. Изо рта резкий уренозный или аммиачный запах. На сухой коже беловатый налет из кристалликов мочевины, АД высокое, в крови анемия, лейкоцитоз.

Другие болезни, которые вызывают уремию: хронический пиелонефрит, сосудистые поражения почек, диабетическая нефропатия.

Азотемия — повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками. У азотемии есть три классификации, в зависимости от её причинного происхождения, но все три типа разделяют несколько общих черт. Все формы азотемии характеризованы снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) почек и увеличенем азота мочевины в крови и концентрации креатинина в сыворотке. Индекс отношения азота мочевины к креатинину является полезной мерой для определении типа азотемии.

Нормальный индекс — меньше чем 15.

Симптомы: олигурия или анурия, бледность, тахикардия, слабость, сухость во рту (ксеростомия), жажда, отеки (вплоть до анасарки), колебания ортостатичекого давления (повышение или снижение значительно зависят от положения), уремия.

Лабораторная диагностика. В анализах мочи будет снижено количесвто натрия, высокое соотношение креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокое отношение мочевины мочи к мочевине сыворотки, и также будет повышена концентрация мочи (осмолярность и удельная масса). Однако, ни один из этих показателей не имеет диагностического значения. При преренальном и постренальном варианте ориентироваться можно на индекс азот: креатинин.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Быстрая коррекция азотемии может привести к восстановлению почечной функции; отсроченная коррекция может привести к почечной недостаточности. Лечение может включать гемодиализ, препараты, повышающие сердечный выброс и давление, а также устранение причины, вызвавшей азотемию.

158. Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Основные принципы лечения.

Нормальная инкреторная функция эндокринной железы – такой уровень инкреции, который обеспечивает потребности организма в каждый данный момент в конкретных условиях среды. Нарушения его называются эндокринопатиями.

Классификация

I. 1. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гиперфункционального характера.

2.Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гипофункционального

характера.

3.Качественные изменения функций - дисфункция (может сочетаться с количественными изменениями - чаще с гипофункциями).

II. 1. Тотальная эндокринопатия.

2. Парциальная эндокринопатия - нарушение секреции одного гормона из продуцируемых данной железой.

III. 1. Моногландулярная эндокринопатия.

2. Плюригландулярная эндокринопатия (сразу первично поражается несколько эндокринных желез).

Чистая моногландулярная эндокринопатия имеется только на начальных этапах патологии эндокринных желез. Затем вовлекаются и другие эндокринные железы.

IV. 1. Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - низкая или высокая продукция гормонов.

2.Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - секреция гормона нормальная, но нарушен периферический эффект.

3.Нарушение продукции гормона железой и периферического эффекта - это абсолютноотносительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.

Патогенетический механизм - полом первых аппаратов, обеспечивающих гормональную функцию железы.

Полом может произойти на различных уровнях:

1. Центральный уровень повреждения - нарушение центральной нервной регуляции (гипоталамуса); прекращение или искажение импульсов, нарушение образования нейросекретов.

Основной фактор - психическая травма (психогенный эндокринопатии) = плюригландулярная эндокринопатия:

Базедова болезнь через несколько часов после того, как утонул или упал в пропасть близкий человек.

алкоголизм

голодание

радиация

2. Железистый уровень повреждения.

Причины повреждения: инфекции интоксикации

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

расстройства кровообращения травмы опухоли

аутоиммунные процессы врожденная неполноценность

действие химических ингибиторов (алаксановый диабет - избирательно поражаются В- клетки; метилтиоурацил - тормозит выработку тиреоидных гормонов).

недостаток веществ для синтеза гормона (недостаток йода - эндемический зоб) длительная гиперфункция железы - истощение ее функции.

3. Нарушения активности гормонов на периферии:

разрушение гормонов инактивация гормонов вступление в связь с белками

а) нарушение связывания гормонов в плазме крови - ослабление или усиление связи. Тиреоидный гормон в крови связывается с a-глобулином. Если он связывается в альбумином

- неполноценное соединение - внежелезистое нарушение функции щитовидной железы. Если изменяется связь с белками половых гормонов - вирилизация у женщин.

Диспротеинемия может привести к эндокринным расстройствам за счет изменения связи гормонов с белками плазмы крови.

б) инактивация циркулирующего гормона Инсулиназа в печени разрушает инсулин - сахарный диабет.

в) аутоантитела на гормоны: тиреоглобулин, инсулин - аутоагрессия, разрушение гормонов. г) изменение электролитной Среды тканей - изменяются условия действия гормона.

д) изменение реактивности тканей к действию гормона: повышение понижение извращение

связано с нарушением чувствительности гормональных рецепторов. Например:

Гирсутизм у женщин при повышении чувствительности рецепторов к эндогенным андрогенам.

е) блокада гормональных рецепторов:

1)Синдром феминизации у мужчин (при отсутствии гормональных рецепторов к андрогенам)

2)Карликовый рост при нормальном содержании в крови гормонов роста.

3)Резистентность к инсулину (сахарный диабет II типа).

ж) извращенная реакция на гормон:

1)Паратгормон на фоне гипергликемии снижает уровень Са2+ в крови )а обычно повышает).

2)При обеднении печени гликогеном адреналин повышает уровень гликогена в печени (а обычно расщепляет гликоген).

4)Нарушение обратной связи:

задержка полового развития у мальчиков - снижена чувствительность гипоталамических центров к тормозному действию тестостерона.

Внутриутробная эндокринопатия - реализуется через материнский организм. Взаимодействия взаимопомощи между организмами матери и плода. Например:

при гипофункции щитовидной железы у матери, у плода развивается гиперфункция щитовидной железы для нормализации тиреоидных гормонов у матери.

Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

1.Заместительная терапия. Используется при расстройствах гипофункционального характера – введение естественных гормональных веществ, их близких дериватов и аналогов, полученных из желез или синтезированных; трансплантация эндокринных органов, а также нормализация кортико-гипоталамо-гипофизарной регуляции путем восполнения дефицита необходимых для синтеза гормонов компонентов, непосредственной стимуляцией процессов образования и высвобождения гормонов стимуляцией действия отдельных периферических гормонов.

2.Депрессирующая терапия. Применяется при гиперфункциональных нарушениях – частичная или тотальная экстирпация железы с последующим переводом на заместительную терапию; рентгено-радиотерапия; химическое подавление гормонообразовательной функции, а также торможение функций эндокринных желез блокадой отдельных этапов биосинтеза гормонов, дозированным повреждением ткани железы фармакологическими средствами, торможение действия отдельных периферических гормонов.

3.Стимулирующая терапия: применение гормонов-стимуляторов (кортикотропина и других тропных гормонов, стимулирующих цитотоксических сывороток), изо- и гетеротрансплантация эндокринных органов.

В качестве средств неспецифической терапии используются вещества, регулирующие

деятельность нервной системы, восстанавливающие динамику нервной деятельности (барбитураты, бромиды); климато- и бальнеотерапия, экстракты из органов и тканей (спермин, оварин, мамокрин, пантокрин) и др.; а также нормализация действия гормонов изменением транспортных связей с белками крови, активности ферментов и иммунных факторов, инактивирующих гормоны, коррекцией физико-химических условий реализации гормональных эффектов на периферии.

Детальное рассмотрение и использование этих принципов лечения возможно лишь с учетом этиологии, патогенеза, формы и тяжести конкретного заболевания.

Борьба с эндокринной патологией должна вестись, главным образом по линии предупредительной медицины – профилактика невротических состояний, правильная организация труда и быта, питания, физическая культура и др.

159.Тотальная (болезнь Симмондса) и парциальная гипофункция аденогипофиза (гипофизарный нанизм, инфантилизм), клинические проявления.

Полная недостаточность функции гипофизапанпитуитаризм.

При разрушении более 95% массы железы у взрослых развивается гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризующаяся сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством функции вегетативной НС, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину, преждевременным старением, отвращением к пище, утомляемостью, гипотензией. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.

Для парциальной недостаточности аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-либо одного гармона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции влечет за собой развитие карликовости, или гипофизарного нанизма. Причины нанизма: генетические поломки, нарушение кровообращения, опухоли. Клинические признаки: рост до 130 см, детские пропорции тела. Нарушение образования компонентов соединительной ткани и как следствие морщины, дряблость кожи, т.е. старческий вид. М.б. недоразвитие половой системы, конгруэнтность к избыточному весу. Умственное развитие обычно нормальное.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Парциальная гонадотропная недостаточность (причины: опухоли, нарушение кровообращения) приводит к инфантилизму: у девочек – к отсутствию менструаций, бесплодию; у мальчиков – к гипоплазии яичек, физическому и половому недоразвитию, евнухоидизм.

160. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.

Увеличение выработки СТГ Причина: основной причиной является аденома гипофиза.

Проявления: акромегалия и гипофизарный гигантизм

Акромегалия (проявление гиперпродукции СТГ у взрослых)

Диспропорциональный рост костей, мягких тканей, нарушение обмена веществ. Характерно увеличение дистальных отделов конечностей. Изменяется внешний вид больного: увеличивается нос, язык, межзубные промежутки, увеличиваются уши, губы, может быть прогнатия. Также возможны изменения волос и кожи.

Характерна гипергликемия, нарушение половой функции, часто сопровождается головными болями. Также характерна спланхомегалия (увеличение внутренних органов).

Гигантизм (у детей)

Рост более 190 см. Характерна повышенная утомляемость, умственные отклонения, бесплодие; часто – боли в суставах, гипергликемия.

Пропорции тела сохранены.

Увеличение выработки кортикотропина – болезнь ИценкоКушинга.

Характеризуется увеличением выработки кортикотропина и как следствие, - чрезмерной секрецией кортизола и других гликокортикоидов надпочечниками.

Под влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокриннообменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище (область 7-ого шейного позвонка, лицо, плечевой пояс, живот), лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже появляются сине-багровые полосы растяжения (связаны с дистрофическими процессами в соединительной ткани). Кожа легко повреждается, часто – акны (угри), гнойнички, избыточное оволосенение. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков ведет к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставаз. Характерен остеопороз (до спонтанных переломов). В печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия. Характерна гипертония. Нередко – язвенное поражение ЖКТ.

161. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.

Гипосекреция вазопрессина – несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение. Возникает при удалении нейрогипофиза, при поражении супраоптического,

паравентрикулярных ядер гипоталамкса или гипоталамо-гипофизарного нервно-проводникового пути.

Аболевание может быть связано также с повышенной инактивацией гормона или пониженной чувствительностью к нему дистальных частей канальцев нефронов.

Снижение реадсорбции воды, полиурия (до 20 литров в сутки), плотность мочи низкая, головные боли, бессонница, снижение работоспособности, гипотензия.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Гиперсекреция вазопрессина – синдром Пархона.

Причины: опухоли, инфекции, субарахноидальные кровоизлияния.

Проявления: олигурия, гипонатриемия, гипоосмолярность крови и как следствие гипергидратация. Натрия меньше 110 ммоль/л, росм менее 250 . апатия, сонливость, судороги, тошнота; отек мозга и как следствие кома и смерть.

162. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, её виды, патогенез, основные клинические проявления.

Гипофункция щитовидной железыгипотиреоз

Причины: основная причинаэкзогенный дефицит йода; врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства на железе, влияние лекарственных препаратов.

Проявления: у взрослых- Микседема Специфические отеки, которые обусловлены нарушением обмены гиалуроновой и

хондроитинсерной кислот, муцина. Характерно увеличение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушение функции ЖКТ, половых органов, гипотермия, брадикардия, гипотония, депрессивные состояния. Лицо одутловатое с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.

-выраженная брадикардия;

-артериальная гипотензия, коллапс;

-дыхательная недостаточность;

-почечная недостаточность;

-гипотермия;

-угнетение сознания;

-атрофический гастрит;

-микседема;

-миопатии;

-задержка роста.

Причины и механизм возникновения микседемы:

1.увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;

2.усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т3 и Т4 в плазме

крови;

3.связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.

У детей - Кретинизм Проявления:

-малый рост (карликовость);

-грубые черты лица;

-макроглоссия;

-широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой;

-гипертелоризм;

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

-большой живот (возможно развитие пупочной грыжи);

-задержка смены зубов;

-длительное незаращение родничков;

-нарушение психического развития вплоть до идиотии.

Гиперфункция щитовидной железы

Причины гипертиреоза: патология самой железы, вторичный или третичный гипертиреоз

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

Этиология:

Первичный гипертиреоз:

-воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

-препараты йода;

-токсическая аденома;

-эктопические опухоли из тиреоидной ткани;

-тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);

-избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных

гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

-ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

-Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ. Третичный гипертиреоз:

-неврозы;

-стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза: Базедова болезнь Чаще страдают женщины 25-35 лет.

Механизм: появление АТ (IgG), которые способны взаимодействовать с рецепторами на тироцитах и связываться с рецепторами для тиреотропного гормона. Тем самым вызывая его эффект и выработку тиреоидных гормонов.

-повышенная нервная и психическая возбудимость;

-чувство немотивированного беспокой ства истраха;

-нервозность;

-повышенная нервно-мышечная возбудимость;

-аритмии;

-сердечная недостаточность;

-гипертрофия и гиперфункция миокарда;

-повышение САД и усиление кровотока;

-изменение аппетита (повышение или снижение);

-усиление перистальтики ЖКТ;

-офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

-тиреотоксическая миопатия;

-остеопороз и др.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

-повышение основного обмена и теплопродукции:

-активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;

-активация обмена холестерина;

-усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;

-усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.

Зоб- увеличение щитовидной железы. Может быть:

эутиреоидным (нормальная функция железы)

гипотиреоидным (функция снижена)

гипертиреоидным (функция повышена)

Эндемический зоб- наблюдается при недостатке I. (железа пытается компенсировать недостаток гормонов (т.к. нет I, гормоны синтезироваться не могут) своим увеличением, но т.к. от этого I больше не становится, это не помогает. И идет дальнейшее увеличение железы.

163. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, её виды, патогенез, основные клинические проявления.

Гипофункция Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании

(экспериментально)

Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных ( Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.

Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.

Гипопаратиреоз у людей Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном

вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др. состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.

Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др. неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).

Гиперфункция паращитовидных желез.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.

Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.

Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты «вымываются» из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.

164. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.

Надпочечники структурно состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе синтезируются минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и дегидроэпиандростерон (предшественник андрогенов). Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют катехоламины (адреналин и норадреналин).

Острая надпочечниковая недостаточность:

Может быть связана с острым состоянием (инфекция, травма), развивается в результате кровоизлияния в надпочечники.

Патогенез: Истощаются депо гликогена в печени и мышцах. Уменьшение активности глюкозы-6-фосфатазы ведет к снижению скорости гликогенолиза в клетках, одновременно замедляется гликонеогенез в печени. Все это ведет к гипокликемии, уменьшается чувствительность к инсулину, возникает толерантность к глюкозе.

Преобладание процессов диссемиляции в обмене белков и НК, гиперазотемия.

Снижение артериального давления (уменьшение ОЦК, брадикардия и ослабление вазоконстрикторного действия катехоламинов).

Потяре Na с мочой →понижение его концентрации в плазме крови→ полиурия сменяется олигурией и анурией. Одновременно развивается усиленная гидротация клеток (нарушается работа натриевого насоса→ ↑ внутриклеточной концентрации Na+ и ↑ осмотического давления.

Резкое повышение концентрации ионов K в крови → нарушение биоэлектрических процессов, силы и ритма сокращений ( вплоть до мерцательной аритмии), ослабление сократительной способности исчерченной мышечной ткани.

В терминальной стадии прекращается мочеотделение,замедляется пульс. Наступает коматозное состояние и смерть.

Хроническая надпочечниковая недостаточность. Аддисонова Болезнь (бронзовая болезнь)

Возникает чаще всего при туберкулезе надпочечников, атрофии коркового вещества, в результате тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Возможна вторичная форма недостаточности коры надпочечников (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная), а также ятрогенная форма.

Проявления: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гиперпигментация покровов, полиурия, уменьшение оволосения тела, гипогидратация организма с развитием гемоконцентрации, а также нарушения полостного и мембранного пищеварения, плохой аппетит, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи.

Made by 381 gr/